Desequilibrio

Hidroelectroltico
Lquidos corporales
POTASIO EN EL ORGANISMO
Es el principal catin
Es un macromineral con
intracelular. importantes funciones a nivel
Concentracin del msculo y del sistema
nervioso. Adems, es tambin
intracelular: un electrolito, al igual que el
sodio y el cloro, que colabora en
150mEq/l. la presin y concentracin de
Concentracin sustancias en el interior y
exterior de las clulas.
extracelular:
3.5 a 5.1mEq/l.
Diferencia de
concentraciones:
Mantenida por accin de la
bomba NaK ATPasa.
Lquidos corporales
Lquidos corporales
Lquidos corporales
Lquidos corporales
Lquidos corporales
Lquidos corporales
Lquidos corporales
 CAUSAS SIHAD
Clulas malignas: Carcinoma pulmn, gastrointestinal, estomago,
duodeno, pancreas
Trastornos pulmonares: infeccin neumona bacterial y viral,
tuberculosis.
Trastornos del sistema nervioso central encefalitis meningitis
absceso cerebrales tumores cerebrales
Drogas clorpropamida (aines )antidepresivos
ticiclicos,carbamazepinas
POTASIO EN EL ORGANISMO
Es un macromineral con
importantes funciones a nivel del
msculo y del sistema nervioso.
Es el principal catin intracelular.
Adems, es tambin un
Concentracin intracelular: electrolito, al igual que el sodio y
150mEq/l. el cloro, que colabora en la
presin y concentracin de
Concentracin extracelular: sustancias en el interior y
3.5 a 5.1mEq/l. exterior de las clulas.
Diferencia de
concentraciones:
Mantenida por accin de la bomba
NaK ATPasa.
Funciones del potasio

INTRACELULAR (150 mEq/l):

Mantener la osmolaridad y volumen intracelular.
Mantener la integridad de los ribosomas.
Estimular la incorporacin de aminocidos en las cadenas
polipeptdicas.

EXTRACELULAR (3.5 5.1 mEq/l):

Mantener la excitabilidad de las clulas nerviosas y musculares.
Contractilidad del msculo cardiaco, esqueltico y liso.
FACTORES QUE CONDICIONAN
EL MOVIMIENTO DEL POTASIO
EXTRACELULAR INTRACELULAR

ACIDOSIS

CATABOLIA PROTEICA

ALCALOSIS DEPLECION DE SODIO

ANABOLIA PROTEICA
LESION CELULAR

EXCESO DE SODIO

K INSULINA
ANOXIA

HEMOLISIS
GLUCOSA
BALANCE DEL POTASIO
Requerimientos en el lactante:
1 - 2 mEq/Kg/da o 40 mEq/M SC/da
Absorcin: Yeyuno.
Prdidas:
92% se elimina a nivel renal (50
mEq/m2/da).
8% restante se excreta por sudor y
heces.
 REGULACION RENAL
El 60 a 80 % del potasio filtrado se reabsorbe a
nivel prximal.

10 - 15% del filtrado glomerular llega al tbulo

contorneado distal y colector.

La mayor parte del potasio de la orina final

procede principalmente de la secrecin tubular.
 Es un trastorno en el
equilibrio
HIPOPOTASEMIA
hidroelectroltico del Hipopotasemia leve (K+ = 3 3.5
cuerpo, el cual se mmol/L)
caracteriza por un Hipopotasemia moderada (2.5 3.0
descenso en los mmol/L)
niveles del ion Hipopotasemia grave (K+ < 2.5
potasio (K) en el mmol/L) o intolerancia oral
plasma

Concentracin srica inferior a 3.5 mEq/l.

Causas:
I. PRDIDA EXCESIVA DE POTASIO.
A. Prdidas urinarias:
1. Enfermedades renales:
. Tubulopatas renales: Acidosis tubular distal, Sndrome de
Fanconi y cistinosis, Sndrome de Bartter.
. Fase polirica de Insuficiencia renal aguda.
HIPOPOTASEMIA
2. Causas renales no intrnsecas:
. Diurticos: Natriurticos que no conservan potasio, soluciones
hiperosmolares: Manitol, glucosa concentrada, urea.
. Administracin de soluciones con alto contenido de sodio.
. Hiperaldosteronismo primario o secundario.
. Sndrome de Cushing primario o secundario.
B. Prdidas gastrointestinales:
1. Vmito, diarrea.
2. Fstulas gastrointestinales o biliares.
3. Uso crnico de laxantes.

II. INGESTIN INSUFICIENTE.

< 30 mEq/m2 /da.
III. PASO DE POTASIO DEL ESPACIO EXTRACELULAR AL
INTRACELULAR.
A. Alcalosis.
B. Administracin de bicarbonato de sodio, glucosa, insulina.
 HIPOPOTASEMIA SNC:
Apata,
Manifestacio confusin,
letargia.

nes Clnicas
Neuromusculares:
Debilidad de msculos
voluntarios, sin
compromiso de nervios
Corazn: craneales, hipotona
Gastrointest muscular, dolor y
Latidos
inal: calambres musculares,
ectpicos
Anorexia, parlisis, apnea.
atriales,
nuseas,
nodales y
vmitos, leo
ventriculares,
paraltico,
taquicardia
distensin
atrial, nodal y
abdominal.
ventricular.
 HIPOPOTASEMIA
Electrocardiograma:
Diagnstico con potasio srico < 2.7
mEq/l (mmol/l).
Prolongacin ST
Prolongacin del Intervalo PR
Ensanchamiento y aplanamiento o inversin de la onda T.
Intervalo Q - T prolongado.
Onda U prominente.
 Tratamiento
Bsqueda de la causas Subyacente al desbalance
hidroelectroltico
Un anlisis de potasio en la sangre permite determinar
la cantidad perdida.
En general, casos de hipopotasemia mayor a 3 mEq/ it
solamente se observa y se dan suplementos orales de
potasio (KCl) y/o frutas ricas en potasio
(pltanos y naranjas).
Hipocalemias ms severas, menores a 3mEq/Lt
requiere una suplementacin IV. Generalmente se
usa solucin salina con 20-40mEq de KCL por litro en
3-4 h.
En situaciones urgentes, el cloruro de potasio es
inyectado por va intravenosa.
 Es untrastorno
hidroelectrolticoque
se define como un
HIPERPOTASEMIA
nivel elevado
depotasioplasmtico

Concentracin srica superior a 5.5 mEq/l.

Balance del Potasio
Regulacin extrarenal de potasio La mayor parte de la carga de K+ ingresa al
intracelular desde el extracelular, siendo favorecida la captacin de K+ a la clula
por insulina, catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona. La acidosis y el aumento
de la osmolaridad saca K+ desde el interior de la clula.
Regulacin renal de potasio El potasio filtra libremente en el glomrulo, se reabsorbe
prcticamente todo en el tbulo proximal y asa de Henle y se secreta slo en el tbulo
colector. La reabsorcin est influida por el flujo tubular, la concentracin tubular de Na,
Cl y aniones no absorbibles, estado cido bsico, K srico y la ingesta de
potasio , hormona antidiurtica (ADH) y aldosterona.
 Defecto de
Causas no Seudohiperpotas eliminacin
medicamentosas: emia renal
Exceso de aporte Hemlisis Insuficiencia
de potasio Trombocitosis renal aguda
Ardores Leucocitosis y crnica
prolongados marcada Hipoaldoster
Hipotermia
onismo
Insuficiencia
hiporreninm
renal
ico
Diabetes por
Nefropat
dficit de Insulina
a
Etiopatogenia diabtica
Uropata
Liberacin de obstructi
potasio por Alteraciones en la va
destruccin distribucin del potasio Nefropat
celular Dficit de insulina a
Rabdomilisis Bloqueantes b- interstici
Lisis tumoral
adrenrgicos al
Quemaduras Acidosis metablica o crnica
Traumatismo
respiratoria
Hematomas Parlisis peridica
Ejercicio fsico
hiperpotasmica
intenso
 Sntomas
Irritabilidad e inquietud
Ansiedad
Nauseas y Vomito
Dolores abdominales
Debilidad Onda T
Entumecimiento y
picuda rpida
hormigueo de la punta
de los dedos repolarizacion
Irregularidades Prolongacin
cardacas en elECG del intervalo
Cuadriplejia Flcida (Si QRS
el cuadro se agrava) Ausencia de
ondas P
Redistribucin
Insulina
Tratamiento
B-agonistas, como por ejemplo,
elsalbutamol
Bicarbonato de sodio
Aumentar la eliminacin
Hemodilisis
Furosemida
Disminuir la absorcin
Kayexalate(Poliestiren Sulfato sdico)
Resincalcio(Poliestiren Sulfato
Clcico)
Sorbisterit(Poliestiren Sulfato
Clcico)
 ALTERACIONES
DELMAGNESIO
Hipomagnesemia
DEFINICIN:
La Hipomagnesemia se define como una disminucin de
la concentracin plasmtica de magnesio por debajo de
1,7 mg/dL (0,7 mmol/L).

ETIOLOGA:
La hipomagnesemia puede deberse a:
1. Dficit de absorcin intestinal.
2. Perdidas renales.
3. Redistribucin.
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 ALTERACIONES DEL
MAGNESIO
Hipomagnesemia
ETIOLOGA:
Hipomagnesemia segn:
Perdidas intestinales: Generalmente ocurre en los sx de
malabsorcin, diarrea aguda o crnica o intervencin
quirrgica del intestino delgado.

Por redistribucin: La pancreatitis aguda tambin puede

producir HipoM por saponificacin del magnesio en la grasa
necrtica. Durante la cetoacidosis diabtica que puede llegar
a ser intensa.

Perdidas renales: Estos casos se identifican por una

magnesiuria elevada en presencia de HipoM.
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 ALTERACIONES DEL
MAGNESIO
Hipomagnesemia

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 ALTERACIONES DEL
MAGNESIO
Hipomagnesemia
CUADRO CLINICO:
En algunos enfermos no se dan manifestaciones clnicas.
Cuando aparecen sntomas, estos se localizan
principalmente en el sistema neuromuscular con astenia,
hiperexcitabilidad muscular con fasciculaciones, mioclnicas
o tetania.
Tambin puede existir encefalopata metablica con
desorientacin, convulsiones y obnubilacin.
A nivel cardiaco se pueden manifestar como arritmias
ventriculares graves.

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 ALTERACIONES DEL
MAGNESIO
Hipomagnesemia
TRATAMIENTO:
En primer lugar debe corregirse el trastorno de base que
ocasiona la HipoM. La va de administracin de los suplementos
del magnesio depender de la gravedad de las manifestaciones
clnicas.
Cloruro o lactato de Mg (500 mg/dia de Mg elemento en dosis
dividida) va oral.
Sulfato de magnesio intravenoso.

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 ALTERACIONES DEL
MAGNESIO
Hipermagnesemia
DEFINICIN:
Es rara, pero puede encontrarse en caso de disfuncin renal e
ingestin excesiva en forma de nutricin parenteral total o
laxantes y anticidos que contienen magnesio.
Se define como una concentracin plasmtica de magnesio
superior a 2,5 mg/dL (1 mmol/L).

ETIOLOGA:
Dada la eficacia del rin en la eliminacin del magnesio
circulante, la causa mas frecuente de HiperM es la insuficiencia
renal. El tto con sulfato de mg en la eclampsia tambin pueden
producir HiperM transitoria.
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 ALTERACIONES DEL
MAGNESIO
Hipermagnesemia
CUADRO CLINICO:

La hipermagnesemia inhibe la liberacin de acetilcolina, por lo

que a nivel neuromuscular se produce parlisis muscular,
cuadrapleja e insuficiencia ventilatoria, y a nivel cardiaco
pueden producir bradirritmias, bloqueo auriculoventricular y paro
cardiaco.
Por efecto vasodilatador perifrico va a dar lugar a hipotensin.
No deprime, sin embargo de modo significativo el SNC (aunque
pueden dar la impresin de obnubilacin, al no poder usar los
medios habituales de comunicacin por la paresia muscular.
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 ALTERACIONES DEL
MAGNESIO
Hipermagnesemia
TRATAMIENTO:

Si la clnica es importante, se pueden administrar gluconato de

calcio. El calcio antagoniza el magnesio a nivel perifrico. La
hipermagnesemia crnica moderada y asintomtica
habitualmente no precisa tto.

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Alteraciones del calcio
Aunque slo cerca de 50% del calcio srico se encuentra en forma ionizada,
es esta fraccin ionizada la que permite la estabilidad neuromuscular.

Esta frmula estimula la concentracin plasmtica real de calcio:

Calcio ionizado intracelular + corregido = calcio total + (0.8 X [4,5
concentracin de albumina]).

Manual de ciruga de Schwartz Editorial Mc Graw Hill, F Charles Brunicardi, Octava Edicion, Pag 37 y 3
- Rev. chil. pediatr.vol.82no.4Santiagoago.2011
Alteraciones del calcio
Hipercalciemia. Es el trastorno
hidroelectroltico que consiste en la elevacin
de los niveles de calcio plasmtico por
encima de 10.2 mg/dL.

Hipocalciemia. Es el trastorno
hidroelectroltico consistente en un nivel
srico de calcio total menor de 2.1 mmol/L u
8.5 mg/dL.

Manual de ciruga de Schwartz Editorial Mc Graw Hill, F Charles Brunicardi, Octava Edicion, Pag 37 y 38
- Rev. chil. pediatr.vol.82no.4Santiagoago.2011
 Hipercalcemia
sintomas

Los sntomas de hipercalciemia incluyen

manifestaciones:
Neurolgicas
Musculoesquelticas
Renales
Digestivas
Cardacos
Cambios ECG de hipercalciemia.

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- Rev. chil. pediatr.vol.82no.4Santiagoago.2011
 Tratamiento
Hipercalciemia. Las medidas iniciales se enfocan en la
reposicin de la deficiencia de volumen relacionada para
luego inducir diuresis enrgica con solucin salina normal.
Bifosfonatos y calcitonina: El uso de bifosfonatos y calcitonina
se emplean en fases tardas, posterior a la rehidratacin.

Manual de ciruga de Schwartz Editorial Mc Graw Hill, F Charles Brunicardi, Octava Edicion, Pag 37 y 38
- Rev. chil. pediatr.vol.82no.4Santiagoago.2011
 Hipocalcemia
causas
pancreatitis,
infecciones masivas del tejido blando, como fascitis necrosante,
insuficiencia renal,
fstulas pancreticas y del intestino delgado,
hipoparatiroidismo,
sndrome de choque txico,
alteraciones del magnesio,
sndrome por lisis tumoral, posterior a extirpacin de un adenoma
paratiroideo,
El sndrome del hueso hambriento

Sntomas
son de origen neuromuscular, cardaco
y electrocardiogrficos.

Manual de ciruga de Schwartz Editorial Mc Graw Hill, F Charles Brunicardi, Octava Edicion, Pag 37 y 38
- Rev. chil. pediatr.vol.82no.4Santiagoago.2011
 Tratamiento
Hipocalciemia. La hipocalciemia sintomtica debe tratarse con
gluconato de calcio intravenoso al 10% hasta que los niveles
sricos sean de 7 a 9 mg/100 ml. Deben corregirse tambin las
deficiencias relacionadas en el magnesio, potasio y pH.

Manual de ciruga de Schwartz Editorial Mc Graw Hill, F Charles Brunicardi, Octava Edicion, Pag 37 y 38
- Rev. chil. pediatr.vol.82no.4Santiagoago.2011
 Fosforo
interviene en la formacin y estructuras de los huesos, dientes y en el
metabolismo del ATP. Es regulado por la excrecin urinaria de fosfato, la
cual esta regulada a su vez por FGF-23 y la PTH.

Adultos: 2,5-4,5mg/dL o 0,8-1,45 mmol/L

Nios y adolescentes: el limite superior es 6mg/dL o1,9 mmol/L.

Farrera ediccion 17 pag. 793

Hiperfosferemia

Farrera ediccion 17 pag. 793

Farrera ediccion 17 pag. 793
 Hipofosforemia
La hipofosforemia discreta (2,5-1 mg/dL [0,8-0,32 mmol/L]) ocurre
en un 10%-15% de los pacientes hospitalizados, aunque la forma
grave (menos de 1 mg/dL [0,32 mmol/L]) es menos frecuente.

Etiologia
Redistribucin del fosforo extracelular
Deplecin del fosforo por disminucin de la absorcin
Deplecin por perdida renal

Farrera ediccion 17 pag. 793 y 794

 Causas de hipofosforemia
Redistribucin del fsforo extracelular
Cetoacidosis diabtica, hiperglucemia no cetsica
Cetoacidosis alcohlica
Realimentacin de sujetos alcohlicos o con malnutricin
Alcalosis respiratoria
Sndrome del hueso hambriento
Deplecin de fsforo por disminucin de la absorcin intestinal
Consumo de anticidos ligantes del fsforo
Esteatorrea y diarrea crnica
Deplecin por prdida renal
Hiperparatiroidismo primario
Dficit de vitamina D con hiperparatiroidismo secundario
Postrasplante renal
Raquitismo hipofosfatmico autosmico dominante o ligado al
cromosoma X
Osteomalacia oncognica
Raquitismo hipofosfatmico familiar con hipercalciuria

Farrera edicin 17 pagina 794

 Cuadro clnico
Hipercalciuria
Osteomalacia
Bradicardia
Insuficiencia cardiaca congestiva
Fracaso respiratorio
Miopata proximal
Rabdomiolisis
hemolisis
Farrera edicin 17 pagina 794
 Tratamiento
Mayor 2 mg/dL (0,64 mmol/L) corregir el trastorno de base (p. ej., tratar
la cetoacidosis diabetica o administrar suplementos de vitamina D en
caso de deplecion).
Con cifras inferiores el suplemento oral de 1 a 2 g/dia de fosforo
elemento como fosfato sodico y potasico neutro en dosis repartidas (1
mmol de fosfato = 31 mg de fosforo elemento).
2,5-5 mg/kg en 500 mL de suero salino, cada 4-6 h (ampollas de
fosfato monosodico 1 M de 10 mL = 130 mg)
Farrera edicin 17 pagina 794
!Gracias