Regulacin cido-

Base
MR1 Anestesiologa Christ Paz Florez
Hospital Regional del Cusco
Objetivos
Revisar la fisiologa y fisiopatologa de los
trastornos cido-base.
Comprender la importancia de la regulacin
cido-base en el organismo, y su implicancia en la
complicacin de otros procesos mrbidos.
Diagnosticar los diferentes trastornos cido-base
con precisin.
 36-43 nmol/L

[H+
Producidos 50- Metodo de
100
Henderson-
]
pH Hasselbach
VS
Mtodo de
Stewart
Buffers:
1) Amortiguadore
s;
2) Pulmonar;
3) Renal Albmina, hemoglobina,
fosfatos
Bicarbonato
Filtracin y reabsorcin renal
EQUILIBRIO CIDO-
BASE
DEFINICIONES
pH: -log [H+]
[H+]= 40 nmol/lt
Si pH [ H+ ]

Constante de ionizacin (k)

pK
Sistema buffer o amortiguador

Ionizacin del agua:

H2O+ H2O H3O- + OH-
EQUILIBRIO CIDO-
BASE
DEFINICIONES
pH: -log [H+]
[H+]= 40 nmol/lt
Si pH [ H+ ]

Constante de ionizacin (k)

pK
Sistema buffer o amortiguador

Ionizacin del agua:

H2O+ H2O H3O- + OH-
CIDOS FIJOS Y
VOLTILES
Sistema
bicarbonato
Primera lnea de defensa contra cambios
de pH
CO2: cido voltil
Ecuacin Henderson-Hasselbach:

pH= pK+ log [HCO3-]

CO2 Pulmn

CO2
[H+]=24x PaCO2 Anhidra
sa
[HCO3] Carbnic
a
CO2 + H O
2 H2CO3
H + HCO3
Regulacin
respiratoria
Perifrico
s Central
es
Glosofaringe
o
Cuerpos
carotideos 4
Vago Ventrculo Puente
Quimiorreceptores

Mdula
Cayado
aortico
Regulacin renal
Abordaje Fsico qumico
(Stewart)
La [H +] en soluciones biolgicas, se debe al
grado de ionizacin del agua y no a la ganancia
o prdida de H+
Principios:
Electroneutralida
d
Equilibrio de
disociacin
Conservacin de
masas
Abordaje Fsico qumico
(Stewart)
Variables independientes
pCO2
DIF: reflejo del estado de los
sistemas bferes
Concentracin cidos totales
dbiles

Variables dependientes
H+, HCO3 y pH
Abordaje Fsico qumico
(Stewart)
DIF= (Na + K + Ca + Mg) (Cl + Lactato)
Frmula Simplificada: DIF = [Na + K]
- [Cl] DIF= 40-42 mEq/L.

Cantidad Total de cidos Dbiles

Atot = [Alb (0.123 x pH 0.631)] + [Pi (0.309 x
pH 0.469)]

pH= DIF Atot /

pCO2
Anin GAP
Anion Gap = Na+ (Cl- +
HCO3-)
VN = 10 2 mEq/l
Correccin con albmina:
Anin GAP calculado + 0,25 (alb normal alb actual).

AG 2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que

disminuye la albmina por debajo de 4
g/dl.
AG 0.5 por cada 1 mg que P
 Explicacin Anin
GAP
Anion Gap 1
=
0
ANION GAP ANION GAP
Aniones no
Cuando ocurre medidos
prdida de HCO3- Como el
HCO3- (protenas,
HCO3-, esta SO4, PO4, aumento de
(25)
prdida queda [Cl-] es
aniones
CONTRARRESTA proporcional
inorgnicos)
DA por una Na +
Na+ a la
GANANCIA de (140) disminucin
Cl -
Cl- para Cl - de HCO3-, el
(105)
mantener la Anin Gap no
neutralidad de vara
las cargas
elctricas
 Anin GAP modelo fsico
qumico
Brecha de
iones BI
DIF F
fuertes: a DIF
DIFa = (Na + Mg + e
Ca + K) - (Cl +
lactato)

DIFe= [HCO3]+ 2.8

(Alb)+0,6 (Pi)
BIF= DIFa-DIFe =0
GAP URINARIO
Na++ K++ NH4= Cl+ 80
BU= Na +
+ K+ CL-

BU (+): Disminucin excrecin

amonio
BU (-): Excrecin normal de
amonio
Diferencia origen renal de
extrarrenal
 Metablica
Acidosi
Acidosi
ss Respiratoria

Metablica

Respiratoria Trastor
Trastor
nos
nos

Alcalosis
Alcalosis Mixta
Mixta
VALORES NORMALES
Arterial Venoso
Presin parcial 80-100 mmHg 40mmHg
de O2 (PO2)
Presin parcial 35-45 mmHg 46 mmHg
de CO2 (PCO2)
CO2 total 25-27
Sat O2 92-99% 70-76%
pH 7.35-7.45 7.30 - 7.40
HCO3 22-26 22-26mEq/L
Exceso de base +/- 2
Errores en la toma de la
muestra
Son arteriales
o venosos?
[H+]=24x
PaCO2

[HCO3/HCO
PaCO ]
2 3x24
-80: ltimos dos
dgitos pH
Valores Normales
pH = 7.38 7.42
pCO2 = 38 42 mmHg
pO2 = 75 100 mmHg
HCO3 = 22 28 mEq/L
Anion GAP =8-16mEq/L [AG=Na-(C+HCO3)]
1. Determinar pH
<7.36
ACIDEMIA

pH
7.36 7.44
Normal

7.4 > 7.44

ALCALEMIA
2. Determinar trastorno
primario
Acidosis Metablica
<7.36
HCO3-
ACIDEMIA SBE <-
Acidosis 2
Respiratoria
pCO2

Alcalosis Metablica
>7.44
HCO3- SBE
ALCALEMIA
>+2
Alcalosis Respiratoria
pCO2
 Modelo Fsico qumico
(Stewart)

H 2O [H]++
[OH]- Acidosis
Acidosis Ato PCO2
metablica
t respiratoria

Diferencia de iones Acidosis

fuertes metablica
3. Si es trastorno
respiratorio es agudo o
crnico?
Acidosis respiratoria aguda: [HCO ] esp=
HCO3 pte <esperado: 3
24+ [PCO2 actual-40] /10
acidosis mbca
Acidosis respiratoria crnica: [HCO3] esp=
HCO3 pte >esperado: alcalosis
24+ 4 [PCO2 actual-40] /10
mbca
Alcalosis respiratoria aguda: [HCO3] esp=
HCO3 pte >esperado: alcalosis
24-2 [(40-PCO2 actual )] /10
mbca
Alcalosis respiratoria crnica: [HCO3] esp=
HCO3 pte <esperado: acidosis
24-5 [(40-PCO2 actual )] /10
mbca
4. Si es trastorno
metablico
est compensado?
Acidosis metablica: PCO2esp= 1.5x
[HCO3]+8 (2)
Alcalosis metablica: PCO2esp= 0.9x
[HCO3]+9 (2)
PCO2 pte>esperado: acidosis
rtoria
PCO2 pte <esperado: alcalosis
rtoria
Compensacin segn
base exceso
SBE: normal 0 (-5 a +5)
Alt. respiratorias:
Agudos: SBE no cambia (SBE= 0 x PCO2)
Crnicos: SBE esp=0.4x (PCO2-40)

Alt. Metablicas:
Acidosis metablica: PCO2 espe=PCO2+SBE
(pCO2=SBE)
Alcalosis metablica: PCO2 espe=pCO2+ (0.6x SBE)
5. Si es acidosis metablica
determinar anin GAP
Acidosis Acidosis
Metablica Metablica
Anin Gap Elevado Anin Gap
Normoclormico Normal
Hiperclormi
co
Por
acumulaci Por prdida de
n HCO3
de cidos
6. Si AG alto, determinar
HCO3 corregido
HCO3- corregido = HCO3- + (AG -
11)
Acidosis
HCO < 22
-
3 c Metablica AG
mEq/l Normal

HCO3- c > 26 Alcalosis

Metablica
mEq/l
Acidosis Respiratoria
Lesin de centros Reduccin de la
respiratorios capacidad de
eliminar CO2 del
Se debe a una reduccin de la
pulmn.
ventilacin y un aumento de la
PCO2

Respuesta
compensatoria: por
cada elevacin de la
pCO2 de 10 mmHg el
HCO3 se eleva 1
mEq/L si es aguda o 3
mEq/L si es crnica.
Acidosis Respiratoria
Enfermedades pulmonares
Obstruccin aguda de las vas respiratorias
EPOC
Neumonitis o Edema pulmonar grave
Neumotorax, hemotorax
Cifoescoliosis severa
Traumatismo torcico
Alcalosis Respiratoria
Grandes alturas
Psicolgicos
Se debe a un aumento de la
ventilacin y Reduccin del PCO2

Respuesta
compensatoria: por cada
descenso de la pCO2 de
10 mmHg (desde 40
mmHg) el HCO3 se
reduce 2.5 mEq/L (desde
25 mEq/L) si es aguda o
5 mEq/L si es crnica.
Alcalosis Respiratoria
Otras etiologa
Estimulacin del centro respiratorio: ansiedad e histeria
(causas principales).
Estimulacin de quimiorreceptores perifricos:
hipoxemia, hipotensin, anemia grave
Estimulacin de mecanorreceptores pulmonares:
neumona, asma, tromboembolismo de pulmn (TEP),
edema pulmonar, enfermedades intersticiales
Otros: Insuficiencia cardiaca congestiva, encefalopata
heptica, intoxicacin por salicilatos, sepsis, estados
hipermetablicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium),
enfermedades del sistema nervioso central (HSA, ACV,
encefalitis, meningitis)
Ventilacin mecnica excesiva.
Residencia a grandes altitudes
Acidosis Metablica
Acidosis tubular
renal (IRC, enf
1. Riones no pueden Addison, Sd
eliminar los cidos Fanconni, etc)
2. Formacin excesiva Diabetes Mellitus
Reduccin de de cidos
HCO3- 3. Ingesta elevada de
cidos Consumo de: cido
4. Prdida de bases acetilsalislico,
en el cuerpo. alcohol metlico

Diarrea, vmitos de
contenido intestinal

Compensacin: hiperventilacin:
1.2mmHg pCO2 por cada 1mEq de
HCO3
Acidosis Metablica
Anio GAP elevado Anio GAP normal

Cetoacidosis Prdidas
Acidosis lctica gastrointestinales de
Intoxicaciones HCO3
(metanol) Prdidas renales de
Rabdomiolisis HCO3
Insuficiencia renal Administracin de Cl
Acidosis Metablica
Exmenes auxiliares
Gasometra
glucosa, iones, creatinina, osmolalidad,
cetonemia/cetonuria, cido lctico, CPK,
hemograma, orina con sedimento (incluyendo
iones), mioglobinuria, ECG y radiografa de trax
Acidosis Metablica
Uso de Bicarbonato
Acidosis extrema: pH < 7 HCO3 < 5mmol/L
Acidosis con compensacin respiratoria insuficiente
Hiperpotasemia severa: 1mEq/Kg
Dficit de HCO3 = 0,4 x peso (kg) x (HCO3 deseado -
HCO3 medido)
Acidosis Metablica
Complicaciones del uso de bicarbonato
Hipercapnia con aumento del CO2 venoso mixto,
que conduce a una disminucin del pH intracelular
Disminucin del pH del lquido cefalorraqudeo
Hipoxia tisular por desviacin de la curva de
disociacin de la Hb
Hipernatremia, sobrecarga de volumen
Hiperosmolalidad asociada con dao cerebral
Alcalosis de rebote,
Hipopotasemia, hipocalcemia,
Inactivacin de catecolaminas administradas
simultneamente y arritmias si la perfusin pasa
rpidamente
Acidosis Metablica
Alternativas
Dicloroacetato sdico (DCA), en acidosis lctica no
ha demostrado una mejora de la supervivencia
El carbicarb (bicarbonato y carbonato sdico),
disminuye la sntesis de CO2
El THAM, es un amortiguador sinttico diseado para
la acidosis metablica y respiratoria
Alcalosis Metablica

Administracin de
diurticos

Exceso de Aldosterona
Aumento de
HCO3-
Vmitos de contenido
Gstrico

Ingestin de frmacos
alcalinos

Compensacin: incrementa la pCO2 en

0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de HCO3.
Alcalosis Metablica
Salinosensible No salino sensible

prdida de cidos
por va renal Normotensos
Prdida de cidos Diurticos
por va digestiva Hipopotasemia
Aporte de lcali Hipertensos
Alcalosis por Tumor secretor de
contraccin de renina
volmen
Bicarbonato de Na
8.4% 840mg en 10mL
1mEq/mL de Na
1mEq/mL de HCO3