Farmakologi Ilmu

Penyakit Dalam
Ilmu Kepaniteraan Farmasi & Farmakologi Terapan

Natasya Eva Christy | Andre Nicholas | Brian Pasa

Nababan | Runi Arumndari | Dennis Marcellino Frederik |
Ade Maya Julianti Fordatkosu | Yakob Togar | Melita Aditya
Sari | Pius Didi Mugujai| Rio Alexander
Identitas pasien
Nama : ny. Ira
Usia : 61 th
Tgl lahir : 19-12-1955
Agama : islam
Pekerjaan : ibu rumah tangga
Alamat :jl. M Nurul Imam no.33 rt06/04 no.33
Anamnesis
Pasien datang dengan keluhan demam sejak 3 hari SMRS.
Pasien mengatakan demam menggigil, dirasakan hilang timbul
dan semakin hari dirasakan semakin memburuk. Selain itu
pasien juga mengeluhkan mual dan muntah sebanyak 2x
(muntahan berisi makanan),pusing, BAB berwarna hitam,
sesak nafas, nyeri dada kiri menjalar kebelakang sejak 1 hari
SMRS. Untuk mengurangi keluhan demam pasien meminum
obat sanmol dan keluhan berkurang.
RPD: pasien memiliki riwayat sirosis hepatis 1 tahun yang
lalu
Pemeriksaan fisik
Kepala: normocephali,CA -/-,SI -/-
Torax :
I : pergerakan dinding dada simetris
P : sonor-sonor
P : fremitus suara simetris
A :BND vesikuler, Rh -/-, wh -/-
Abdomen :
I : perut tampak buncit
A :BU (+), menurun
P : timpani,nyeri ketuk (-),ketok sisi(+),ketok alih(+)
P: supel, nyeri tekan(+)
Kulit dan kelamin: kulit tampak ikterik
Ekstremitas : edema - - ,akral hangat, flaping tremor(-)
+ +
 Lab darah:
Na :133 mmol/L
Hb : 7 g/dl
Leukosit :10,6 ribu /ul
Hematokrit : 20,9 % Dx :acites e.c sirosis
Trombosit : 62 ribu /ul
hepatis
GDS :154 mg/ul
Ureum darah : 47 mg/dl
Creatinin : 105 mg/dl
Terapi yang diberikan
Ceftixocime Sangobion
Pumpitor Hp pro
Paracetamol Spironolactone
Vit. K Neurodex
Asam tranexamat Micostatin
Ondancentron Vipalbumin
Hepamerz Tetrasiklin
Sucralfat Captopril
SIROSIS HEPATIS
DEFINISI
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang
berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif,
gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan
retikulin kolaps disertai
deposit jaringan ikat, distorsi jaringan
vaskular, dan regenerasi nodularis
parenkim hati.
EPIDEMIOLOGI
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada
keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin
kesehatan atau pada waktu autopsy
Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan
360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian
besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi
virus kronik.
Hasil penelitian nonalkoholik dan alkoholik berakhir
dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%.
ETIOLOGI
Faktor keturunan dan malnutrisi kekurangan protein
<< asam amino (metionin) mencegah
perlemakan hati <<
Hepatitis virus virus hepatitis B hepatitis aktif
kronik sirosis
Zat hepatotoksik alkohol pemakaian berulang kali dan
terus menerus penimbunan lemak dalam hati
kerusakan hati akut : nekrosis / degenarasi lemak ,
kronis : sirosis
Tabel 1. Sebab-sebab sirosis dan/ atau penyakit hati
kronik2
Penyakit infeksi
Obat dan Toksin
- Bruselosis
- Ekinokokus
- Alkoholik
- Skistosomiasis - Amiodaron
- Toksoplasmosis - Arsenic
- Hepatitis virus ( hepatitis B , hepatitis C, - Obstruksi bilier
hepatitis D, sitomegalovirus) - Penyakit perlemakan hati
non alkoholik
Penyakit keturunan dan metabolic
- Sirosis bilier primer
- Difisiensi alfa1- antitrypsin
- Kolangitis sclerosis primer
- Sindrom fanconi
- Galaktosemia Penyebab lain atau tidak
- Penyakit gaucher terbukti
- Penyakit simpanan glikogen - Penyakit usus inflamasi
- Hemokromatosis kronik
- Intoleransi fluktosa glikogen - Fibrosis kistik
- Tirosinemia herediter
- Pintas juejunoileal
- Penyakit Wilson
- Sarkoidosis
KLASIFIKASI

Sirosis
Klasifikasi secara
Sirosis konvensional
berdasarkan di Mikronodular,
penyebabnya : Sirosis
Makronodular,
Alkoholik, Campuran
Sirosis Biliaris, (yang
Sirosis memperlihatkan
pasca nekrotik,
Sirosis fungsional: Sirosis hati kompensata, Sirosis
gambaran mikro-dan
Cardiac
hati makronodular)
Cirrhosis
dekompensata
PATOGENESIS
Peningkatan tekanan
vena cava inferior dan
vena hepatica Sirosis
akumulasi abnormal di
hati udem hati
Sirosis
cardiac
Stasis empedu penumpukan
empedu didalam hati
Kerusakan sel hati dimulai dari Biliaris
sekitar duktus biliaris ikterik,
hati membesar , keras,
bergranula halus dan bewarna
kehijauan.
Alkohol akumulasi
lemak berlebih
menurunkan oksidasi
asam lemak nekrosis
sel hati menciut, keras &
Laenec
tidak memiliki parenkim
normal.
Sirosis
pasca
Necroti
k
Terjadi setelah nekrosis
berbercak pada jaringan
Sirosis
hati hepatosit terpisah
oleh jaringan parut >>
kehilangan sel hati
MANIFESTASI KLINIS

asites

Produksi protein yang

rendah, gangguan hormon
diafragma

menyempit

nafas
DIAGNOSIS
kriteria Soedjono dan Soebandiri tahun 1973, yaitu bila
ditemukan 5 dari 7 keadaan berikut:
1. eritema palmaris,
2. spider navy
3. vena kolateral eritema palmaris
4. asites dengan atau tanpa edema,
5. splenomegali,
spider navy
6. hematemesis dan melena,
7. rasio albumin dan globulin terbalik

Vena kolateral
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tes fungsi hati meliputi aminotransferase (AST), alkali
fosfatase, gamma glutamil transpeptisida, bilirubin,
albumin, dan waktu protombin
Pemeriksaan urin
Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan radiologis
Biopsy hati
PENATALAKSANAAN
diet yang mengandung protein 1 g/kgBB dan kalori
2000-3000 kkal/hari
Asites : tirah baring dan diawali diet rendah garam
konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari
spinorolakton dengan dosis 100-200 mg sekali dan
terjadinya penurunan berat badan 0,5 kg/hari).tanpa
dengan adanya edema kaki 1 kg/hari Terapi
spinorolakton dapat dikombinasikan dngan furosemide
dengan dosis 20-40 mg/hari apabila terapi spinorolakon
tidak adekuat.
 Peritonitis Bakterial Spontan : Terapi diberikan 10-14
hari, norfloksasin (400mg/hari) dapat mencegah
rekurensi atau relaps.4
Sindrom hepatorenal dilakukannya transplantasi hati
hal ini dikarenakan terapi obat-obatan yang digunakan
seperti dopamin dan analog prostaglandin
Ensefalopati Hepatika : Sirup laktulosa dapat diberikan
dengan dosis 30-50 mL setiap jam. Pemberian neomisin
dengan dosis 0,5 1 g s
KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis
bacterial spontan

Pada sindrom hepatorenal terjadi gangguan penurunan

perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi
glomerulus

Hipertensi portal adalah varises esophagus

mengakibatkan pendarahan.

Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan neuro

psikiatrik akibat disfungsi hati. selanjutnya dapat timbul
gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.

Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan

hipertensi portipulmonal.2
 PROGNOSIS

CHILD A CHILD B CHILD C

100 % 80 % 45 %

Tabel 2. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam

Terminologi Cadangan Fungsi Hati.2
Derjat Minimal Sedang Berat
kerusakan
Bil. Serum <35 35-50 >50
(mu.mol/dl) >35 30-35 <30
Alb. Serum Nihil Mudah Sukar
(gr/dl) Nihil dikontrol Berat/koma
Asites Sempurna Minimal Kurang /
PSE/ensefalopat Baik kurus
i
Nutrisi
CEFTIZOXIME
TUJUAN TERAPI
Mengobati infeksi bakteri seperti pneumonia, sepsis,
meningitis, infeksi kulit & gonore
INDIKASI
Indikasi:
Septikimia
Endokarditis bakterialis
Infeksi sekunder dari luka / luka bakar
Bronkitis
Bronkiektasis
Pneumonia
Cholecystitis
peritonitis
Prostatitis
Meningitis karna hemofilus influenza
FARMAKODINAMIK
Ceftizoxime membunuh bakteri dengan cara menganggu sintesis dinding
sel bakteri.
Ceftizoxime berikatan dengan penicillin-binding protein pada dinding sel
bakteri dengan afinitas yang tinggi mengganggu sintesis peptidoglikan.
Peptidoglikan merupakan struktur heteropolimerik yang memberikan
stabilitas mekanik pada dinding sel.
Tahap akhir sintetis peptidoglikan meliputi penyelesaian cross-linking dan
dihubungkannya residu glisin ujung dari jembatan pentaglisin dengan residu
keempat pentapeptida (D-alanin).
Enzim transpeptidase yang berperan pada tahap ini dihambat oleh
sefalosporin dan penisilin.
MEKANISME KERJA
Ceftizoxime berikatan dengan penicillin-binding protein
pada dinding sel bakteri dengan afinitas yang tinggi
mengganggu sintesis peptidoglikan
Peptidoglikan struktur heteropolimerik yang
memberikan stabilitas mekanik pada dinding sel.
Sefalosporin dan penisilin menghambat enzim
transpeptidase yang berperan pada tahap akhir sintetis
peptidoglikan.
INTERAKSI OBAT
Menigkatkan efek antikoagulan dari derivat
kumarin(Dikumarol dan Warfarin)
Agen urikosurik (Probenesid, Sulfinpirazon) dapat
menurunkan ekskresi sefalosporin, monitor efek toksik
KONTRAINDIKASI
Pada beberapa kondisi berikut ceftriaxone sebaiknya
tidak diberikan, yakni:
Hipersensitiv terhadap sefalosporin
Ikterus pada neonatus
Hipoalbuminemia
Asidosis
Ibu hamil dan menyusui
EFEK SAMPING
Reaksi hipersensitivitas
Nefrotoksisitas
Leukopenia
Anemia hemolitik
Kejang (terutama pada pasien gangguan fungsi ginjal
DOSIS
Dewasa: Infeksi Rentan 1 g sekali sehari, meningkat
menjadi 2-4 g / hari sebagai dosis tunggal pada infeksi
berat. Profilaksis infeksi bedah 1 g sebagai dosis
tunggal 0,5-2 jam pre-op.
PUMPITOR (OMEPRAZOLE)
 Indikasi
ulkus duodenum, ulkus gaster, esofagitis ulseratif dan sindrom
Zolinger-Ellison.
Kontraindikasi
Hipersensitif terhadap omeprazole.
Efek samping
sakit kepala, diare, nyeri abdomen, mual, muntah, infeksi saluran nafas
atas, vertigo, ruam, konstipasi, batuk, astenia, nyeri tulang belakang
FARMAKODINAMIK PUMPITOR
Omeprazole merupakan antisekresi, turunan
benzimidazole yang tersubstitusi. Omeprazole
menghambat sekresi asam lambung pada tahap
akhir dengan memblokir system enzim H+, K+-
ATPase (Proton Pump) dalam sel parietal
lambung. Omeprazole yang berikatan dengan
proton (H+) secara cepat akan diubah menjadi
sulfenamid, suatu penghambat pompa proton
yang aktif. Sulfenamid bereaksi secara cepat
dengan gugus merkapto (SH) dari H+, K+-
ATPase, kemudian terbentuk ikatan disulfide
diantara inhibitor aktif dan enzim, dengan
demikian dapat menginaktifkan enzim secara
efektif. Sehingga menghambat pembentukan
asam lambung baik dalam keadaan basal
ataupun pada saat adanya rangsangan
Farmakokinetik
Konsentrasi plasma puncak terjadi pada 30 menit sampai
3,5 jam setelah pemberian.
Omeprazol dimetabolisme secara sempurna terutama
dihati, sekitar 80% metabolit diekskresikan melalui urin dan
sisanya melalui feses.
Dalam bentuk garam natrium omeprazole diabsorpsi
dengan cepat. 95% natrium omeprazole terikat pada protein
plasma.
INTERAKSI OBAT PUMPITOR
Diazepam:Pemberian
berulang omeprazole 40 mg
peroral sekali sehari Warfarin: Terjadi sedikit
meningkatkan waktu paruh
peningkatan aktivitas
eliminasi diazepam sebanyak
antikoagulan dari warfarin
130%
Ketoconazole: Absorpsi
berkurang
DOSIS OBAT
Ulkus duodenal 20 mg, 1x sehari 4 minggu
Ulkus gastric 20 mg, 1x sehari 8 minggu
Injeksi :
Dosis lazim sehari 1 x 40 mg ( 1 x 1 )
PARACETAMOL
FARMAKODINAMIK
Menghambat siklooksigenase konversi asam arakhidonat
menjadi prostaglandin terganggu.
Parasetamol hanya mempunyai efek ringan pada siklooksigenase
perifer. Inilah yang menyebabkan Parasetamol hanya
menghilangkan atau mengurangi rasa nyeri ringan sampai
sedang.
Parasetamol tidak mempengaruhi nyeri yang ditimbulkan efek
langsung prostaglandin, ini menunjukkan bahwa parasetamol
menghambat sintesa prostaglandin dan bukan blokade langsung
prostaglandin.
FARMAKOKINETIK
Parasetamol cepat diabsorbsi dari saluran pencernaan, dengan
kadar serum puncak dicapai dalam 30-60 menit. Waktu paruh
kira-kira 2 jam.
Metabolisme di hati, sekitar 3 % diekskresi dalam bentuk tidak
berubah melalui urin dan 80-90 % dikonjugasi dengan asam
glukoronik atau asam sulfurik kemudian diekskresi melalui urin
dalam satu hari pertama; sebagian dihidroksilasi menjadi N asetil
benzokuinon yang sangat reaktif dan berpotensi menjadi
metabolit berbahaya. Pada dosis normal bereaksi dengan gugus
sulfhidril dari glutation menjadi substansi nontoksik. Pada dosis
besar akan berikatan dengan sulfhidril dari protein hati
INTERAKSI OBAT
Metoclopramide : meningkatkan efek analgetic paracetamol.
Carbamazepine, fenobarbital dan fenitoin : meningkatkan
potensi kerusakan hati.
Kolestiramin dan lixisenatide : mengurangi efek farmakologis
paracetamol.
Antikoagulan warfarin : paracetamol meningkatkan efek
koagulansi obat ini sehingga meningkatkan potensi resiko
terjadinya perdarahan.
Alkohol : peningkatan risiko kerusakan fungsi hati.
INDIKASI
Menurunkan demam pada segala usia.
Digunakan secara luas untuk meredakan sakit kepala,
sakit gigi dan nyeri ringan lainnya.
Kombinasi paracetamol dengan kafein adalah obat lini
pertama pada pengobatan migrain.
KONTRAINDIKASI
Alergi parasetamol atau acetaminophen
Gangguan fungsi hati dan penyakit hati
Gangguan Fungsi ginjal serius
Shock
Overdosis acetaminophen
Gizi buruk
DOSIS
Dewasa: 0,51 gram setiap 46 jam hingga maksimum
4 gram per hari
Anak: 10-15mg/kgBB/hari setiap 4-6 jam hingga
maksimum 4x dosis dalam 24 jam.
EFEK SAMPING
Kerusakan hati terutama jika penggunaanya melebihi
dosis yang dianjurkan.
Efek samping ringan pada saluran pencernaan: mual
dan muntah. Meningkatkan resiko terjadinya
perdarahan lambung (pada pemakaian dosis tinggi).
Pada penggunaan jangka panjang dapat meningkatkan
resiko kerusakan ginjal.
VITAMIN K
FARMAKODINAMIK
Vitamin K meningkatkan biosintesis beberapa faktor
pembekuan darah: protrombin, faktor VII (prokonvertin),
farktor IX (faktor Christmas) dan faktor X (faktor Stuart) yang
berlangsung di hati.
Merupakan suatu kofaktor enzim mikrosom hati yang
penting untuk mengaktivasi prekursor faktor pembekuan
darah dengan mengubah residu asam glutamat dekat amino
terminal tiap prekursor menjadi residu -karboksilglutamat.
Selanjutnya asam -karboksilglutamat akan mengikat ion
kalsium dapat terikat pada permukaan fosfolipid.
FARMAKOKINETIK
Absorpsi vitamin K melalui usus sangat tergantung dari kelarutannya.
Absorpsi filokuinon dan menakuinon hanya berlangsung baik bila
terdapat garam-garam empedu, sedangkan menadion dan derivatnya
yang larut air dapat diabsorpsi walaupun tidak ada empedu.
Folikoinon dan menakuinon harus melalui saluran limfe terlebih
dahulu. Menadion dan derivatnya langsung masuk ke sirkulasi
darah.
Metabolism vitamin K di dalam tubuh tubuh tidak banyak diketahui.
Pada empedu dan urin hampir tidak ditemukan bentuk bebas,
sebagian besar di konjugasi dengan asam glukuronat. Pemakaian
antibiotik sangat mengurangi jumlah vitamin K dalam feses.
INTERAKSI OBAT
Antikoagulan derivat kumarin dapat mengantagonis vit
K, menyebabkan pendarahan hipoprotrombinemia &
pendarahan.
INDIKASI DAN KONTRAINDIKASI
Indikasi:
Profilaksis dan pengobatan perdarahan pada neonatus,
hipoprotrombinemia. Preparat vitamin K diindikasikan bagi
semua keadaan defisiensi vitamin K.
Selain itu juga digunakan sebagai antidote pada dosis berlebih
antikoagulansia, seperti misalnya fenprokumon.
Kontraindikasi:
Hipersensitifitas
DOSIS
5 10 mg IM. Orang dewasa mendapat sebagai terapi
subsitusi 10-30 mg per hari secara oral.
Pada bayi yang baru lahir diberikan 1-2 mg vitamin
K1selama 2-3 hari.
EFEK SAMPING
Hiperbilirubinemia jika terjadi overdosis
Reaksi hipersensitivitas termasuk syok anafilaktis dan
kematian
ASAM TRANEXAMAT
Farmakodinamik
Asam traneksamat merupakan inhibitor fibrinolitik sintetik
bentuk trans dari asam karboksilat sikloheksana aminometil.
Secara in vitro, asam traneksamat 10 kali lebih poten dari asam
aminokaproat. Asam traneksamat merupakan competitive
inhibitor dari aktivator plasminogen dan penghambat plasmin.
Plasmin sendiri berperan menghancurkan fibrinogen, fibrin dan
faktor pembekuan darah lain, oleh karena itu asam traneksamat
dapat digunakan untuk membantu mengatasi perdarahan akibat
fibrinolisis yang berlebihan.
Farmakokinetik
ABSORPSI : Penyerapan asam traneksamat setelah pemberian
oral pada manusia mewakili sekitar 30 sampai 50% dari dosis
yang tertelan dan bioavailabilitas tidak terpengaruh oleh asupan
makanan.
DISTRIBUSI : Ikatan Protein Plasma : Protein plasma mengikat
asam traneksamat adalah sekitar 3% pada tingkat plasma terapi
dan tampaknya sepenuhnya dijelaskan oleh apa yang mengikat
plasminogen (tidak mengikat albumin serum).
METABOLISME : Hanya sebagian kecil dari obat dimetabolisme
(kurang dari 5%)
 ELIMINASI :
Rute Eliminasi : Ekskresi melalui Urin merupakan rute utama
eliminasi filtrasi glomerulus
Waktu Paruh : Waktu paruh biological pada cairan sendi
sekitar 3 jam.
Populasi Khusus : Pasien dengan gangguan fungsi ginjal: Half-
life baik sulfametoksazol dan trimetoprim mungkin
diperpanjang.
Klirens : 110 116 mL/min
Indikasi
Fibrinolisis pada menoragia, epistaksis, traumatic
hyphaemia, neoplasma tertentu, komplikasi pada
persalinan (obstetric complications) dan berbagai
prosedur operasi termasuk operasi kandung kemih,
prostatektomi atau konisasi serviks.
Hemofilia pada pencabutan gigi dan profilaksis pada
angioedema herediter.
Kontraindikasi
Penderita yang hipersensitif terhadap asam
traneksamat.
Penderita perdarahan subarakhnoid.
Penderita dengan riwayat tromboembolik.
Tidak diberikan pada pasien dengan pembekuan
intravaskular aktif.
Penderita buta warna.
Efek samping
Gangguan pada saluran pencernaan (mual, muntah,
diare) gejala ini akan hilang bila dosis dikurangi.
Dosis
Dosis yang direkomendasikan untuk pengobatan awal
adalah 1000 mg yang dikonsumsi sebanyak 3 dosis per
hari, selama jangka waktu maksimal empat hari. Untuk
kasus menstruasi parah, dosis bisa ditingkatkan namun
maksimum adalah 4000 mg per hari.
ONDANCENTRON
Farmakodinamik
Ondansetron adalah golongan antagonis reseptor serotonin (5-
HT3) merupakan obat yang selektif menghambat ikatan
serotonin dan reseptor 5-HT3, menyebabkan pelepasan
serotonin dari sel-sel mukosa enterochromafin dan dengan
melalui lintasan yang melibatkan 5-HT3 dapat merangsang area
postrema menimbulkan muntah. Pelepasan serotonin akan
diikat reseptor 5-HT3 memacu aferen vagus yang akan
mengaktifkan refleks muntah. Serotonin juga dilepaskan akibat
manipulasi pembedahan atau iritasi usus yang merangsang
distensi gastrointestinal.
Farmakodinamik
Efek antiemetik ondansetron terjadi melalui:
a) Blokade sentral pada area postrema (CTZ) dan nukleus
traktus solitarius melalui kompetitif selektif di reseptor 5-
HT3.
b) Memblok reseptor perifer pada ujung saraf vagus yaitu
dengan menghambat ikatan serotonin dengan reseptor pada
ujung saraf vagus.
Farmakokinetik
Ondansetron dapat diberikan secara oral dan parenteral. Pada
pemberian oral, dosis yang diberikan adalah 4-8 mg/kgBB. Pada
intravena diberikan dosis tunggal ondansetron 0,1 mg/BB
sebelum operasi atau bersamaan dengan induksi.
Pada pemberian oral, obat ini diabsorbsi secara cepat.
Ondansetron di eliminasi dengan cepat dari tubuh. Metabolisme
obat ini terutama secara hidroksilasi dan konjugasi dengan
glukoronida atau sulfat di hati. Pada disfungsi hati terjadi
penurunan kadar plasma dan berpengaruh pada dosis yang
diberikan.
Farmakokinetik
Efek ondansetron terhadap kardiovaskuler sampai batas
3 mg/kgBB masih aman, clearance ondansetron pada
wanita dan orang tua lebih lambat dan
bioavailabilitasnya 60%, ikatan dengan protein 70-76%,
metabolisme di hepar, diekskresi melalui ginjal dan
waktu paruh 3,5-5,5 jam. Mulai kerja kurang dari 30
menit, lama aksi 6-12 jam.
Indikasi dan Kontraindikasi
Indikasi pengobatan dengan ondansetron adalah
pencegahan mual dan muntah yang berhubungan
dengan operasi dan pengobatan kanker dengan
radioterapi dan sitostatika.
Kontraindikasi pengobatan dengan ondansetron adalah
keadaan hipersensitivitas dan penyakit hati
Efek samping
Konstipasi
Sakit kepala
Flushing
Mengantuk
Gangguang saluran cerna
Nyeri dada
Susah bernapas
Dosis
8mg-32mg perhari
HEPAMERZ
HEPA-MERZ
INDIKASI
Pengobatan
hiperamonemia
akibat penyakit
hati akut
ataukronik
misalnyasirosis
hati, perlemakan KONTRAINDIKASI
hati,hepatitis; Hipersensitivitas terhadap
terapi prakoma L-Ornithine-L-Aspartate.
hepatik Kerusakan fungsi ginjal
atauensefalopati berat (insufisiensi ginjal).
hepatik. Nilai kreatinin serum lebih
dari 3 mg/100 ml dapat
dijadikan sebagai nilai
HEPA-MERZ
EFEK SAMPING
Mual, muntah,
sensasi panas dan DOSIS
palpitasi. Biasanya 4
amp/hari.Pasien
dengan kesadaran
INTERAKSI OBAT berkabut (prakoma
Tidak ada studi &; koma)s/d 8
interaksi yang amp/hari tergantung dr
pernah dilakukan. keparahan kondisi.
Hingga saat ini, Kecepataninfus maks: 5
interaksi tidak g/jam.
SUCRALFAT
SUKRALFAT
Tujuan terapi : mengurangi nyeri tukak peptik
Indikasi : tukak lambung dan tukak duodenum

KONTRAINDIKASI MEKANISME KERJA

Hipersensitif pada Senyawa aluminium
sukralfat sukrosa sulfat
Anak-anak usia <15 membentuk polimer mirip
tahun lem dalam suasana asam
Penderita gagal dan terikat pada jaringan
ginjal nekrotik tukak sehingga
terbentuk sawar terhadap
HCL dan pepsin
SUKRALFAT
INTERAKSI OBAT
AH, antasid, siprofloksasin
menurunkan biovailabilitas
Mengganggu absorpsi tetrasiklin,
warfarin, fenitoin dan digoksin

DOSIS
1gr, 4x sehari
(1 jam
sebelum
makan,
sebelum tidur) EFEK SAMPING :
konstipasi
SANGOBION
HP PRO
SPIRONOLACTONE
FARMAKODINAMIK
Diuretik ini bekerja pada segmen yang berespons terhadap
aldosterone pada nefron distal, dimana homeostasis K+
dikendalikan.
Aldosterone menstimulasi reabsorpsi Na+ , membangkitkan
potensial negatif dalam lumen (dan kemudian ekskresinya).
Diuretik hemat kalium menurunkan reabsorpsi Na+ dengan
menantagonis aldosterone atau memblok kanal Na+
menyebabkan potensial listrik epitel tubulus menurun, sehingga
gaya untuk sekresi K+ berkurang.
LANJUTAN
Spironolakton secara kompetitif memblok ikatan
aldosteron pada reseptor sitoplasma meningkatkan
ekskresi Na+ (Cl- dan H2O) dan menurunkan sekresi
K+ yang diperkuat oleh listrik.
FARMAKOKINETIK
Absorpsi 70% diserap baik oleh saluran cerna pada pemberian
oral.
Distribusi 90% spironolakton dan metabolitnya berikatan dengan
protein plasma.
Metabolise Mengalami siklus enterohepatik dan metabolism
lintas pertama. Jalur spironolakton dapat dibagi menjadi dua rute
pertama dimana sulfur yang terdapat didalamnya dipertahankan
dan dimana sulfur dieliminasi oleh dethioacetylation. Spironolakton
ditransformasikan ke metabolit reaktif yang menonaktifkan enzim
Sitokrom P450 adrenal dan testis.
Ekskresi Primer melalui urin dan sekunder melalui empedu.
EFEK SAMPING
GINEKOMASTIA
MASTODINIA
GANGGUAN MENSTRUASI
PENURUNAN LIBIDO PADA PRIA
KONTRAINDIKASI
Hiperkalemia
Wanita hamil dan menyusui
Insufisiensi Ginjal Akut
Oddisons disease
Anuria
Kegagalan Ginjal Berat
INTERAKSI OBAT
Pemberian kortikosteroid, agonis 2 dan amfoterisin B
memperkuat efek hipokalemia.
Pemberian diuretik bersamaan dengan kuinidin dan obat lain
yang dapat menyebabkan aritmia ventrikel polimorfik akan
meningkatkan risiko efek samping ini.
Pemberian AINS akan mengurangi efek antihipertensi diuretik
menghambat sintesis PGE di ginjal.
Pemberian AINS, ACE inhibitor, dan Blocker dapat
meningkatkan risiko hiperkalemia.
DOSIS OBAT
25 50 mg, 1 X sehari
NEURODEX
FARMAKODINAMIK
Vitamin B1 sebagai koenzim pada dekarboksilasi asam alfa-keto
dan berperan dalam metabolism karbohidrat.

Vitamin B6 di dalam tubuh berubah menjadi piridoksal fosfat dan

piridoksamin fosfat yang dapat membantu metabolisme asam
amino dan protein.

Vitamin B12 berperan dalam sinstesa asam nukleat dan

berpengaruh pada pematangan sel dan integritas jaringan saraf.
FARMAKOKINETIK TIAMIN
Absorpsi per oral berlangsung dalam usus dan duodenum
maksimal 8 15 mg per hari yang dicapai dengan
pemberian oral sebanyak 40 mg.

Dalam satu hari sebanyak 1 mg Tiamin mengalami

degradasi di dalam jaringan tubuh. Jika asupannya
melebihi jumlah tersebut, maka zat ini akan diekskresikan
melalui urin sebagai tiamin atau pirimidin.
FARMAKOKINETIK PIRIDOKSIN
Piridoksin, piridoksal, dan piridoksamin mudah
diabsorpsi melalui sauran cerna.
Metabolit terpenting dari ketiga bentuk tersebut adalah
4-asam piridoksat.
Ekskresi melalui urin terutama dalam bentuk 4-asam
piridoksat dan piridoksal.
NEURODEX
INDIKASI
Defisiensi vitamin B1, B6, dan B12 seperti pada polyneuritis.

KONTRAINDIKASI
Hipersensitif terhadap obat golongan ini.

EFEK SAMPING
Pemakaian vitamin B6 dalam jangka waktu lama dapat
menyebabkan sindrom neuropati

DOSIS
1 Tablet per hari
VIPALBUMIN
Tujuan terapi
Meningkatkan daya tahan tubuh
Meningkatkan kadar albumin dan hemoglobin
Meningkatkan penyembuhan luka pasca op
Menghilangkan edema
Mempercepat proses penyembuhan penyakit
Sebagai untrisi tambahan buat lansia, ibu hamil dan
anak
Indikasi
Indikasi:
luka pos op
edema
hipoalbumin
anemia
Dosis
Dosis digunakan 3x sehari
2 kapsul.
Pasca operasi, & luka
bakar 3x sehari 4 kapsul.
Sebagai suplemen 1x
sehari 1 kapsul.
Hipoalbumin 1-3 botol/hari
MYCOSTATIN DROP
Tujuan terapi
Pengobatan kandidiasis pada rongga mulut
Indikasi: kandidiasis
Famakodinamik
Nystatin dihasilkan oleh streptomyces noursei,mekanisme
kerja obat ini dengan cara merusak membran sel yaitu terjadi
perubahan permeabilitas \\Makalah.doc 11 - 13 membran sel.
Sediaan berupa suspensi oral 100.000 U / 5ml dan bentuk
cream 100.000 U/g, digunakan untuk kasus denture
stomatitis.
Nistatin tidak diserap dari membran mukosa atau dari kulit.
Obat ini terlalu toksik untuk pemberian parenteral. Bila
diberikan per oral, absorpsinya asedikit sekali dan kemudian
kemudian diekskresi melalui feses.
 Spektrum antijamurnya sebenarnya juga mencakup
mencakup jamur-jamur sistemik, namun karena
toksisitasnya, nistatin hanya digunakan untuk terapi
infeksi Candida pada kulit, membran membran mukosa
dan saluran saluran cerna
Nistatin efektif untuk kandidiasis oral, kandidiasis
vaginal dan esofagitis karena Candida
Kontraindikasi
Tidak boleh digunakan untuk terapi mikosis sistemik.
Hentikan terapi jika timbul iritasi atau sensitiasi. Hamil
dan laktasi
Efek samping
Ruam kulit, urticaria dan sindrom steven johnson namun
sangat jarang
Dosis
Dewasa: 4x 1-6 ml.
Dosis tetap diberikan selama 48 jam setelah gejala
menghilang
Berikan bersama makanan, biarkan didalam rongga
mulut selama mungkin sebelum ditelan
TETRASIKLIN
Farmakodinamik Tetrasiklin
Antibiotik bersifat bakteriostatik
Menghambat sintesis protein dengan berikatan pada
ribosom 30s
Menghambat pengikatan asam amino tRNA ke acceptor
mRNA sehingga rantai peptida tidak terbentuk.
Farmakokinetik
Absorbsi
Kira-kira 30-80% tetrasklin diserap lewat saluran cerna. Doksisiklin dan
minosiklin diserap lebih dari 90%. Absorpsi ini sebagian besar
berlangsung di lambung dan usus halus bagian atas.
Distribusi
Dalam plasma serum jenis tetrasiklin terikat oleh protein plasma.
Pemberian oral 250 mg tetrasiklin, klortetrasiklin dan oksitetrasiklin
tiap 6 jam menghasilkan kadar sekitar 2,0-2,5 g/ml. Obat golongan ini
ditimbun dalam sistem retikuloendotelial di hati, limpa dan sumsum
tulang, serta di dentin dan email gigi yang belum bererupsi. Golongan
tetrasiklin menembus sawar uri, dan terdapat dalam air susu ibu dalam
kadar yang relatif tinggi.
 Metabolisme
Obat golongan ini tidak dimetabolisme secara berarti di hati.
Doksisiklin dan minosiklin mengalami metabolisme di hati
yang cukup berarti sehingga aman diberikan pada pasien
gagal ginjal
Ekskresi
Golongan tetrasiklin diekskresi melalui urin berdasarkan
filtrasi glomerulus. Pada pemberian per oral kira-kira 20-55%
golongan tetrasiklin diekskresi melalui urin. Golongan
tetrasiklin yang diekskresi oleh hati ke dalam empedu
mencapai kadar 10 kali kadar serum.
Interaksi Obat
Antasida, garam besi, garan zink. Menyababkan absorpsi dan kadar serum
tetrasiklin turun.
Tetrasiklin dengan garam bismuth menyebabkan kadar serum tetrasiklin
turun.
Cholestyramine atau colestipol menyebabkan absorpsi tetrasiklin turun
sehingga kadar serumnya juga turun.
Anti koagulan oral. Efek antikoagualan meningkat karena berkurangnya
vitamin K yang diproduksi bakteri dalam usus akibat pemakaian tetrasiklin.
Kontrasepsi oral. Tetrasiklin mempengaruhi resirkulasi enterohepatik
kontrasepsi steroid, sehingga menurunkan efeknya.
Indikasi Tetrasiklin
Infeksi kulit
Pengobatan amoebic disentry
Infeksi yang disebabkan streptokokus, stafilokokus, dan
infeksi lainnya yang sesitif terhadap tetrasiklin
Kontraindikasi Tetrasiklin
Penderita tukak lambung
Gangguan fungsi hati & ginjal
Penderita hipersensitif terhadap tetrasiklin
Anak < 8 tahun
Wanita hamil dan menyusui
Efek Samping Tetrasiklin
Gangguan GI
Hepatotoksik & renotoksik
Pewarnaan gigi & dental hipoplasia pd anak
Dosis Tetrasiklin
Dewasa:
250 300mg 3-4kali/hari
Anak > 8 tahun:
25 50mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis
CAPTOPRIL
Farmakodinamik Captopril
Captopril merupakan penghambat yang kompetitif
terhadap enzim pengubahangiotensin-I menjadi
angiotensin-II /angiotensin converting enzyme (ACE).
Angiotensin II merupakanvasokontriktoryang
berpotensi dan bertindak untuk melepaskan
aldosteron.Dengan demikian, captopril menurunkan
tahanan vaskular perifer dan tekanan darah dan
menghambat retensi air dan garam yang normalnya
ditimbulkan oleh aldosteron
Farmakokinetik Captopril
Absorbsi : Pemberian captopril secara oral memberikan
penyerapan yang cepat dengan tingkat darah puncak
sekitar 1 mg/mL yang ditemukan 1/2 sampai 1 jam
setelah dosis 100 mg. Penyerapan minimal rata-rata
sekitar 75%.Kehadiran makanan di saluran pencernaan
mengurangi penyerapan sebesar 25 sampai 40 persen.
Distribusi : Volume fase terminaldistribusi(2L/kg)
menunjukkan bahwa captopril didistribusikan ke jaringan
dalam.Sekitar 30 persen dari obat terikat padaprotein
plasma.
 Metabolisme : Sekitar setengah dosis yang diserap
dengan cepat dimetabolisme.
Ekskresi : Captopril diekskresikan terutama dalam
urin.Sekitar 40 persen dari dosis yang diberikan
diekskresikan dan tidak mengalami perubahan dalam
urin selama 24 jam. Jumlah pembersihannya dalam
tubuh adalah sekitar 0,8 L / kg / jam.
Interaksi Obat
Penggunaan bersamaan NSAID dan obat-obat ACE
inhibitor, dapat mengakibatkan kerusakan fungsi ginjal.
Selain itu, NSAID juga dapat menurunkan efek
antihipertensi ACE inhibitor.
Obat-obat diuretik (misalnyaHidroklorotiazid) dapat
mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron,
sehingga bisa meningkatkan efek antihipertensi
captopril.
beta-adrenergik blocker meningkatkan efek
antihipertensi captopril
Indikasi Captopril
Pengobatan hipertensi ringan sedang.
Hipertensi berat digunakan bila terapi standard tidak
efektif atau tidak dapat digunakan.
Pengobatan gagal jantung kongestif, digunakan dengan
diuretik & bila mungkin dengan digitalis.
Kontraindikasi Captopril
Penderita hipersensitif terhadap captopril atau
penghambat ACE lainnya.
Wanita hamil & menyusui
Gagal ginjal
Stenosis aortik
Efek Samping Captopril
Proteinuria
Peningkatan ureum darah dan kreatinin
Idiosinkratik
Ruam
Neutropenia
Anemia
Trombositopenia
Hipotensi
Dosis Captopril
Hipertensi ringan-sedang:
Awal 12,5mg 2 kali sehari, pemeliharaan 25mg 2 kali sehari
dapat ditingkatkan maksimum 50mg 2 kali sehari.
Hipertensi berat:
Awal 12,5mg 2 kali, dapat ditingkatkan bertahap maksimum
25mg 3 kali sehari.
Gagal jantung:
Awal 6,5mg atau 12,5 mg. Pemeliharaan 25mg 2-3 kali sehari,
dapat ditingkatkan bertahap selang 2 mgg maksimum 150
mg/hari
Dosis Captopril
Lansia:
Gunakan dosis awal yang rendah
Anak-anak:
0,3mg/kgBB/hari hingga maksimum 6mg/kgBB/hari.