Universidad del Zulia

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Departamento de Ciencias
Fisiolgicas.
Ctedra deFisiologa.

Fisiologa del Sistema

Neuromuscular
Nervio y Msculo

Dra. Tibisay Rincon

 Fisiologa
Neuromuscular.
Objetivos.
Reafirmar las caractersticas de la
membrana y sus mecanismos de
transporte.
Conocer el origen , importancia y
caractersticas de los potenciales
generados en la membrana celular.
Conocer y describir la Anatomia funcional
del msculo.
 Fisiologa
Neuromuscular.
Objetivos
Analizar las bases moleculares de la
contraccin muscular.
Conocer el proceso de la contraccin
muscular.
Conocer el acoplamiento Excitacin-
Contraccin.
 GENERALIDADES
Composicion de los espacios intracelular y extracelular

Estructura de la membrana celular: Modelo mosaico fluido.

Funciones de la membrana celular:
1.- Establecer, mantener o variar la concentracin de Electrolitos.
2.- Son sitio de transduccin de seales: Protenas que son Receptores.
3.- Son superficies que favorecen interacciones moleculares: Protenas que son
enzimas.
 POTENCIALES BIOELECTRICOS

POTENCIAL DE DIFUSION: Es la diferencia de potencial

generada a traves de una membrana cuando un ion se difunde a
favor de su gradiente de concentracion. Mientras mayor sea el
1
gradiente de concentracion, mayor sera el potencial de difusion.

- +
Na+ Na+

Cl- Cl-

POTENCIAL DE EQUILIBRIO: La difusion del ion se hace cada

vez mas lenta y finalmente se detiene por esa misma diferencia de
potencial, al llegar a este punto se alcanza el potencial de
equilibrio (potencial de Nernst). En el equilibrio electroquimico las
fuerzas electricas y quimicas que actuan sobre un ion son iguales
y opuestas, y no ocurre difusion neta adicional.
 POTENCIALES BIOELECTRICOS
ECUACION DE NERNST: Se emplea para calcular el potencial de
equilibrio de un ion a una determinada diferencia de concentracion a
traves de la membrana y convierte esta diferencia de concentracion en
voltaje.
E = RT x log Ci donde
ZF Ce
E: potencial de equilibrio del ion (Na+, K+, etc) en mV
R: constante del gas
T: temperatura absoluta
Z: valencia
F: constante de Faraday
Ci y Ce: concentraciones intracelular y extracelular del ion

Potenciales de Equilibrio (mV) para los iones: Na+ = + 60; K+ = - 90; Cl- = - 70.
ECUACION DE GOLDMAN: Dado que la membrana es permeable a
varios iones a la vez, se usa esta complicada ecuacion que suma cada
uno de los potenciales de equilibrio. (Vm= -70 mV)
 POTENCIALES BIOELECTRICOS

POTENCIAL DE MEMBRANA DE REPOSO: Es el potencial de membrana

de las celulas que no estan transmitiendo senales (reposo).
Nervio y musculo (excitables): - 70 a 90 mV, celulas epiteliales: -30 a
-70 mV, eritocitos: -10 mV.
Esta determinado por:
1. Difusion neta de iones de Na+ y K+ a favor de sus gradientes
electroquimicos a traves de canales de escape. Estos canales son
mas permeables al K+ que al Na+. (- 66 a 86 mV)
2. La Bomba Na+/K+: Es electrogena, porque tambien participa en la
determinacion del potencial de reposo al bombear mas cargas
positivas para afuera que para dentro de la celula. (- 4 mV)
(- 70 a -90 mV).
 POTENCIALES BIOELECTRICOS

POTENCIAL DE ACCION: Es un cambio brusco en el potencial negativo en

el interior de la membrana en reposo a un potencial de membrana positivo y
regreso final de cargas positivas al exterior celular.
Es propio de las celulas excitables
Las senales nerviosas se transmiten a traves de potenciales de accion
FASES DEL POTENCIAL DE ACCION
Fase de Reposo: Membrana POLARIZADA (cargas negativas en
el interior y positivas en el exterior). Elevada conductancia al K+ y
baja conductancia al Na+ (-90 mV).
Fase de Despolarizacion: Membrana DESPOLARIZADA (cargas
positivas en el interior y negativas en el exterior). Alta conductancia
al Na+ (+ 50 mV).
Fase de Repolarizacion: Cierre de los canales de Na+ y apertura
de los de K+. Se reestablece el potencial de reposo negativo.
 REGISTRO DE UN POTENCIAL DE ACCION

Umbral
-65
 POTENCIAL DE ACCION

Bases ionicas: La despolarizacion y la repolarizacion se deben a un

cambio en la conductancia de los iones de Na+ y de K+.
Canal de Na+ sensible a voltaje: 2 compuertas: la de activacion
(exterior) y la de inactivacion (interior). Cerrado en reposo. Se abre de
-70 a -50 mV. Casi inmediatamente se cierran.
Canal de K+ sensible a voltaje: 1 compuerta. Cerrada en reposo.
Lenta apertura durante el potencial de accion. Altisima conductancia al
K+ (mas que en reposo): posthiperpolarizacion.

Iniciacion del Potencial de Accion: En el momento del cambio de la

polaridad de la membrana se activan un grupo de canales de Na+ que
dejan entrar a este ion y esto hace MENOS NEGATIVO el potencial de
membrana y se abren los canales dependientes de voltaje.
Umbral para la iniciacion del potencial de accion: -65 mV. Es una
elevacion del potencial de membrana de 15 a 30mV. Aqui se dispara la fase
de despolarizacion.
 POTENCIAL DE ACCION

Caracteristicas del Potencial de Accion:

Amplitud y forma estereotipicas
Propagacion: El PA despolariza zonas adyacentes en ambos
sentidos sin decremento hasta despolarizar toda la membrana.
Principio del Todo o Nada: La despolarizacion tiene que llegar al
umbral sino NO se produce el PA.
Otros iones implicados: Aniones, Ca++ (m. liso y m. cardiaco)
Meseta del PA: Es la permanencia temporal del PA luego de su pico
maximo (m. cardiaco).
Periodos refractarios: Es el periodo donde ningun estimulo puede
producir un nuevo PA debido a la fase de despolarizacion del PA anterior.
Absoluto: Ni siquiera un estimulo supraumbral puede dar un PA.
Relativo: Estimulos supraumbrales si dan un PA. Durante la
repolarizcaion.
Ritmicidad: Son descargas del PA autoinducidas y repetitivas debido a
una gran permeabilidad de la membrana al Na+ (corazon, m.liso)
 EXCITABILIDAD Y CONDUCTIBILIDAD DE LA FIBRA NERVIOSA

Funciones de la Mielina
Aislante de la Electricidad.
Limita el impulso nervioso a fibras individuales.
Impide la estimulacin cruzada.

EXCITACION: Generacion de un Potencial de Accion.

Inhibicion de la excitabilidad: estabilizadores de membrana (Ca++ en el
LEC, baja la permeabilidad al Na+. Anestesicos que evitan la despolarizacion)

CONDUCCION: Propagacion del PA que se aleja del sitio de la excitacion

 ESTIMULOS QUE AFECTAN A UNA FIBRA NERVIOSA
Todos aumentan la permeabilidad de la membrana al Na+.
Son: Mecanicos, quimicos y electricos.
Se clasifican en:
Umbrales: suficientemente fuertes para causar un PA
Subumbrales: debiles. Si son crecientes y seguidos originan un PA
Supraumbrales: mas fuertes que el umbral. Originan PA.

El estimulo debe ser lo suficientemente rapido para evitar la

ACOMODACION. Si la corriente aumenta con demasiada lentitud, el nervio
no puede responder y puede acomodarse al pasaje de la corriente. La
acomodacion consiste en un aumento del umbral del tejido durante la
estimulacion.
Reobase: Es la menor intensidad del estimulo que origina un PA
Cronaxia: es el tiempo requerido para que un estimulo (doble de la
reobase) origine un PA.
SUMACION: Dos estimulos subumbrales pueden sumar efectos y
provocar un PA.
Ley de todo o nada: Los PA producidos por estimulos umbrales o
supraumbrales son de igual magnitud.
 CONDUCCION

EN FIBRAS AMIELINICAS:
La despolarizacion inicia una respuesta local.
Despolarizacion electrotonica de la porcion vecina delantera de la
membrana (la porcion de atras esta en periodo refractario).
Desplazamiento regular a lo largo del axon hasta su terminal.

EN FIBRAS MIELINICAS:
Conduccion saltatoria.
La mielina es aislante. Flujo de corriente a traves de ella es casi nulo
La despolarizacion salta de un nodo de Ranvier a otro.
50 veces mas rapido
 Tipos de fibras nerviosas.

Veloc. de conduccin
Tipo de Fibra Funcin Dimetro (m/seg)
( m)

A Propiocepcin motriz 12 a 20 70 a 120

somtica

Tacto-Presin 5 a 12 30 a 70

Motriz a los Husos Musculares 3a6 15 a 30

Dolor, fro, tacto 2a5 12 a 30

B Autnoma preganglionar <3 3 a 15

C Raz dorsal Dolor, temperaturas, algunos 0.4 a 1.2 0.5 a 2.0

mecanoreceptores. Reflejos
Simptica Simpticas postganglionares 0.3 a 1.3 0.7 a 2.3
El Msculo
 Msculo

Fibras

Miofibrillas

Filamentos
Delgados Gruesos
(Actina) (Miosina)
n = 3000 n = 1500

Actina (Protena G) Tropomiosina

Troponina
actina
2 pares de cadenas 1
par de cadenas
ligeras
LA SARCOMERA
 El Sarcolema

Tbulos transversos o T
Protena sensible a Voltaje
Receptor de dihidropiridina
Transmite la descarga de Despolarizacin
Libera Ca2 del Potencial de Accin

El Reticulo Sarcoplasmico
Sistema tubular interno
Almacena y libera Ca++
Tiene: Tubulos longitudinales y cisternas transversales
Canal de liberacion: Receptor de rianodina
ATPasa de Ca++/ Mg++
Tipos de contraccin
muscular
Isomtrica: Se mantiene la
longitud de la fibra.

Isotnica: Se mantiene el
tono de la fibra.
Tipos de Msculos
Esqueltico.

Liso

Cardiaco
 El Msculo Esqueltico
Es voluntario.
Dos tipos:
Fibras I (M. Rojo): Respuesta lenta
Latencia larga.
(Msculos de la postura)
Fibras II (M. Blanco): Respuesta corta.
Latencia
corta.
(Msculos de movimientos finos)
 El Msculo Cardiaco
El Miocardio
Es involuntario.
Tiene caractersticas de
ambos.
Tiene discos
intercalares en las
lneas Z.
Tiene uniones
comunicantes.
Tiene puentes de
escasa resistencia.
 El Msculo Liso
Es Involuntario.
Le faltan las estras cruzadas visibles.
No tiene lneas Z sino cuerpos densos.
No tiene Troponina
Utiliza el Sistema de la Calmodulina.
Tipos:
Visceral: Vsceras huecas.
Multi-unitario: No tiene puentes de
conexin: El Iris del Ojo.
 Proceso de contraccin muscular

Mecanismo de deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina

En RELAJACION: Superposicion minima

En CONTRACCION: Los filamentos de actina son atraidos al centro y la
Superposicion es maxima. Se acorta la sarcomera (se acercan las lineas Z).
Se debe a la fuerza mecanica generada por la interaccion de los puentes
formados entre los 2 filamentos en presencia de calcio.
 TEORIA DE LA CONTRACCION MUSCULAR

Estado de Reposo

Contraccion
Filamento de actina es activado por
Ca++
Las cabezas de los filamentos de
miosina son atraidas a los puntos
activos del filamento de actina. Se
forman los puentes transversos.
 TEORIA DE LA CONTRACCION MUSCULAR
Contraccion
La cabeza se inclina y arrastra
al filamento de actina
GOLPE DE FUERZA
La cabeza se separa, vuelve a
su posicion original y se une a
un nuevo punto y se repite el
proceso.

Bases moleculares de la contraccin muscular

1. ATP se une a la miosina y se hidroliza, se forma miosina-ADP-Pi
2. Complejo Troponina-Tropomiosina se une a Ca++ (descubrimiento)
3. Complejo miosina-ADP-Pi se une a sitios activos de actina
4. Se libera ADP-Pi. Complejo actina-miosina. La cabeza se inclina.
5. Complejo actina-miosina adquiere un ATP y se separan.
6. ATP se hidroliza y se repite el ciclo.
 La Energa en la contraccin
Muscular
El msculo es una mquina de convertir
Energa Qumica en Trabajo Mecnico.
Produccin de Calor.
Los Carbohidratos y Lpidos como fuente
energtica.
Fuente inmediata: Derivados del Fosfato.
La Fosforilcreatina.
 La Energa en la contraccin
Muscular
La Gliclisis Aerobia
La Glioclisis Anaerobia.
Elcido Lctico
Los Cuerpos cetnicos.

La Fosforilacion oxidativa
 Sumacion de Contracciones
Sumacion de multiples fibras: Aumento del numero de unidades motoras
(neurona motora + fibra muscular que inerva) estimuladas. Una unidad
motora es estimulada despues de la otra. Aumenta la fuerza de
contraccion.
Sumacion de Frecuencia: Aumento de la frecuencia de las contracciones.
Cada nueva contraccion se produce antes de concluir la anterior. Aumenta
la fuerza de contraccion.
TETANIZACION: Contracciones muy rapidas se funden y la contraccion
parece ser continua (sostenidas).
 El Rigor

Deplecin de ATP y

Fosforilcreatina
Estado de rigidez.

Las cabezas de Miosina se

adhieren a la Actina.
El Rigor Mortis
La Placa Neuromuscular
 UNION NEUROMUSCULAR
SUMACION: Es la integracion o suma de la informacion
presinaptica que llega a la union neuromuscular. Tipos:
Sumacion espacial: Dos o mas impulsos llegan casi
simultaneamente al terminal post-sinaptico:
2 excitatorios = Mayor Potencial de accion
1 excitatorio y 1 inhibitorio = Se anulan. No hay PA
Sumacion Temporal: Dos o mas PA en una neurona pre-
sinaptica llegan casi juntos. Se solapan o superponen en el
tiempo.

Agentes que alteran la funcion de la union neuromuscular:

Metacolina, carbacol, nicotina = Acetilcolina.
Toxinas botulinicas = bloquean la liberacion de Ach.
Curare compite con Ach por el receptor sin excitarlo.
Anticolinesterasicos = inhiben acetilcolinesterasa y aumentan Ach
Otras drogas = bloquean la recaptacion de Ach
PASOS DE LA NEUROTRANSMISION

Liberacin del Neurotrasmisor

Acetilcolina.
La Generacin del Potencial de
accin.
Acoplamiento Excitacin-
Contraccin.
La Liberacin de Calcio.
El fenmeno de la Contraccin.
El Acoplamiento Excitacin-
Contraccin
 El Acoplamiento Excitacin-Contraccin

1. PA de la fibra muscular se propagan por los tubulos T

2. Se activa el receptor de dihidropiridina = se libera el Ca++ del Reticulo
3. Ca++ se une a Troponina C (4:1)
4. Cambio conformacional de Troponina C desplaza a Tropomiosina
5. Se descubren los sitios activos de la actina
6. Se forman los puentes transversos (actina-miosina)
7. Gira la cabeza de miosina con hidrolisis del ATP
8. Ca++ comienza a ser recaptado por el reticulo
9. Cambios conformacionales
10. Se produce relajacion
 El Acoplamiento Excitacin-Contraccin
MUSCULO LISO
Ca++ se une a CALMODULINA la cual regula la cinasa de la cadena
ligera de miosina que regula la formacion de puentes transversos.
Pasos:
1. PA en la celula de m. liso abre canales de Ca++ voltaje
dependientes y entra el Ca++. Tambien puede entrar Ca++ por
canales controlados por ligandos (Proteina G) y por canales del
reticulo sarcoplasmico controlados por IP3 (ligandos en la
membrana).
2. Ca++ se une a Calmodulina y este complejo a la cadena ligera de
miosina quien se activa.
3. Esta cinasa activa fosforila a la miosina y esta se une a la actina.
4. Cuando Ca++ intracelular disminuye, la miosina se desfosforila
pero puede mantener puentes cerrojo que no se desprenden o lo
hacen lentamente y asi mantienen la tension del musculo.
5. Cuando baja mucho el Ca++ intracelular se da la relajacion.