KELAINAN PADA KELENJAR

TIROID:

Oleh:
dr. Pandji M,SpPD,KEMD FINASIM
 BIOSINTESIS HORMON TIROID
BERAT : 20 gram
MIKROS : Banyak folikel 50 500 m
berisi KOLOID, terdiri dari GLIKO PROTEIN
TIROGLOBULIN : Sejenis albumin yang menjadi MIT & DIT

YODIUM Merupakan unsur pokok

Hormon Tyroid
Banyak terdapat pada : Makanan
Laut, Susu, Daging, Telur, Air
Diserap usus halus + lambung.
Minum, Garam.
1/3 ditangkap kel. Tyroid, sisa air kemih.
95% simpanan Yodium tubuh dalam kel. Tyroid.
Sisanya dalam sirkulasi & jaringan dengan proses
rumit,
Yodium yang tertangkap sel ini diubah (hormon
melalui
beberapa tahapan 7 tahap)
 IODINE METABOLISM
Daily intake : 500 g I-
120 g I-
40 g I- THYROID

As T3 & T4 :
80 g I-

LIVER &
60 g I- OTHER
TISSUE

Feces : Feces :
480 g I- 20 g I-
Thyroxine and its precursors: Structure &
Synthesis
Thyroxine and its precursors:
Activity
T4 mainly functions as a prohormone.
T3 is the main active thyroid hormone
and has the highest binding affinity
for thyroid hormone receptor (TR).
Thyroid hormone activity can be

increased in plasma without new

synthesis by converting T4 to T3.
If too much thyroid activity is present

T4 is converted to the inactive

metabolite rT3 to reduce activity.
Kelainan embrio:
Laringeal thyroid
Retrosternal thyroid
Agenesis satu/dua lobus
TSH pengaruhi step-step produksi hormon
Trapping of I
Peroxidase linking of I to tyrosine
Coupling of m/o to form T3 and T4
Release of T3 and T4
Secretes T4 >>> T3

90% dari T3 aktive di sirkulasi adalah hasil deiodenase

T4 ~ direct feed back inhibition TSH ~TRH.
99% thyroid hormon di sirkulasi terikat oleh TBG
hanya yang free hormon bekerja di reseptor inti sel
PENGAMBILAN
IODIUM
Kel. Tiroid melakukan transport aktiv iodide-trapping
mechanisme atau pompa iodida. Mekanisme
transpor aktiv I dirangsang TSH, juga bergantung Na +,
K+ ATP-ase

Kelenjar usus, mukosa lambung, plasenta, kelenjar

mamae juga melakukan transport Iodida melawan
gradien konsentrasi tetapi tidak dipengaruhi TSH.
T3 & T4 Control Pathways & Diseases from
Malfunction
T3 & T4 Control Pathways & Diseases from
Malfunction
EFEK METABOLIK HORMON TYROID

1. Kalorigenik
2. Termoregulasi
3. Metabolisme protein (ekses) katabolisme protein
4. Metabolisme karbohidrat absorbsi
5. Metabolisme lipid receptor HDL di hati

Pengeluaran kolesterol dari
sirkulasi
6. METABOLISME VITAMIN
MERUBAH CAROTEN VIT A DALAM HATI
METAB , KEBUTUHAN VIT

7. UNTUK PERTUMBUHAN SARAF SENTRAL & PERIFER

PADA PERIFER WKT REAKSI REFLEK TEGANG LEBIH
SINGKAT
PADA SARAF PUSAT PERKEMBANGAN OTAK
GANGGUAN MELINISASI SINAPS

8. LAIN-LAIN
PADA JANTUNG MENINGKATKAN JUMLAH & AFINITAS
RESEPTOR ADRENERGIK MENINGKATNYA EFEK
KEPEKAAN KINOTROPIK & KONOTROPIK KATEKOLAMIN
P EN YA K ITN YA
1. Fungsional Hipertr + Hyperplasi
a. Toksik difus Fraves
Toksik nodular Plummer
b. Toksik nodular
2. Neoplasma
a. Jinak Adenoma
b. Ganas Ca Papilary
Folliculary
Anaplastik
3. Infeksi
a. Akuta
b. Sub akuta = Non supptiroiditas
e Quervain
c. Kronis Tiroiditas TBC
Tiroiditas Hashimoto
Tiroiditas Riedel
Pemeriksaan tiroid

Anamnesa
Pemeriksaan fisik

Laboratorium (T3,T4,TSH)

Imaging (X-foto,USG,CT/MRI)

FNA

Nodul tunggal
Nodul keras
 Diagnosis klinis

Morfologi
Uninodosa
Multinodosa
Diffusa

Fungsi
Eutiroid
Hipertiroid
hipotiroid

Patofisiologi
?
GONDOK ENDEMIK
Batasan
Penyebab
Defisiensi Iodium
Diagnosis
Study Epidemiologi
Angka Prevalensi
Angka Insiden
Manajemen
Suplementasi Iodium
Oral, Injection
Suplementation hormon Tiroid
 GONDOK ENDEMIK

Defisiensi iodium merupakan

penyebab timbulnya gondok
endemik (sering disebut sebagai
IDD).
Kelebihan asupan iodium dapat
pula menimbulkan pembesaran
gondok (namun bukan endemik
sebagai akibat adanya hambatan
hormogenesis tiroid (Wolff
Chaikoff effect) serta
meningkatnya TSH yang akan
merangsang timbulya hiperplasi
kelenjar gondok.
 Iodium dapat menembus
plasenta dan berperan pada
pertumuhan jaringan otak pada
masa kandungan.
Kekurangan iodium pada masa
kehamilan awal akan sangat
berpengaruh terhadap
intelegensi janin pada masa
mendatang.
Beberapa bahan mempunyai
efek goitrogenik yang akan
menghambat penyerapan iodium
PENETAPAN DAERAH ENDEMIK

Berdasarkan hasil SURVEY POPULASI

Populasi ANAK USIA SEKOLAH
Prevalensi > 10%
Populasi TOTAL PENDUDUK
Prevalensi > 5%
Berdasarkan hasil PEMERIKSAAN

KANDUNGAN IODIUM URINE

Rata-rata ekskresi iodium urine
penduduk < 100 mikro g/hari.
SIMPLIFIED CLASSIFICATION of
GOITER by PALPATION
EPIDEMIOLOGICAL CRITERIA for ASSESSING
THE SEVERITY of IDD BASED ON THE PREVALENCE of GOITER IN SCHOOL-
AGED CHILDREN
DASAR PENETAPAN STRATA BERAT-RINGAN SUATU
DAERAH ENDEMIK

Berdasarkan hasil SURVEY POPULASI

RINGAN > 5% - 10%
SEDANG > 10% - 30%
BERAT > 30%
Berdasarkan hasil PEMERIKSAAN
KADAR IODIUM URINE
RINGAN 50 - 100 mikro-g/L
SEDANG 25 - 50 mikro-g/L
BERAT < 25 mikro-g/L
THE SPECTRUM of IDD
OPTION CORRECTION of IDD

Administration of iodizel oil

capsules every 6-18 months.
Direct administration of iodine
solutions, Lugols iodine, at regular
intervals (once a month is
sufficient).
Iodization of salt supplies.

Iodization of water supplies by

direct addition of iodine solution.
Via special delivery mechanism
Tirotoksikosis

Apapun sebabnya manifestasi

klinisnya sama
Berhubungan dengan :

Lama tirotoksikosis
Ukuran dan bentuk kelenjar

tiroid
Ada tidaknya manifestasi ekstra

tiroid dari penyakit Graves

Etiologi Tirotoksikosis & Hipertiroidism

BENTUK PALING SERING Ambilan Iodium radioaktif di leher

Diffuse toxic goiter (Graves disease) Meningkat
Toxic multinodular goiter (Plummers disease) Meningkat
Fase tirotoksikosis dari Tiroiditis subakut Menurun
Adenoma toksik (Goetschs disease) Meningkat
BENTUK TIDAK TERLALU SERING
Tirotoksikosis terinduksi iodium Beragam
Kelebihan HCG (mola / chorio Ca) Menurun
Tirotoksikosis factitia Menurun
BENTUK JARANG
Tumor Pituitari penghasil hormon tiroid Meningkat
Resistensi kelenjar pituitari thd hormon tiroid Meningkat
Keganasan tiroid metastase Menurun
Struma ovarium dengan tirotoksikosis Menurun
 Effects and Symptoms Hyperthyroidism

Energy metabolism

O2 con- Heat metabolism

sumption
Hyperthermia
Sweating

Lipolysis Proteolysis
Hyper-
ventilation
Weight
loss

Hyperlipid- Decreased in
acidemia muscle mass
Effects and Symptoms Hyperthyroidism

Stimulation of
glycogenolisis,
gluconeogenesis

Accelerated Hyperglycemia
breakdown of
VLDL and LDL,
stimulation of bile
secretion
VLDL
Cholesterol

Sielbernagl, 2000
Effects and Symptoms
Hyperthyroidism

Accelerated
growth
in children
Bone
metabolism
Osteoporosis
Hypercalcemi
a
Hypercalciuria

Sielbernagl, 2000
 Effects and Symptoms Hyperthyroidism

Sielbernagl, 2000
Effects and Symptoms Hyperthyroidism

Sielbernagl,
2000
Effects and Symptoms
Hyperthyroidism

Sielbernagl,
2000
Sielbernagl,
2000
DIAGNOSIS TIROTOKSIKOSIS

KLINIS
Indeks klinis Wayne (Eutiroid < 10)
Indeks klinis New Castle [Eutiroid (11)
(+23)]
Kriteria klinis Castello
PENUNJANG
Pemeriksaan kadar hormon (FT3, FT4,
TSHs)
Pemeriksaan kadar tiroglobulin
Uji tangkap I131
Scintigraphy
Fine needle aspiration biopsy
Antibodi tiroid (ATPO-Ab, ATg-Ab)
SYMPTOMS & SIGNS RELEVANT to DISORDERED
THYROID FUNCTION in ADULT
INDEX WAYNE
KELUHAN NILAI TANDA ADA TIDAK
Sesak nafas +1 Pembesaran kel. Tiroid +3 -3
Berdebar +2 Bising kel. Tiroid +2 -2
Lemah +2 Eksoftalmus +2 0
Senang panas -5 Retraksi mata +2 0
Senang dingin +5 Lid lag +1 0
Banyak keringat +3 Hiperkinetik +4 -2
Nafsu makan naik +3 Tremor halus +1 0
Nafsu makan turun -3 Tangan panas +2 -2
Berat badan naik -3 Tangan berkeringat +1 -1
Berat badan turun +3 Fibrilasi atrium +4 0
Gelisah +3 Nadi : < 80 x / menit -3 -
81 - 90 x / menit 0 -
> 90 x / menit +3 -
Jumlah (a) (b) (c)
Jumlah nilai Index Wayne = (a) + (b) + (c)
INTERPRETASI 1. > 20 : HIPERTIROIDI
2. 10 20 : MUNGKIN HIPERTIROIDI
3. < 10 : TIDAK HIPERTIROIDI
INDEX NEW CASTLE

No Gejala Derajat Nilai No Gejala Derajat Nilai

1 Umur saat timbul 15 - 24 0 6 Goiter Ada +3
25 - 34 +4 Tidak 0
35 - 44 +8 7 Bising tiroid Ada + 18
45 - 54 + 12 Tidak 0
> 55 + 16 8 Eksoftalmus Ada +9
2 Pencetus psikologi Ada -5 Tidak 0
Tidak 0 9 Lid retraction Ada +2
3 Frequent checking Ada -3 Tidak 0
Tidak 0 10 Tremor halus Ada +7
4 Severe anticioatory - Ada -3 Tidak 0
anxiety Tidak 0 11 Nadi (permenit) > 90 + 16
5 Nafsu makan - Ada +5 80 - 90 +8
menurun Tidak 0 < 80 0
INTERPRETASI Jumlah
EUTIROID ( -11) (+23)
MUNGKIN HIPERTIROIDI (+24) (+39)
PASTI HIPERTIROIDI (+40) (+80)
Kriteria Klinis Tirotoksikosis Castello

Kriteria Major Kriteria Minor

Bruit diatas kelenjar Berkeringat banyak

Hiperkinesia Tangan lembab

Eksoftalmus Nadi > 90 x / mnt atau

Fibrilasi atrial
Tremor halus jari

Tirotoksikosis apabila :
1 kriteria major (+) atau 4 kriteria minor (+)
Membedakan Graves Disease dengan
sebab lain dengan menggunakan Uji I-131

Tinggi Rendah
Toksikosis dengan hipertiroidisme Toksikosis tanpa hipertiroidisme
Graves Disease (Morbus Tiroksin berlebihan
Medikamentosa
Basedow)
Faktisia healt food
Multinoduler toksik goiter
Postpartum
(Morbus Plummer) De Quervain
Adenoma toksik (Morbus Ca infiltratif
Goetsch) Struma ovarii
Metastase Ca folliculare
 HIPOTHYROID
CAUSES of HIPOTHYROID
PRIMARY
Autoimmune hypothyroid (athropic. Hashimoto)
Iatrogenic (I-131 therapy, thyroidectomy, neck radiation)
Drugs (anti thyroid, iodine, lithium)
Congenital
IDD
TRANSIENT
Postpartum thyroiditis
Subacute thyroiditis
Post I-131 treatment / subtotal thyroidectomy
SECONDARY
Hypophysis abnormalities (tumor, radiation, trauma, dll)
TSH deficiency / inactive
Hypotalamic disorders (tumor, trauma, idiopatic)
SIGNS & SYMPTOMS HYPOTHYROIDISM
PENDEKATAN TERAPI HIPERTIROID
 INDIKASI PENGOBATAN

OBAT ANTI TIROID

Terapi awal sebelum operasi
Menolak operasi/terapi ablasi
Krisis tiroid
Pada kehamilan
TERAPI ABLASI (I-131)
Relaps setelah penghentian pengobatan
Relaps setelah operasi
Usia > 20 th, tidak hamil
TIROIDEKTOMI
Relaps setelah penghentian pengobatan
Relaps setelah operasi
Kehamilan
Anak-anak
KOMPLIKASI PENGOBATAN
OBAT ANTI TIROID
TERAPI ABLASI (I-131)
Krisis tiroid
Hipotiroid
Efek karsinogenik
TIROIDEKTOMI
Hipotiroid
Hipoparatiroidisme
Hipokalsemi
Paralise n-laringeus
Perdarahan
Krisis tiroid
Hipertiroid berulang
Infeksi
 Indikasi operasi tiroid
1. keganasan
2. gejala penekanan
3. hipertiroidi
4. mengganggu penampilan
5. rasa khawatir
 1. perdarahan/hematoma
Komplikasi operasi(1,6%) tiroid
2. lesi n.laringeus superior (5%)
3. lesi n.rekuren (t: 3-4%, p: <1%)
4. trakeomalasia
5. edema laring (4,6%)
6. hipoparatiroidi (t: 20%, p: 3,1%)
7. hipotiroidi
8. hipertiroidi sekunder
9. krisis tiroid
 OBAT ANTI-TIROID
YANG SERING DIGUNAKAN
PTU : 50-300 mg/hari
Metymazol : 5-30 mg/hari
Beta-bloker
Propanolol : 10-80 mg/hari
Atenolol : 50-100 mg/hari
Metoprolol : 100-200 mg/hari

YANG TIDAK DIGUNAKAN SECARA RUTIN

Iodium : 5 tts Lugols tid
Litium : 300 mg tid
Thyrotoxic Crisis = Thyroid Storm
(Accelerated hyperthyroidism)
is an extreme accentuation of

thyrotoxicosis.
 Thyrotoxic Crisis
( Thyroid Storm)
(Accelerated hyperthyroidism)

Rare but life-threatening form of

decompensated hyperthyroidism
Thyroid storm Severe thyrotoxicosis
No acute increase of TH values
 Pathogenesis ??
Acute of T3 and T4 (after radioiodine
therapy, thyroidectomy, discontinuation
of antithyroid drug)
Decrease protein binding (transthyretin)
of T3 and T4 in serum (acute illness)
free T3 and T4
Sympathetic nervous system activation
Augmentation of peripheral cellular
response to TH (hypoxemia, ketoacidosis,
lactic acidosis, infection)
DIAGNOSIS
 No laboratory tests are
diagnostic of thyroid storm

Clinical Diagnosis !!!

Diagnosis of Thyroid
Storm
Severe sign and symptoms of
thyrotoxicosis
Presence of decompensation of the
function of one or more organ systems
in a thyrotoxic patients
(i.e.struma,orbitopathy)
Biochemical confirmation +/-

Events Associated with Thyroid Storm

Start treatment !!!

Events Associated w ith the O nset ofThyroid
Storm
Post-thyroidectomy
Discontinuation of Post radioiodine
of anti thyroid drug therapy
Infection High-dose iodine
Acute medical administartion
illnesses Iodinated
Non thyroid radiographic
surgery contrast agent
Vigorous palpation Acute psychosis
of thyroid gland Acute emotional
Parturition stress
Trauma Wortofsky, 2000
 ClinicalFeatures
Temperature elevation (41oC or higher)
Marked tachycardia
Extreme restlessness
Agitation and tremor
Mental detoriation (delirious, psychotic)
Coma
Hypotension with congestive heart failure
Acute abdomen
 SCORING SYSTEM BURCH and WATORFSKY
Thermoregulatory Temperature Score Gastrointestinal-
Dysfunction (oC) 5 Hepatic
37.2 37.7 10 Dysfunction 0
37.8 - 38.3 15 Absent Diarrhea, 10
38.4 38.8 20 Mild vomitting 20
38.9 39.4 25 Severe Jaundice)
39.5 39.9 30 20
40 Neuropsychiatric
Cardiovascular Manifestation 0
Dysfunction Tachycardia 5 Absent 10
90 95 10 Mild Agitation) 20
110 119 15 Moderate Delirium,
120 129 20 psychotic, 30
130 139 25 Severe severe lethargy
140 Seizure, coma 0
Congestive Heart Events Associated 10
Failure with Thyroid Storm Absent
Absent 0 Present
Mild 5
Moderate 10
SCORE :
Severe 15 45 highly possible
25 44 impending
Atrial Fibrilation 10 < unlikely

After Burch, 1993

 Management of Thyroid
Storm
1. Inhibition of thyroid hormone
production and secretion
2. Sympathetic blockade
3. Glucocorticoid blockade (inhibition of
extrathyroidal conversion of T4 to T3)
4. Supportive therapy
 Management of Thyroid Storm
Inhibition of TH
synthesis and PTU 400 mg q8h
PO/nasogastric
secretion tube
Sodium Iodide 1 g IV/24 hr or
Saturated solution of KI (SSKI)
5
drops q8h
Sympathetic Propanolol, 20- 40 mg q4-6h,or
blockade 1 mg
iv slowly
*Not indicated in patients with asthma or congestive heart(repeat
failure dose until
heart
 Management of Thyroid Storm (cont.)
Glucocorticoid therapy
Supportive therapy
- Intravenous fluids
- Temperature control
- O2 if required
- For congestive heart
failure and to slow
ventricular response
- Precipitating event
Hydrocortisone, 50 100 mg iv q6h
Dexamethasone 2 mg PO q6h
Depending on indication: glucose,
fluid,electrolytes, multivitamins
Cooling blankets, acetaminophen;
avoid salicylates**
Digitalis
e.g antibiotic for infection

** salycylates compete with T3 and T4 for binding to TBG and transthyretin (TTR)
Improvement within 1 2
days
Recovery within 1 week
 MANAGEMEN KRISIS TIROID
REHIDRASI
Disesuaikan dengan defisit cairan
MENURUNKAN SUHU TUBUH
Selimut es
Obat penurun panas
Jangan diberikan asetosal
PTU ATAU METIMAZOL
Diberikan melalui NGT
Dosis tinggi (s/d 6x dosis biasa)
BETA BLOKER
Propanolol 60-80 mg/6 jam; 1-3 mg/iv pelan/4 jam
HIDROKORTISON 100-500 mg/iv/12 jam
LARUTAN LUGOL
5 tetes/8 jam.
ADAPUN KETUJUH TAHAPAN
TERSEBUT ADALAH :

1. TRAPPING
2. OKSIDASI
3. COUPLING
4. STORAGE
5. DEIODINASI
6. PROTEOLISIS
7. PENGELUARAN
 DARAH SEL FOLIKULER KOLOID

I
TREPING

Jodide Yodide H2O2

TSH Oksidasi
II

Yodide ORGANIFIKASI

Tirosin Yodinasi
Yodide
+ MIT + DIT
Residu Trosil III
KAPLING

MIT - DIT T3 + T4 Tiroglobolin

T3 T4
T3 + T4 T3 + T4
MIT DIT
SEKRESI
TSH Protease
IV
 Thyroid Hormone Excess
Clinical Features
General
Heat intolerance, fatigue, tremor.
Cardiovascular
Tachycardia, heart failure.
Gastrointestinal
Weight loss, diarrhoea
Ophthalmological
Lid lag, ophthalmopathy
THYROID DIAGNOSIS
Anatomy :
Phyical examination
X-ray
USG
CT-scan, MRI
Function :
Physical examination
Hormone measurement
(T4/T3-total, F-T4/T3-I, TSH or TSHs, TRH)
Protein binding measurement
(TBG, serum thyroglobulin)
Others :
Radioiodine uptake
FNA & biopsy
Urine iodine
 TARGET ORGAN OF THE THYROID
HORMON

Brain
Cardiovascular
Lung
Gastrointestinal
Musculoskeletal
HORMON KELENJAR ADRENAL
 Kiasma Optikum
Ventrikel III
Sistem Portal
Hipotalamus
Hipofisialis
Tangkai Hipofisis

Adenohipofisis

Sela Tursika
Neurohipofisis

Gambar skematis kelenjar hipofisis. Pembuluh portal

hipotalamo-hipofisealis menghubungkan hipotalamus dengan
lobus anterior hipofisis dan bertindak sebagai saluran transpor
untuk releasing hormone yang dibentuk dalam hipotalamus
 Rangsang Saraf

Hipotalamus
Pusat releasing
corticotropin
hipotalamus
Hipofisis
anterior

Konsentrasi
kortisol plasma

Gambar pengaturan umpan balik fungsi

adrenokortikal dan pelepasan ACTH
 Gambar diagramatik sistem pengaturan umpan-
balik dimana substrat metabolik hormon mengatur
kerja pelepasan hormon.
 Gambar siklus bulanan pelepasan gonadotropin pada
wanita yang mengalami menstruasi normal. Yang
digambarkan adalah gelombang tengah siklus FSH dan
Gambar irama sirkadian sekresi kortisol
GAMBAR DIAGRAMATIK SISTEM PENGATURAN UMPAN BALIK,
DIMANA HORMON KELENJAR SASARAN MENGALIR BALIK KE
HIPOTALAMUS YANG DIIKUTI OLEH PELEPASAN DARI
HORMON-HORMON TROPIK HIPOFISIS

A B C
 DASAR-DASAR DIAGNOSA
& TX. PENY. ADRENAL
App. Juxta Glom

Renin Kel. Adrenal

Aldosteron :
Angiotensin II Z. Glomerulosa Sindr. Conn

Hipotalamus
Peny. Addison
Hipofise Z. Fasiculata Kortisol
Sindr. Cushing
ACTH
Dehidroepiandrosteron (DHEA)
Androgen :
4 - androstenedion
Sindr. Androgenital
Testosteron (dihasilkan pula oleh
Z. Reticularis ovarium, testis, jar.
Estrogen : perifer.)
dimetabolisir
Sindr. Feminin
Adrenal
DHT
Pada wanita ggn metabolisme
hersutisme
 DASAR-DASAR DIAGNOSA
& TX. PENY. ADRENAL
Hipotalamus

Saraf Preganglionik Simpatik

Medulla - L. Dopa - Dopamin Katekolamin Feokromositoma

KORTEKS ADRENAL SINTESIS &
SEKRESI :
1. Glukokortikoid
2. Mineralokortikoi
d
3. Androgen
KELEBIHAN GLUKOKORTIKOID MENYEBABKAN :
4. Estrogen
1. Metabolisme KH &
Protein
2. Distribusi Jaringan
Adipose
3. Elektrolit
4. Sistem Kekebalan
5. Sekresi Lambung
 Condition Cause ACTH Cortisol

ACTH Cushings Pituitary / hypothalamic Increased Increased

Depende disease disease
nt
Ectopic ACTH Malignant or benign non Increased Increased
syndrome endocrine tumours

Latrogenic ACTH administration for Increased Increased

inflammatory or
immunological disorders

Non ACTH Adrenal - Suppresed Increased

Depende adenoma
nt
Adrenal - Suppresed Increased
carcinoma

Latrogenic Corticosteroid Suppresed Cortisol or

administration for analogue
inflammatory or increased
immunological disorders
Beberapa Penyakit dengan Gangguan Faal
Adrenal

Korteks
Hipofungsi :
1. Akut (krisis adrenal pada penyakit Addison, post
adrelekemi,
post terapi dengan steroid atau ACTH)
2. Kronik (penyakit addison)
Hiperfungsi (tergantung macam sekresi
hormonnya):
1. Kortisol Sindroma Cushing
2. Aldosteron Hiperaldosteronisme Primer
(sindroma conn)
3. Androgen Sindroma Adrenogenital
4. Estrogen Sindroma Feminin Adrenal
(Feminisasi, jarang)

PADA PROTEIN EFEK KATABOLIK

KEMAMPUAN SINTESA PROTEIN KEHILANGAN
PROTEIN PADA SEMUA ORGAN

Dinding pembuluh darah & jaringan perivaskula

mudah timbul memar, ptechial, ekimosis
Ruptier serabut-serabut elastis kulit garis-garis
ungu (strial)
Pada tulang osteoporosis fraktura patologis
Kulit rusak atropi, mudah rusak

PADA KARBOHIDRAT
MERANGSANG GLUKOGENESIS + MENGGANGGU
KERJA INSULIN HIPERGLIKEMIA
AKUMULASI JARINGAN ADIPOSE DAERAH SENTRAL
DISERTAI OBESITAS TRUNKUS, MUKA BULAT (WAJAH
BULAN) MEMADATNYA FOSA SUPRA CLAVICULARIS
& PUNGGUNG CORVICODORSAL (BUFFALO HUMP =
PUNGGUNG KERBAU)
Obesitas trunkus disertai dengan pengurangan
ekstremitas atas & bawah (akibat atrofi)

PENAMPILAN CUSHINGOID

MENGHAMBAT KEKEBALAN HORMONAL

HCl LAMBUNG DAN PEPSIN
PERUBAHAN PSIKIS
INVOLUSI JARINGAN LIMFOID, RANGSANGAN
PELEPASAN NEUTROPIL & ENTROPOESIS
 KELEBIHAN HORMON KORTISOL

Aku tidak kelebihan

hormon kortisol.

A patient with Cushings syndrome

 Moon face ? No way .

Moon face in a patient

with Cushing syndrome
Aldosteron
1. Meningkatkan reabsorbsi Na+ pada tubulus
distalis
2. Meningkatkan ekskresi K+.
Medulla

Hiperfungsi: Feokromositoma

KATEKOLAMINE
1. TERDAPAT 2 MACAM RESEPTOR YAITU
DAN (1 UNTUK JANTUNG DAN 2 UNTUK
BRONKUS DAN PEMBULUH DARAH PERIFER).
lanjt
2. Nor adrenalin : stimulator kuat
untuk reseptor dan perangsangan
reseptor ini dapat melemahkan kerja
usus (paralitik-obstipasi) dan juga
menekan sekresi insulin oleh sel
beta pankreas.

Adrenalin lebih berperan

merangsang reseptor 1 dan 2
Adrenalin
1. Merangsang :
a. Keringat dan pilo ereotion
b. Dilatasi pupil
c. Takhikardi (persisten pada neuropati otonom
diabetik)
d. Pemecahan glikogen hepar, meningkatkan
oxygen consumption dan meningkatkan BMR.
e. Sekresi : glukagon, tiroksin, parathormon,
calcitonin, renin, dan gastrin.

2. Menghambat : kerja otot polos arteriol (terutama

otot), bronkus, usus, kandung seni dan uterus.
PADA NEUROPATI OTONOM DIABETIK BIASANYA YANG
RUSAK LEBIH DAHULU ADALAH SISTEM
PARASIMPATIK, SEHINGGA AKAN TERDAPAT
HIPERFUNGSI RELATIF DARI SISTEM SIMPATIK DAN
AKIBATNYA :

1. KERINGAT BERLEBIHAN DAN BULU ROMA MUDAH

BERDIRI
2. PUPIL MELEBAR
3. TAKHIKARDI (BIASANYA NADI 90/MENIT, INGAT DD
DENGAN PENYAKIT GRAVE APATETIK YANG TIMBUL
PADA DM DIIDAP LAMA AKIBAT DARI PROSES
AUTOIMUN).
4. LEBIH MUDAH MENGALAMI DEKOMPENSASI KORDIS
(OXYGEN CONSUMPTION MENINGKAT).
lanjt
5. Regulasi DM lebih sulit karena
hipersekresi hormon-hormon kontra
insulin dan hiposekresi dari insulin
sendiri.
6. Penderita asma lebih mudah kumat.
7. Lebih mudah obstipasi, retentio urinae,
dan partus lebih lama karena kontraksi
uterus terganggu.
8. Lebih mudah menghidap hipertensi.
NORADRENALIN

1. EFEK METABOLIK LEBIH KURANG DARI PADA ADRENALIN.

2. MERANGSANG TONUS ARTERIOL PERIFER, SEHINGGA
TEKANAN DARAH NAIK (TIMBULNYA HIPERTENSI
TERGANTUNG PERIMBANGAN ANTARA ADRENALIN DAN
INADRENALIN)
 LOBUS POSTERIOR MENGELUARKAN :

1. VASOPRESIN
(HORMON ANTI DIURETIK, ADH)
EFEKNYA : MENINGKATKAN RETENSI AIR

2. OKSITOKSIN
MENYEBABKAN PENGELUARAN SUSU,
KONTRAKSI UTERUS HAMIL
 ADDISON

Increased pigmentation Buccal pigmentation

in areas exposed to
friction
KELENJAR HIPOFISE

Akromegali, pasien Tangan akromegali

sama sekali dibandingkan dgn
asimtomatik tangan normal
KELENJAR HIPOFISIS
Pada manusia ada 6 hormon yang
disekresikan oleh hipofisis anteri dan efek-
efek utamanya, yaitu :
1. Thyroid Stimulating Hormone (TSH, tirotropin)
Merangsang sekresi tiroid dan pertumbuhan kelenjar.

2. Adrenocorticotopic Hormone (ACTH)

Merangsang sekresi dan pertumbuhan zona fasikulata
dan zona niticularis korteks adrenal.

3. Luteinizing Hormone (LH)

Merangsang ovulasi dan luteinizing folikel ovarium
pada wanita dan sekresi testosteron pada pria.
 Lanjt
4. Follicle Stimulating Hormone (FSH)
Merangsang pertumbuhan folikel ovarium pada wanita
dan spermatogenesis pada pria.

5. Prolactin (PRL)
Merangsang sekresi susu dan perilaku ibu.

6. Growth Hormone (hormon pertumbuhan)

Mempercepat pertumbuhan tubuh, merangsang sekresi
IGF I.
MSH
pigmentasi kulit dengan merangsang dispersi
granula-granula melanin dalam melanosit.
Sekresi diatur oleh MSH releasing H dan dihambat
oleh kenaikan kadar kolesterol. Sehingga defisiensi
kortisol dapat merangsang pelepasan MSH.

Prolactin
Perkembangan mamae dan sekresi susu.
 FS H + = Gonadotropin hormon.

LH
PRIA mempertahankan dan rangsang spermatogenesis
FSH
WANITA rangsang perkembangan folikel dan
sekresi estrogen.

PRIA mempertahankan dan rangsang sekresi

testosteron oleh sel-sel Leydeg/sel intertiol testis.
LH
WANITA mempertahankan dan merangsang sekresi
progesteron oleh corpus luteum.

PRIA kontinue atau secara tonik.

FSH + LH
WANITA bersifat siklik pada pertengahan siklus
keduanya meningkat
TERIMA KASIH