CHOQUE SEPTICO

TIPO DE SHOCK CAUSA

SHOCK CARDIOGENO Debido a problemas cardacos

Causado por muy poco

SHOCK HIPOVOLEMICO
volumen de sangre

Causado por una reaccin

SHOCK ANAFILACTICO
alrgica

SHOCK SEPTICO Debido a infecciones

Ocasionado por dao al

SHOCK NEUROGENO
sistema nervioso
DEFINICIONES CLNICAS DE SEPSIS
Posee dos o ms de los siguientes
signos:
1. Temperatura >38C o menor de
36C
Sndrome de respuesta 2. Frecuencia cardiaca >90/min
inflamatoria sistmica 3. Frecuencia respiratoria mayor de
(SIRS) 20/min, o PaCO2 menor de 32
mmHg
4. Recuento leucoctico mayor de
10% de formas inmaduras
(bandas).
Sepsis SIRS ms evidencia de infeccin
Sepsis ms disfuncin de rgano,
hipotensin, o hipoperfusin (incluso
Sepsis grave
acidosis lctica, oliguria, alteracin
del estado mental).
Hipotensin ms anormalidades por
Shock sptico
 EPIDEMIOLOGIA

La sepsis y sus agravamientos son la primera

causa mundial de muerte en las unidades
de terapia intensiva no cardiolgicas.
Como lo demuestran las estadsticas
, la letalidad de la sepsis y del shock
sptico llegan a ser bastante elevadas,
del 50-70% debido a las nuevas
implementaciones teraputicas que aumentan
el riesgo de infeccin y posible sepsis
 ETIOLOGIA
La causa ms frecuente
son las bacterias (Gram+)
Neumococo y S. aureus
Bacteri Gram -
as E. coli
Klebsiella
Pseudomonas
Protozo
Hongos Hongos
os Candida
Sitio de infeccin mas
comn
Virus Vas respiratorias
Vas gnitourinarias
Fuentes abdominales
(vescula y clon)
FISIOPATOLOGI BACTERIEMIA
A ENDOTOXINASCOMP ESTRUCTURAL
EXOTOXINAS
PROTEINAS SINTETIZADAS
ESTIMUL
GRAM
O -
INICAL
EXOGEN ENDOTOXINA (LPS)
+
O
SIST. RETICULO ENDOTELIAL

ESTIMULACION TCD4

CITOQUINAS PRO- CITOQUINAS ANTI-

INFLAMATORIAS TH1 INFLAMATORIAS TH2

SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK
MUERTE
MEDIADORES EXOGENOS
Comp estruct de la
mem externa de las
bact gram

Activador de la
Endotoxina

respuesta
inflamatoria
Hidrofilico (Antigeno
O)
(LPS)

Estructuralmente
Responsable de la
Hidrofobico (Lipido A)
toxicidad

Se puede unir a
Liberacion de Activan e intensifican
varias moleculas de
mediadores la resp inflamatoria
superf

Monocitos,
Granulocitos,
Linfocitos B
Activador Cel Endoteliales

Celulas CD14

Fibroblastos
MEDIADORES EXOGENOS

EXOTOXINA
Sx hipotension y choque
S. aureus (exotoxina TSST-1)
S. pyogenes (exotoxina A)
Estimulan del sistema inmunitario
Proliferacion de linfocitos T
Citoquinas

PEPTIDOGLICANO
Compuestos elementales de la pared celular
Inducen fiebre y cambios hemodinamicos
Menor intensidad
MEDIADORES ENDOGENOS

AT-III
C-proteina
MEDIADORES ENDOGENOS

METABOLITOS DEL AC. ARAQUIDONICO

SISTEMA KALICRENA-CININA
LPS: Macrofagos TNF-alfa

Hipotensor
- Oxido Nitrico
- Prostaciclina
 Activa complemento

CITOQUINAS
Tejidos efectores
Oxido ntrico Pulmon
Rion
Prostaglandinas higado
Eicosanoides
FAP IL-6, IL-4, IL-
10 y la IL-13

Cascada inflamatoria
se produce por lib de
comp endogenos:
citoquinas
Fallo multiorganico
Muerte
Proinflamatorias -
Antiinflamatorias
COMPLICACIONES DEL SHOCK SEPTICO

BAJA DISPONIBILIDAD DE O2

< CANTIDAD DE ENERGIA

CRISIS METABOLICA MUERTE

SX DISFUNCION MULTIORGANICA

PRIMARIO SECUNDARIO

DISFUNCION RESPUESTA DEL HUESPED

TEMPRANA
INJURIA BIEN INFLAMATORIA SISTEMICA (SHOCK
DEFINIDA SEPTICO)

INCAPACIDAD DE
MANTENER LA
HOMEOSTASIS
 RESPIRATORIO

HEMATOLOGIC CARDIOVASCUL
O AR

NEUROLOGICO RENAL

HEPATICO

DISFUNCION LEVE A INSUFICIENCIA

RESPIRATORIO: SDRA

CITOQUINAS HIPOXEMIA
FATIGA LOS MUSC RESPIRATORIOS
AUMENTA LA
PERMEABILIDAD CAPILAR
HIPERCAPNEA
ALVEOLAR
FILTRADO DE LIQ Y
PROTEINAS HACIA EL 24 A 48H
INTERSTICIO Y ESPACIO

ALT RADIO V/Q

ALVEOLAR FLUJO REGIONAL IRREGULAR

DISMINUYE LA ALT DISPONIBLE DE O2

DISTENSIBILIDAD TROMBOSIS INTRAVASCULAR
DIFICULTA LA HEMATOSIS
LESION PULMONAR
 DISFUNCION
CARDIOVASCULAR
TONO VASCULAR DISMINUIDO OXIDO NITRICO

PERMEABILIDAD AUMENTADA EDEMA

FLUJO SANG REGIONAL ALT

ESTASIS Y OBST MICROCIRCULACION

ALTA SATURACION VENOSA MIXTA

DEPRESION MESOCARDICA DERECHARESISTENTE A CATECOLAMINAS

FC PVC
DISFUNCION VASCULAR PAM
 RENAL: IRA

Primeras etapas de la sepsis

Cada del flujo sanguneo renal
Perfusin regional alterada
Aumento de la presin intra-abdominal
Apoptosis, estrs oxidativo , disfuncin
mitocondrial ,cambios en respuesta a
cascada proinflamatoria
Endotoxinas
Isquemia precursora de necrosis tubular
aguda.
 GASTROINTESTINAL
HEPATICO

GASTROINTESTINAL HEPATICO
Vasoconstriccion Disfuncion
hepatica
Disminuye la
perfusin de la Hiperbilirrubinemia
mucosa Colestasis
gastrointestinal Alteracin de la
Isquemia, sntesis de
contribuyendo a la protenas heptica
propagacin de la
lesin que produce Niveles sricos
el shock elevados de
Redistribucin del protena C reactiva
flujo sanguneo y alfa-1-antitripsina
normal
 Neurolgico
Disminucin del nivel de conciencia evidenciable
con la Escala de Coma de Glasgow causada por
reduccin de la presin de perfusin cerebral y
microabscesos.
Hematolgicas
Trombocitopenia, que puede resultar en DIC.
Puede observarse tambin anemia leve
acompaada de leucocitosis.
Inmunolgicas
Alt de la hipersensibilidad
Anmala produccin de anticuerpos y regulacin anormal
de la respuesta linfocitaria.
Endocrino/metablico
Hiperglicemia y resistencia a la insulina
 TRATAMIENTO

Tratamiento de soporte
Reanimacion Inicial (primeras 6h)
Mantenimiento Posterior
El primer tratamiento que se puede ofrecer al
paciente con sepsis con hipoperfusin es la
fluidoterapia
Coloides
Albmina, almidones, dextranos y gelatinas
Cristaloides
Menor coste
Al tener menor osmolaridad y mayor volumen de distribucin se
requieren cantidades superiores (Edema)
Se recomienda: iniciar con 20-30 mL/kg de cristaloides o 300-500 mL de
coloides en 30 min
 Cuando la fluidoterapia
fracasa en el intento de
normalizar la presin arterial
y la perfusin orgnica, se
debe iniciar tratamiento con
frmacos vasoconstrictores,
idealmente a travs de un
catter central.

Si durante la reanimacin
inicial no se consigue
corregir la perfusin global
(SvcO2 inferior al 70% o
SvO2 menor del 65%) se
sugiere el empleo de
intropos
Dobutamina, o la transfusin de hemates
para conseguir un hematocrito superior al
30%
 TRATAMIENTO ETIOLOGICO

Una posible pauta

en caso de sepsis
El tratamiento grave/shock
antibitico es sptico de foco
fundamental y desconocido,
tan importante origen
como la comunitario
Si el origen es
reanimacin, por hospitalario o el
lo que ambos paciente ha
deben realizarse recibido
en paralelo tratamiento
antibitico
previamente