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UNIVERSIDAD AUTNOMA

DE CAMPECHE
FACULTAD DE CIENCIAS QUMICA BIOLGICAS
Qumico Farmacutico Bilogo

Materia: Inmunologa Aplicada

TAREA:
Hipersensibilidad tipo IV o tarda (DTH)

Integrantes del equipo N4:


Caamal Gutirrez Joanny Itzel
Cauich Huitz Michelle Alejandra
Flix Mndez Juana
Herrera Snchez Leidy Estrella
Huichn Panti Patricia
Pantoja Sunza Karla Carolina

semestre: 6 Grupo: A

Docente:
Cd. De Campeche, Campeche a 8 de Febrero
Se le denomina cuando algunas subpoblaciones de clulas TH
activadas se encuentran con ciertos tipos de antgenos, secretan
citosinas que inducen una reaccin inflamatoria localizada

Esta reaccin se caracteriza por una gran entrada de clulas


inflamatorias inespecficas al sitio, en particular macrfagos.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO
IV O TARDA (DTH)
Fue descrita en 1890 por Robert Koch, quien observ que los
individuos infectados por Mycobacterium tuberculosis expe-
rimentaban una reaccin inflamatoria localizada cuando se les
inyectaba por va intradrmica un filtrado derivado de cultivo de
micobacterias.
FASES DE LA REACCIN DE HIPERSENSIBILIDAD
TARDA

FASE DE
SENSIBILIZACIN

Clulas Clulas presentadoras


Las clulas T que se
Contacto primario con de antgeno participan
activan durante la fase
el antgeno en la activacin de la
son CD4 del tipo
reaccin DTH.
FASE EFECTORA
La exposicin subsecuente al antgeno induce la fase efectora de la reaccin de
hipersensibilidad tarda

Durante esta fase las clulas TH1 secretan diversas citocinas que reclutan y activan
macrfagos y otras clulas inflamatorias inespecficas

la reaccin de DTH no se evidencia sino hasta 24 h despus del segundo contacto con
el antgeno; en general la reaccin llega a su mximo 48 a 72

El inicio retrasado de esta reaccin refleja el tiempo requerido para que las citocinas
induzcan el ingreso local de macrfagos y su activacin.

Una vez que una reaccin tarda comienza, entra en funcionamiento una interaccin
compleja de clulas y mediadores inespecficos

slo 5% de las clulas que participan son TH1 especficas de antgeno


En la fase efectora tras la exposicin subsecuente de las clulas TH1
sensibilizadas al antgeno, estas clulas secretan diversas citosinas y quimocinas.

Estos factores atraen y activan macrfagos y otras clulas infamatorias


inespeccas.

Los macrfagos activados son ms ecaces para presentar los antgenos, por lo
que perpetan la reaccin de DTH y funcionan como clulas efectoras primarias
en esta reaccin.
NUMEROSAS CITOSINAS PARTICIPAN EN LA REACCIN DE
HIPERSENSIBILIDAD TARDA

La IL-3 y el GM-CSF inducen IFN- y TNF-B (junto con TNFalfa- los macrfagos activados pueden
hematopoyesis localizada del e IL-1 derivados de macrfagos) mediar eficazmente la activacin de
linaje de granulocitos y actan sobre las clulas ms clulas TH1, principalmente a
monocitos. endoteliales vecinas travs de la secrecin de IL-12

IL-18, funciona junto con la IL-12


La IL-17 es otra citocina que
para inducir la formacin de
acta como potente mediador en
cantidades an mayores de IFN-
reacciones de tipo tardo
por las clulas TH1
LA REACCIN DE HIPERSENSIBILIDAD TARDA SE IDNTICA CON
UNA PRUEBA CUTNEA

La presencia de la observacin La reaccin


una reaccin de para determinar cutnea positiva
hipersensibilidad si se desarrolla indica que el
tarda puede una lesin animal cuenta
medirse cutnea con una poblacin
experimentalmen caracterstica en de clulas TH1
te mediante la el sitio inyectado. sensibilizadas
inyeccin especficas para
intradrmica de el antgeno de
antgeno a un prueba
PPD (derivado proteico purificado)

para saber si una El desarrollo de La lesin cutnea


1

3
persona se una lesin roja es resultado de
expuso a M. firme un poco infiltracin intensa
tuberculosis se le tumefacta en el de clulas en el
inyecta por va sitio luego de 48 a sitio de inyeccin
intradrmica PPD, 72 h indica de la protena
un derivado exposicin previa. mencionada
protenico durante una
reaccin de
hipersensibilidad
tarda
Dermatitis por contacto
Es una afeccin por la que la piel resulta enrojecida, adolorida o inflamada despus
del contacto directo con una sustancia.

Dermatitis irritante: Este es el tipo ms comn y puede ser causada porel


contacto con cidos, materiales alcalinos como jabones ydetergentes,
suavizantes de telas, disolventes u otros qumicos. La reaccin con frecuencia se
parece a unaquemadura La causa de esta dermatitis no es una alergia, sino la
reaccin de la piel a una sustancia muy irritante.
Otros materiales que pueden irritar la piel incluyen:
Cemento
Tintes para el cabello
Exposicin prolongada a paales hmedos
Plaguicidas o matamalezas
Guantes de caucho
Champs
Dermatitis de contacto alrgica: Esta forma de la afeccin se produce cuando la
piel entra en contacto con una sustancia que le provoca una reaccin alrgica a
usted en particular. Esta reaccin sucede con mayor frecuencia 24 a 48 horas
despus de la exposicin.
Los alrgenos comunes incluyen:
Adhesivos
Antibiticos, como neomicina frotada sobre la superficie de la piel
Telas y prendas de vestir
Fragancias en perfumes, cosmticos, jabones y cremas humectantes
Esmalte de uas, tintes para el cabello y solucionespara rizadospermanentes
Guantes o zapatos de caucho o ltex
Pruebas y exmenes

Laspruebas de alergiacon parches cutneos (llamadas pruebas del parche) pueden


determinar qualrgenoest causando la reaccin. El examen con parche se utiliza
para determinadas personas que sufren dermatitis de contacto repetitiva y crnica.
Requiere 3 visitas al consultorio y debe ser efectuado por un proveedor con destreza
parainterpretarlos resultados correctamente.

En la primera visita, se aplican pequeos parches de posibles alrgenos a la piel.


Estos parches se retiran 48 horas despus para ver si se ha presentado una
reaccin.
Una tercera visita aproximadamente 2 das ms tarde se hace para buscar
cualquier reaccin tarda.
Si usted ya prob algn producto en una zona pequea de su piel y not una
reaccin, es recomendable que lleve el producto a la consulta.
LEPRA
TUBERCULOIDE
Cuando se enfrentan los antgenos del bacilo de la Lepra, el
paciente responde con una respuesta Th1 el resultado es una
Lepra Tuberculoide porque en la histologa los macrfagos tienen
una actividad epiteloide y las lesiones son parecidas a la de la
tuberculosis.

Existe una fagocitosis ms o menos eficaz y en las lesiones


existirn muy escasos bacilos.

Tanto la escasez de bacilos como una fagocitosis eficaz hacen


casi imposible las lesiones viscerales. El sistema inmunitario
facilita la respuesta celular y dificulta la respuesta del linfocito B,
hacen casi imposible la formacin de inmunocomplejos
especficos y por lo tanto, no hay leprorreacciones de tipo 2 y en
consecuencia tampoco hay amiloidosis.
Cuando un paciente, tras una fase de Lepra Indeterminada, desarrolla
una inmunidad de tipo celular con nula o mnima hipersensibilidad de
tipo IV, se convierte en un enfermo con LTpolar o primaria(LTp), las
lesiones son muy escasas, asimtricas, bien delimitadas. En la
histopatologa hay granulomas tuberculoides, constituidos por clulas
epiteloides (macrfagos activados) con presencia de alguna clula
multinucleada con lo ncleos dispuestos en herradura que se forman
por la fusin de clulas epiteloides vecinas, tal vez en un intento de
incrementar la fagocitosis. Los linfocitos se suelen disponer en corona,
en torno a agrupaciones epiteloides.
Los linfocitos son esencialmente de tipo T y predominantemente Th1
por lo que pueden estar tanto en la dermis adventicial como en el
endoneuro.
Las formas de lepra TI y LI, son formas intermedias en la
evolucin del padecimiento, se observan cuando no se ha
definido la respuesta inmune del paciente.
Lepra lepromatosa
Lepra
Infeccin causada por Mycobacterium leprae.
Enfermedad granulomatosa crnica y contagiosa.
Afectando:
La piel
Nervios perifricos

La forma de presentacin de la enfermedad, depende del grado de respuesta inmunitaria


frente al bacilo.
Formas clnicas polares:
1. Lepra lepromatosa (multibacilar)
2. Lepra tuberculoide (paucibacilar)
Lepra lepromatosa
Los pacientes con capacidad inmune baja o nula contra
el bacilo, muestran lesiones con escasos componentes
inflamatorios y carecen de granulomas; entre ellas se
pueden ver gran numero de bacilos en el interior celular
de macrfagos.
Manifestacin oral
En un 20 al 60 de los casos.
Ndulos mltiples (lepromas).
Progresan a necrosis y ulceraciones.
Cicatrices atrficas.
Destruccin del tejido.
Lesiones manifestadas en:
Paladar duro y blando
En la vula
El dorso de la lengua
Los labios
Las encas
Destruccin frontal del maxilar
Perdida de dientes
Datos inmunolgicos
La inmunidad celular
especfica contra M.
leprae est deteriorada
en grados variables.
Se debe, en parte, a Los perfiles de
la deficiencia de citocinas en los polos
linfocinas, como el son muy diferentes;
factor de inhibicin -Los bacilos son las producidas por
de migracin de fagocitados clulas Th2 (IL-4, IL-5
macrfagos, que se ineficientemente por los e IL-10)
relaciona con macrfagos.
deficiente -Reproducindose los
transformacin de primeros en el interior de
linfocitos en las clulas
linfoblastos. -y convirtindose stas en
clulas vacuoladas llenas
de bacilos (clulas de
Virchow).
kk
Referencias
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_artte
xt&pid=S1851-300X2012000100005
http://www.medicinaoral.com/medoralfree01/v11i6/med
oralv11i6p474e.pdf
http://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2012
/rmd121g.pdf