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Universidad Autnoma de Chihuahua

Facultad de Odontologa

EDEMA Y
CICATRIZACIN

Exodoncia
Los vasos sufren cambios para maximizar la salida
de las protenas plasmticas y las clulas
circundantes para llegar a la lesin.

Exudado
Exudacin liquido EV con alta
Salida liquido, protenas concentracin de
y clulas desde el SV al protenas , e indica
tejido intersticial de la
permeabilidad normal de
los vasos
Trasudado

Liquido pobre en protenas ( albumina)


con pocas o nulas clulas y densidad
baja ; es un ultrafiltrado de plasma
sanguneo por un desequilibrio osmtico
o hidrosttico en el vaso sin aumento de
la permeabilidad
El edema es un exceso de liquido en el
espacio intersticial de los tejidos o
cavidades(puede ser exudado o trasudado)

Pus: exudado purulento, exudado


inflamatorio rico en leucocitos ( neutrofilos),
restos de clulas muertas
EDEMA
Cicatrizacin.
La cicatrizacin es un proceso de
reparo o regeneracin de un tejido
alterado dado como un resultado final la
formacin de un tejido cicatrizal.
FASES DE LA
CICATRIZACIN:
1. hemostasia e inflamacin

2.Proliferacin

3.Epitelizacion

4.Maduracin y
remodelacin
1. HEMOSTASIA E
INFLAMACIN

Una incisin es una alteracin de la integridad tisular en la que se


seccionan vasos sanguneos y se expande la matriz extracelular y el
depsito de plaquetas.
1. PMN
Primeros en llegar ( 24-48 hrs)
La permeabilidad, liberacin de PG, IL
Y TNF estimulan migracin de
neutrofilos
Liberan proteasas (colagenas para
inicio de cicatrizacin)

2. Macrfagos
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imagen una PROLIFERACIO
imagen N

2 da fase de
cicatrizacin
mediada por las citosinas y los
factores de crecimiento que
liberan los macrfagos de la
herida .
Sntesis de la matriz
Sntesis del
Peptidoglucano
Los glucosaminoglucanos forman en gran cantidad de sustancia
fundamental del tejido de granulacin.

Comnes en las heridas son el dermatan y el sulfato de condroitina.

Sintetizados por los fibroblastos, que aumentan en su concentracin las


primeras tres semanas de cicatrizacin.
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EPITELIZACIO
imagen N

3 era fase de la
cicatrizacin
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imagen Maduracin y
imagen remodelacin

4ta etapa de la
cicatrizacin
REGENERACIN CELULAR Y TISULAR

la renovacin celular se produce de modo continuo en los


tejidos lbiles, como la mdula sea, epitelio intestinal y la
piel. El dao en los epitelios o un aumento de la prdida de
clulas de la sangre puede corregirse por la proliferacin y
diferenciacin de las clulas madre y, en la mdula sea,
por proliferacin de progenitores ms diferenciados.
La regeneracin tisular puede producirse en rganos
parenquimatosos con poblaciones celulares estables, pero
con la excepcin del hgado, ste suele ser un proceso
limitado.
REPARACIN POR TEJIDO CONJUNTIVO

Si la lesin tisular es intensa o crnica y da lugar a dao en


las clulas parenquimatosas y epitelios as como en el
armazn estromal, o si resultan lesionadas las clulas que
no se dividen, no puede efectuarse la reparacin por
regeneracin sola.

la reparacin se produce por sustitucin de las clulas no


regeneradas por tejido conjuntivo, o por una combinacin de
regeneracin de algunas clulas y formacin de cicatriz.
La reparacin comienza en las 24 horas siguientes a la
lesin por migracin de fibroblastos e induccin de
fibroblastos y proliferacin de clulas endoteliales.

Entre el tercer y quinto da, aparece un tipo de tejido


especializado, caracterstico de la cicatrizacin, denominado
tejido de granulacin. acumula despus, de modo
progresivo, matriz de tejido conjuntivo, lo que a la larga lleva
a la formacin de una cicatriz
La reparacin por depsito de tejido conjuntivo consta
de cuatro procesos secuenciales:

Formacin de nuevos vasos sanguneos (angiognesis).

Migracin y proliferacin de fibroblastos.

Depsito de MEC (formacin de cicatriz).

Maduracin y reorganizacin del tejido fibroso


(remodelado).
Angiognesis
Los vasos sanguneos se ensamblan por dos procesos:
Vasculognesis, en la que la malla vascular primitiva se
ensambla a partir de angioblastos (precursores de clulas
endoteliales) durante el desarrollo embrionario
angiognesis, o neovascularizacin, en la que de los vasos
preexistentes surgen brotes capilares para producir nuevos
vasos.
proceso crtico en la curacin de los sitios de lesin, en el
desarrollo de circulaciones colaterales en lugares de
isquemia, y al permitir que los tumores aumenten de tamao
ms all de las restricciones de su aporte vascular original.
principales etapas que se producen en la
angiognesis a partir de los vasos preexistentes.

Vasodilatacin en respuesta al xido ntrico y aumento de la


permeabilidad del vaso preexistente inducido por el factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF).

Migracin de clulas endoteliales hacia el rea de lesin


tisular.

Proliferacin de clulas endoteliales inmediatamente detrs


del frente de avance de las clulas migratorias.
Inhibicin de la proliferacin de clulas endoteliales y
remodelado en tubos capilares.
Reclutamiento de clulas periendoteliales (pericitos para
capilares pequeos y clulas musculares lisas para vasos
mayores) para formar el vaso maduro.
Migracin de fibroblastos y depsito
de la MEC (formacin de cicatriz)
La formacin de cicatriz se construye sobre el armazn del tejido
de granulacin de nuevos vasos y MEC laxa que se desarrollan en
una fase temprana en el sitio de reparacin.

Se produce en dos etapas:

1. migracin y proliferacin de fibroblastos en el sitio de lesin.

2. depsito de MEC por estas clulas.

. El reclutamiento y la estimulacin de los fibroblastos estn


accionados por muchos factores de crecimiento, que incluyen PDFG,
FGF-2 (descrito anteriormente) y TGF- beta. ( endotelio activado),
pero lo que es ms importante, los factores de crecimiento se
elaboran tambin por clulas inflamatorias.
MEC y remodelado
tisular
incluso despus de su sntesis y depsito, la MEC de
la cicatriz contina siendo modificada y remodelada.

El desenlace del proceso de reparacin es, en parte,


un equilibrio entre la sntesis y la degradacin de la
MEC.

La degradacin de los colgenos y de otros


componentes de la MEC la lleva a cabo una familia de
metaloprotenasas de la matriz (MMP), que dependen
de iones cinc para su actividad.
Consolidacin primaria
Sanacin del hueso sin formacin de callo.
No obstante, al someter la fractura a
compresin (por medio de una placa, por
ejemplo) siempre se forma una cantidad
pequea de callo que no es visible
radiolgicamente.
Consolidacin
secundaria
Ocurre en el caso de que la fractura sea
inmovilizada pero tenga todava un poco de
libertad de movimiento, como es el caso en la
inmovilizacin con yeso. Es caracterizada por la
formacin de un callo seo que engloba los dos
extremos de hueso fracturado. Se compone de
tres fases que se superponen unas a otras:
Fase inflamatria o de hematoma

Se produce un hematoma en el sitio de la


fractura por rotura de los vasos sanguneos
de la mdula sea, el periostio y el endostio.
Este hematoma sirve como matriz para el
proceso de sanacin .
La formacin del hematoma y la presencia de hueso
necrtico originan una respuesta inflamatoria.

Este callo sirve para la inmovilizacin relativa de la


fractura, y la cantidad de callo producido es
directamente proporcional a la libertad de
movimiento de los extremos de las fracturas. La fase
inflamatoria tarda las primeras 3 a 4 semanas.
Fase de reparacin
Esta fase inicia alrededor de una semana
despus de la fractura y tarda unos meses.

Produce la matriz extracelular especfica del


hueso que consiste mayormente de colgeno
tipo 1. Al mineralizarse este tejido se forma
hueso primario, lo que se llama callo duro.
Fase de remodelacin
Proceso que ocurre normalmente en un porcentaje
pequeos de todo el tejido seo en el cuerpo. En
el caso de una fractura, empieza al mes desde la
fractura y puede tardar hasta 2 aos.
El tejido seo primario es reemplazado por
tejido trabecular a travs de la colaboracin
por parte de los osteoclastos y osteoblastos.
Los osteoclastos resorben el hueso, labrando
una cavidad tuneliforme en el hueso cortical

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