Hipertiroidismo

DR.ROLANDO JESUS VARGAS

GONZALES
UNP-MEDICINA
Piura, agosto del 2012
 ANATOMIA

DOS LOBULOS
UN ITSMO MEDIO
UN LOBULO PIRAMIDAL
(80%)
 Tiroides historia

Recibe su nombre de la palabra griega thyreoeides

o escudo debido a su forma bilobulada.

Identificada por Thomas Wharton en 1656.

Leonardo Da Vinci incluy la tiroides en algunos de sus

dibujos.

Se le atribua varias funciones imaginativas (lubricacin

de la laringe, reservorio de sangre y rgano esttico del
cuello femenino).

Roger Frugardi en 1170 primer relato de operacin de

tiroides.
GLANDULA TIROIDES
VISTA ANTERIOR
GLANDULA TIROIDES Y GLANDULAS
PARATIROIDES
VISTA POSTERIOR
GLANDULA TIROIDES
CORTE TRANSVERSAL
GLANDULA TIROIDES
PALPACION
Eje Hipotlamo-Hipfisis-
Tiroides
Regulacin tiroidea
 Prevalencia de disfuncin Tiroidea
Estudio Colorado

Funcin tiroidea nmero

%
Total de evaluados 25,862
Eutiroideos 22842
88.3
Hipotiroideos 114
0.4
Hipotiroidismo 2336
subclnico 9.0
Hipertiroidismo 35
0.1
Hipertiroidismo 535
subclnico 2.1
 Prevalencia de Hipertiroidismo
Estudio Colorado-Poblacin Total
Hipertiroidismo total:
2.2%
Hipertiroidismo clnico
0.1%
Hipertiroidismo subclinico
2.1

Estado subclnico ms
prevalente que el clnico
Epidemiologa
Es ms frecuente en mujeres y ancianos.
Prevalencia de un 2% en mujeres y 0,2% en
hombres.
Un 15% de los casos se presenta en > 60
aos.
HIPERTIROIDISMO

QUE ES ?
HIPERFUNCION TIROIDEA

HIPERTIROIDISM
O
ES UN TRANSTORNO
CARACTERIZADO POR
HIPERFUNCION DE LA
GLANDULA TIROIDEA.
TIROTOXICOSIS
MANIFESTACIONES
CLINICAS Y
BIOQUIMICAS DEL
EXCESO DE HORMONA A
NIVEL TISULAR,
INDEPENDIENTEMENTE
DE SU ETIOLOGIA.
CAUSAS TIROTOXICOSIS
Mayor frecuencia
Enfermedad de Graves-Basedow
Bocio uni o multinodular txico
Adenoma txico
Tiroiditis subaguda
Tirotoxicosis (enf.Hashimoto)
Tirotoxicosis facticia
CAUSAS TIROTOXICOSIS
Poco frecuentes
Tirotoxicosis por yodo o amidarona
Tirotoxicosis neonatal
Excepcionales
Tumor hipofisiario secretor TSH
Coriocarcinoma o mola hidatiforme
Metstasis carcinoma tiroides
Resistencia Hipofisiaria a hormona tirodea
Struma ovrico
ETIOLOGIA DEL HIPERTIROIDISMO
ETIOLOGIA DEL HIPERTIROIDISMO
Etiologa
Lo ms frecuente es que sea originado en la
misma glndula (hipertiroidismo primario).
Causas Principales:
Enfermedad de Graves (bocio txico difuso)
Autoinmune causada por Ac contra el receptor
de TSH, que estimula produccin excesiva de
hormona tiroidea.
Se pueden asociar otras enfermedades
autoinmunes como DM tipo 1, enf. celiaca,
entre otras.
En un 50% se acompaa de oftalmopata.
Etiologa
Causas Principales:
Adenoma Txico: Ndulo hiperfuncionante, poco
frecuente (<5%). Se presenta en personas jvenes.

Bocio nodular txico (5- 10%): ms frecuente en

personas >40 aos y en reas con deficiencia de
yodo. Los pacientes pueden presentar
hipertiroidismo subclnico y presentarse con
alteraciones cardiolgicas recientes: FA,
palpitaciones y angina. La progresin a
hipertiroidismo clnico es 5% al ao.
Etiologa
Otras causas:
Tiroiditis Subaguda: Secundaria a enfermedad viral.
Proceso Inflamatorio agudo de la glndula, con fiebre y
dolor local. Recuperacin total en 8 meses en promedio.
Tiroiditis Linfocitaria (Hashimoto): Origen autoinmune.
Causa clsica de hipotiroidismo que puede tener fase
hipertiroidea.
Tiroiditis Postparto: 5 a 10% de las mujeres en los
primeros 3 a 6 meses postparto. Duracin transitoria.
Frmacos:
Amiodarona: en 12% de los tratados con el frmaco. Hay 2 mecanismos
posibles:
Tipo 1: En pacientes con bocio aumenta produccin por sustrato
disponible.
Tipo 2: Por tiroiditis en pacientes con glndula sana ( liberacin).
 Fisiopatologa del Hipertiroidismo

Fisiopatologa Causa

Produccin autnoma de Bocio Txico multinodular

Hormona AdenomaTxico
Liberacin hormonal Tiroiditis subaguda
Tiroiditis Linfocitaria
Exposicin a yodo
Produccin hormonal Enfermedad de Graves
Adenoma hipofisiario
Coriocarcinoma
Ingesta hormona exgena Levotiroxina en dosis > 200 mcgs/dia

Produccin Extraglandular Metstasis de Ca tiroideo

Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult Patient. Goroll, A. 6th Edition.
2009.
MANIFESTACIONES DEL HIPERTIROIDISMO
SIGNOS Y SNTOMAS
A pesar de que las causas del hipertiroidismo
son muchas, la mayora de los sntomas que
presentan los pacientes son iguales.

Los sntomas varan con

el sexo, la edad y de
persona a persona.
Los mas comunes son:

1) piel ms delgada,
hmeda y caliente,
como consecuencia de
la mayor prdida de
calor para mantener la
temperatura dentro de
lmites normales(piel
de bebe)
SIGNOS Y SNTOMAS

2) uas mas
separadas de la piel
subyacente por lo
que les resulta
difcil mantenerlas
limpias;
3) escaso parpadeo,
retraccin de los
prpados, ojos
saltones y la mirada
fija y brillante;
4) nerviosismo,
ansiedad,
irritabilidad,
insomnio:
hiperadrenergia en
el sistema nervioso
SIGNOS Y SNTOMAS

5) temblores en
las manos;
6) prdida de peso
a pesar de un
aumento de
apetito (no en
todos los
pacientes);
SIGNOS Y SNTOMAS

7) sudoracin;
palpitaciones: ritmo
cardiaco fuerte o
irregular;
hipertensin;
intolerancia al calor
(sienten ms calor
de lo normal) y
mayor tolerancia al
fro,
manifestndose por
la necesidad de
usar poca ropa en
invierno (hecho
caracterstico);
 EKG E HIPERTIROIDISMO
Enferma de 67
aos con un
hipertiroidism
o no tratado.
La frecuencia
ventricular
oscila entre
140 y 240 x'.
SIGNOS Y SNTOMAS

9) cansancio,
debilidad;
10) prdida de
pelo;
11) las mujeres
pueden
presentar
alteraciones
menstruales.
SIGNOS Y SNTOMAS

12)En los casos severos

de hipertiroidismo, los
pacientes pueden sufrir
falta de respiracin,
dolor pectoral, picazn,
enfermedad mental y
debilidad muscular.
13)Los pacientes con
hipertiroidismo leve
pueden no tener ningn
sntoma, pero stos se
hacen ms importantes
a medida que la
enfermedad empeora:
se presentan de
manera escalonada.
SIGNOS Y SNTOMAS

14)En las personas

mayores a veces
no se
manifiestan
estos sntomas
tpicos y es
posible que el
paciente tan slo
adelgace y entre
en una
depresin(Hipert
SINTOMAS DE
HIPERTIROIDISMO
Cardiovasculares: taquicardia,
palpitaciones, vasodilatacin,
insuficiencia cardaca
Neuromusculares: nerviosismo,
sudoracin, cansancio, emotividad,
irritabilidad, hiperkinesia, temblor,
prdida de fuerzas
Metablicos: baja de peso,
intolerancia al calor, cada del pelo
Gastrointestinales: polidefecaciones,
diarrea
 BOCIO TOXICO DIFUSO
(ENF.DE FLAJANI-BASEDOW-GRAVES)
BOCIO

HIPERTIROIDISMO

EXOFTALMOS

DERMOPATIA INFILTRATIVA
(MIXEDEMA PRETIBIAL)
 Patogenia de la Enfermedad de Graves
Enfermedad autoinmune
Ag tiroideo Linfocitos Th Linfocito B AutoAb
Ab TSH-R
Linfocitos Ts

Crecimiento tiroideo
Ag orbitales Linfocitos Tc Ab citotxicos Produccin T3,T4

Inflamacin Dermopata tiroidea

tej. conjuntivo Miositis orbitaria (mixedema pretibial)
de orbita

Prof. Arajo
 Fisiopatologa y clnica de la E. de Graves
Enfermedad tiroidea
Ab anti-TSH-R Estmulo TSH-R Crecimento tiroideo BOCIO

Produccin T3, T4

Sensibilidad a catecolaminas Turrnover seo Turrnover muscular

Tremor Osteopenia Perdida muscular

Intolerancia
Nerviosismo al calor
Taquicardia/palpitacin Hiperdefecacin
Arritmias Miopata
Perdida de peso
Hipersudoracin

Prof. Arajo
Oftalmopata de Graves :

- 20 a 25% 70%
- 85% bilateral
- Pre durante post hiper

Proptosis
Dao Corneal
Edema Periorbitario
Quemosis
Ojo congestivo
Alt. musculos
extraoculares
Neuropata ptica
CLASIFICACIN OFTALMOPATA DE
GRAVES

Grado I Retraccin palpebral

Grado II Edema palpebral

Grado III Proptosis

Grado IV Compromiso de musculatura extraocular

Grado V Compromiso corneal

Grado VI Prdida de visin, compromiso N.ptico

 Diagnstico: Clnica-Exoftalmometra

TAC

Exoftalmos en paciente eutiroideo

T4 T3 TSH N TRAc alto

Tratamiento:
Mdico = Corticoides Inmunosupresores
Radioterapia Tiroidectoma
Quirrgico
ENFERMEDAD DE GRAVES
Se producen auto anticuerpos(TSI) de la
clase IgG, que se fijan a las clulas
epiteliales tiroideas y simulan la accin
estimulante de la TSH.

Los auto anticuerpos tiro estimulantes

(TsAb), estimulan la actividad y el
crecimiento del epitelio folicular tiroideo,
dando lugar a un aumento de la liberacin
de T3 y T4.
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

Oftalmopata

HIPERTIROIDISMO

Mixedema pretibial
ETIOPATOGENIA

Hipertiroidismo TSI contra TSH-R

Activacin de fibroblastos
(inmunolgica) en
Oftalmopata y msculos y piel
Dermopata
Acumulacin de
Glucosaaminoglucanos
(edema)
Cuadro clnico
Manifestaciones
1. Generales
2. Neuromusculares
3. Oculares Variaciones
4. Cardiovasculares Con la edad
5. Digestivos
6. Piel y anexos

: difuso, blando, tamao variable, se puede palpar

frmito y escuchar un soplo
Puede ser uni o multinodular

No hay bocio ( 20% de los casos )

BOCIO MULTINODULAR
TOXICO.

SE DESARROLLA MULTIPLES NODULOS DE UNA O

VARIAS AREAS CON AUTONOMIA FUNCIONAL
INDEPENDIENTE DE T.S.H.

SE RELACIONA CON MUTACIONES DEL RECEPTOR DE

T.S.H.

FRECUENTEMENTE EN MUJERES DE 40 A 50 AOS

ADENOMA TOXICO

PRESENCIA DE UN
ADENOMA
FOLICULAR QUE
ADQUIERE
AUTONOMIA
FUNCIONAL
INDEPENDIENTE DE
LA T.S.H.

POR MUTACIONES
EN EL GEN DEL NODULO CALIENTE
RECEPTOR DE TSH.
SE PRESENTA EN
MUJERES ENTRE
LOS 20 A 30 AOS
 ADENOMAS TOXICOS o
HIPERFUNCIONANTES
Las clulas tumorales no responden a
los mecanismos de control secretor, y
secretan un exceso de T3 y T4.

GAMMAGRAFI
A

Sin embargo, no todos los adenomas

(solamente el 1%) secretan suficiente
T 3 y T 4 como para ser
tirotxicos.
HIPERTIROIDISMO YODO INDUCIDO
( FENOMENO JOD BASEDOW)

SE PUDE PRODUCIR DE FORMA AGUDA

TRAS UNA SOBRECARGA DE YODO

EXPLORACIONES CON CONTRASTES

YODADOS

FARMANCOS RICOS EN YODO

(AMIODORONA).
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA

SE DESARROLLA EN MUJERES CON;

MOLA HIDATIDIFORME

CORIOCARCINOMA

POR ESTIMULACION DIRECTA DE RECEPTORES T.S.H. POR

H.G.C
 HIPERTIROIDISMO DEBIDO A EXCESO DE
PRODUCCION DE T.S.H

ADENOMA HIPOFISIARIO PRODUCTOR DE

T.S.H.

MACROADENOMAS

RESISTENCIA SELECTIVA HIPOFISIARIA AL

MECANISMO DE RETROALIMENTACION DE
LAS HORMONAS TIROIDEAS
TIROTOXICOSIS FACTICIA.

SE PRODUCE POR ADMINISTRACION

EXOGENA DE HORMONA

TIROIDEA POR INGESTA VOLUNTARIA O

BIEN POR

SOBRETRATAMIENTO CON L T4 EN
PACIENTES HIPOTIROIDEO
TIROIDITIS SUBAGUDA

SE CARACTERIZA POR UNA INFLAMACION DE LA GLANDULA

TIROIDEA CON LIBERACION DE LA HORMONA PREFORMADA
ALMACENADA.

POSTERIOR A ESTA FASE SE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO

Y AL TERMINO DE LAS RESERVAS SE RECUPERA EN FORMA

FUNCIONAL,
 TIROIDITIS INDOLORA CON HIPERTIROIDISMO
TRANSITORIO.

PACIENTES CON TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE QUE EN

FASE INICIAL CAPTAN YODO RADIACTIVO EN POCA
CANTIDAD

POSTERIORMENTE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO DEBIDO

A
INFILTRACION LINFOCITICA Y DESTRUCCION GLANDULAR
 PRODUCCION ECTOPICA DE HORMONA TIROIDEA

EN CASOS DE ESTROMA OVARICO CON

TEJIDO FUNCIONANTE

METASTASIS FUNCIONANTES DE CARCINOMA

FOLICULAR TIROIDEO.
Exmenes
T4 libre y T3: elevados
TSH: suprimida
La mayora de los pacientes con cuadro clnico manifiesto tiene <0.05.

Anticuerpos anti-tiroideos: Se usan ms para

seguimiento que para diagnstico.
Ac. Antiperoxidasa (anti TPO): estn elevados en
Enf. Graves y Tiroiditis linfocitaria.
Ac. Anti-receptor TSH (Trab)
Ac. Anti-tiroglobulina
DIAGNOSTICO
Niveles de T4, T3 y TSH en Hipertiroidismo

Captacin de Yodo o cintigrafa ECO

Otras exploraciones tiroideas

Cintigrafa tiroidea
I 131 Tc 99
Otras exploracines tiroideas
ECO: ndulos
- Tamao
- Forma
- Contenido

Incidentalomas

TAC
Rx Torax
RNM
 Otra evaluaciones Puncin tiroidea con
aguja fina

Citolgica o bipsica S:80%

E:90%
Operador dependiente

Diagnstico de Cncer benigno

sospechoso
cncer
insuficiente
TRATAMIENTO
Esquema Bsico
Reposo
Rgimen hipercalrico
Beta bloqueadores: Propranolol,
Atenolol (preguntar por antecedentes
de Asma Bronquial)
Frmacos: Tapazol o Tiamazol o
Propiltiouracilo
Yodo radioactivo
Ciruga
Tratamiento del
Hipertiroidismo
Objetivo: lograr eutiroidismo

Beta bloqueadores
Propranolol :80 a
Drogas anti
160 mg/da
tiroideas
Yodo o compuestos
Radioyodo
yodados
Ciruga
Tratamiento
Beta-bloqueo
Inhiben efectos adrenrgicos: temblor,
calor, nerviosismo, palpitaciones.
El ms usado es Propanolol, igual eficacia
atenolol.
Dosis: PPN 10 a 20 mg c/6 horas o 50
100 mg Atenolol. Aumento progresivo
hasta control de los sntomas (FC: 70 a 90
lpm).
En la mayora de los casos con dosis de
entre
Primary Care 80Evaluation
Medicine: Office y 320 mg/da
and Management sePatient.
of the Adult logra objetivo.
Goroll, A. 6th Edition. 2009.
Reid J, Wheeler S. Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician 2005;72: 623-30.
TRATAMIENTO
La utilizacin de istopos de Yodo
como herramienta teraputica en el
hipertiroidismo tiene ms de 50 aos
de historia.
Junto al uso de drogas antitiroideas y
en menor medida a la ciruga,
constituyen las opciones vlidas en el
tratamiento de este cuadro.
Cada una de estas modalidades de
terapia tiene ventajas y limitaciones
propias, ya que ninguna de ellas
permite un tratamiento etiolgico de
la enfermedad.
 Radioyodo

De eleccin en :
Bocio nodular txico
Graves-Basedow
Recidiva

Contraindicaciones
Embarazo y lactancia
Si ha habido recientemente
aporte de Yodo
En pacientes con oftalmopata
severa
Yodo radioactivo

Tratamiento definitivo que daa a las

clulas de la tiroides de manera tal,
que la produccin de hormonas de la
tiroides disminuye y gracias a que el
yodo se concentra en las clulas
tiroideas, la exposicin del resto del
cuerpo a la radiacin es mnima.
EL YODO 131 (I-131)
Una de las principales diferencias de
opinin radica en la dosis de I-131 a utilizar,
la que est directamente relacionada con la
frecuencia de hipotiroidismo post-terapia,
efecto que obliga a la sustitucin hormonal
tiroidea permanente.

As, a menor dosis indicada, la frecuencia

del hipotiroidismo disminuye, pero a su vez
HIPOTIROIDIS
aumenta la probabilidad de un fracaso
MO POST I 131con persistencia del
teraputico
hipertiroidismo. Frecuencia de
hipotiroidismo al
final del seguimiento
FARMACOTERAPIA
ANTITIROIDEA
METIMAZOL,TIOURACILO
se acumulan en el tiroides y
reducen la secrecin de T3 y T4,
inhibiendo las reacciones de
peroxidacin de la sntesis de T 3
y T 4.
El Propil-tiouracilo(No en el Per)
tambin inhibe la desyodacin
perifrica de la T4 a su forma
activa, la T3.
FARMACOTERAPIA
ANTITIROIDEA
METIMAZOL-TIOURACILO
Su comienzo de accin es tardo
(3-4 semanas), hasta que se
agotan las hormonas previamente
formadas (se administra
PROPRANOLOL para reducir los
sntomas de la tirotoxicosis hasta
que se vacan los depsitos
hormonales).
Estos frmacos pueden producir
reacciones alrgicas.
Tratamiento
Frmacos Antitiroideos:
Se utilizan para tratamiento a largo plazo
de Enf. Graves o antes de tratamiento con
radioyodo.
Dosis PTU: 300 mg al da (100 mgc/8 hrs)
Dosis Metimazol (Thyrozol 5 y 10 mg): 10
a 15 mg al da.
Resultados: a los 2 aos de
tratamiento un 50% ha logrado
remisin de la enf. De Graves. De
Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult Patient. Goroll, A. 6th Edition. 2009.
Reid J, Wheeler S. Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician 2005;72: 623-30.

estos 1/3 recae.

 Tratamiento
Frmacos Antitiroideos:
Efectos Adversos
Rash cutneo
Fiebre
Artralgias
Agranulocitosis (0,2 a 0,5% de los
pacientes): Dosis dependiente con metimazol e
independiente de la dosis con PTU. Aparece
habitualmente dentro de los primeros 2 meses y muy
raramente despus de los primeros 4 meses del
tratamiento. Se recomienda control con hemograma
frecuente los primeros 4 meses.
Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult Patient. Goroll, A. 6th Edition. 2009.
Reid J, Wheeler S. Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician 2005;72: 623-30.
 Ciruga
La opcin menos usada

I NDICACIONES:
Nios
Embarazadas
Bocios grandes
Adenomas txicos de ms de 3
cm.
Cncer tiroideo asociado
No responde a PTU o Metimazol
Rechazo a I 131
CIRUGA

Tratamiento definitivo contra los

tipos persistentes de
hipertiroidismo. Solo se deja un
segmento de la glndula para
mantener los niveles de
hormonas circulantes dentro de
los lmites normales.
Poco empleado actualmente
Ciruga (tiroidectoma
parcial)
Se extirpa la mayora de la
glndula, conservando las
paratiroides.
Los pacientes deben estar
eutiroideos antes de la ciruga,
para reducir el riesgo de
Tormenta Tiroidea.
Ciruga (tiroidectoma
parcial)
Lo ms frecuente es que se
extirpe demasiada glndula y
sea necesaria la terapia de
reposicin hormonal-diaria, con
tiroxina oral durante toda la
vida, para conseguir niveles
normales de T3 y T4.
Hipertiroidismo Subclnico
Definido por presencia de TSH suprimida
con T4 libre y T3 normales.
La causa ms frecuente es la
sobredosificacin de levotiroxina en
tratamiento de reemplazo.
Pueden haber sntomas leves a moderados.
Los riesgos asociados son la mayor
frecuencia de aparicin de FA en adultos
mayores y de Osteoporosis en mujeres post-
menopausicas.
Tratamiento en debate.
Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult Patient. Goroll, A. 6th Edition. 2009.
muchas gracias