You are on page 1of 67

KERACUNAN GAS

Oleh
dr. TITUT HARNANIK,
M.Kes
PERNAPASAN
1.Keg mengambil udara
(inspirasi) &
mengeluarkan udara
(ekspirasi) mel alat
pernapasan.
2.Pertukaran gas ant sel
dg lingk (respirasi
eksternal).
3.Reaksi enzimatik,
pemanfaatan oksigen
memerlukan enzim
pernapasan (sitokrom).
PENGANGKUTAN O2
Pertukaran gas ant O2 dg CO2 tjd di dlm alveolus &
jar tubuh, mel proses difusi.
Proses pengikatan O2
Alveolus memiliki O2 > drpd O2 di dlm darah.
O2 msk ke dlm darah mel difusi mel membr
alveolus
O2 sbg besar (98%) diikat Hb yg tdp pd Eritrosit mjd
oksihemoglobin (HbO2).
O2 larut di dalam plasma darah (2%).
O2 masuk ke jantung mel v. pulmonalis utk
diedarkan ke sel tubuh yg membutuhkan mel
proses diffusi
PENGANGKUTAN CO2
CO2 yg dihasilkan dr proses respirasi sel akan
berdifusi ke dlm drh yg selanjutnya akan
diangkut ke paru-paru utk dikeluarkan sbg
udara pernapasan.
Ada 3 (tiga) cara pengangkutan CO2 :
Sebagai ion karbonat (HCO3), sekitar 60
70%.
Sebagai karbominohemoglobin (HbCO2),
sekitar 25%.
Sebagai asam karbonat (H2CO3) sekitar 6
10%.
Proses pengeluaran CO2 :
Di jar CO2 di dlm darah.
Ketika O2 di dlm darah berdifusi ke jar, mk CO2 di jar
akan sgr masuk ke dlm darah.
Ketika CO2 berada di dlm drh sbgn besar (70%) CO2
akan diubah menjadi ion bikarbonat(HCO3)
20% CO2 akan terikat oleh Hb pd Eritrosit.
10% CO2 lainnya larut dlm plasma darah.
Di dlm darah, CO2 di bw ke jantung, kmd oleh jantung
CO2 dlm darah dipompa ke paru-paru mel
a.pulmonalis.
Di paru-paru CO2 akan dikeluarkan dr tubuh mel
ekspirasi
Kelainan sist
pernafasan
menurut letak
gangguannya :
Gg/peny dinding
alveolus
Gg/peny sal
pernapasan
Gg/peny sist
transportasi
udara
Gangguan/penyakit sistem transportasi udara :
1. Kontaminasi gas CO atau CN / sianida.
2. Kadar Hb yg kurang pd darah shg
menyebabkan tubuh kekurangan oksigen
atau kurang darah alias anemia.
Indikasi pemeriksaan
1. Menilai status faal paru
SPIROMETRI menentukan apakah seseorang
mempunyai Faal Paru normal,
hiperinflasi, obstruksi / bentuk
campuran.
2. Menilai manfaat pengobatan
menentukan apakah suatu
pengobatan memberikan perubahan
thd nilai Faal Paru.
3. Evaluasi penyakit
menilai laju perkembangan penyakit
tdp perbaikan / perubahan nilai Faal
Paru.
4. Menentukan prognosis
meramalkan kondisi penderita
selanjutnya dg melihat Faal Paru yg
ada.
5. Menentukan toleransi tindakan
bedah.
6. Menentukan apakah seseorang
mempunyai risiko ringan, sedang /
berat pd tindakan bedah.
KERACUNAN OKSIGEN
Dasar Kelainan :
Kerusakan berupa atelektasis dan pembetukan shunt
arteriovenula akibat bernapas dengan oksigen murni
(100%) sehingga menggantikan nitrogen yang
terdapat dalam paru.

Penemu :
Priestly & Lavoisier (abad 18)

Sifat :
-Tidak berbau
-Tidak berwarna
-Tidak berasa
-Membantu proses pembakaran
DERAJAT KERACUNAN
OKSIGEN

anan parsial O2
ek parsial O2 yg normal 0,2 ATA atau 160 mm
manya paparan O2
asi daya perorangan
PENYEBAB
Dunia Penyelaman

Alat selam
sistem tertutup
dan semi
tertutup
Penyelaman
saturasi
Penggunaan O2
utk memperlama
wkt penyelaman
Resusitasi dg
pemberian O2 yg
lama pd kasus
gangguan pernafasan
Terapi HBO
I.DIAGNOSIS
A.Keluhan Pokok -
Batuk-batuk
Nyeri retrosternal
Dispneu
Demam
Tinitus
Mual-muntah
Lelah
B.Tanda penting
Miopi, penyempitan lapang pandang
Wajah gemetar(RUBT)
kejang-kejang(konvulsi)
C. Pemeriksaan laboratorium
D. Pemeriksaan radiologi
Infiltrat paru
II.KOMPLIKASI
Acute aspiratory distress
syndrome (ARDS)
Idiopatic Respiratory Distress
Syndrome (pd bayi prematur)
Fibrosis paru difus.
PENATALAKSANAAN
A.Terapi Umum
1.Istirahat
Oksigen murni paling lama diberikan 24 jam
Konsentrasi oksigen tidak boleh lebih 60%.
Jika diberikan, harus menggunakan PEEP
melalui ventilator.
2.Diet
3.Medikamentosa
Obat pertama :
Suksinil
Antioksidan
Obat alternative
B.Terapi komplikasi
KERACUNAN
CARBON DIOKSIDA
(CO2)
Di udara segar : 0,03% (300ppm) - 0,06% (600
ppm) bergantung pada lokasi
Kota, konsentrasi secara umum lebih
tinggi
ruangan tertutup,
Konsentrasi 10ppm
> 5.000 kali > atmosfer
: tidak baik utk kesehatan
terbuka
Konsentrasi > 50.000 ppm : membahayakan
kehidupan hewan
Karbon dioksida adalah gas rumah kaca.
SUMBER CO2
Hasil respirasi sel :
penguraian gula,
lemak, dan asam amino
dengan oksigen (
metabolisme sel).
Tumbuhan, hewan,
kebanyakan jamur,
bakteri
Tumbuhan, CO2 diserap
dari atmosfer sewaktu
fotosintesis.
Hasil samping pengilangan ammonia & hidrogen,
metana dikonversikan jadi CO2

Hasil samping fermentasi gula pd proses peragian


bir, wiski, & minuman beralkohol lainnya

Proses penguraian termal batu kapur, CaCO3;

Pembakaran bahan bakar fosil dan penggundulan


hutan

Produk samping pd pembuatan natrium fosfat;

Scr lgs di ambil dari mata air, dihasilkan dr


pengasaman air pd batu kapur atau dolomit.
SIFAT CO2
Kerapatan di udara 1,98 kg/m,
1,5 kali lebih berat dr udara.
Molekul (O=C=O) mengandung dua ikatan
rangkap Bentuk linear.
Ia tidak bersifat dipol.
Tidak begitu reaktif
Tidak mudah terbakar, tp bisa membantu
pembakaran logam spt magnesium.
Fisiologi manusia
Gas darah arteri
CO2 diangkut di darah dg tiga cara yg
berbeda:
70% 80% dikonversikan mjd ion
bikarbonat HCO3 oleh enzim karbonat
anhidrase di sel-sel darah merah, dg reaksi
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3.
5% 10% larut di plasma
5% 10% diikat hemoglobin sbg senyawa
karbamino
GEJALA

# Terasa asam di mulut & mengengat di hidung +


tenggorokan. (pelarutan gas di membran mukosa &
saliva lar asam karbonat yg lemah) :
bersendawa setelah meminum air berkarbonat (mis
# Gx Cola).
Coca mirip hipoksia : sianosis
# Bingung
# Hilang kesadaran
# Kejang2 umum, yg dpt dikacaukan dg keracunan
EFEK CO2
Konsentrasi 3% asidosis endapan kalsium pd
jar lunak.
* gy kontraktil jantung.
*narkotik ringan : tek darah & denyut nadi,
*>4%
daya dengar.berbahaya bagi keselamatan
langsung
jiwa & kesehatan.
5% di udara stimulasi pusat pernapasan,
pusing-pusing, kebingungan, kesulitan
pernapasan diikuti sakit kepala & sesak napas

8% sakit kepala, keringatan, penglihatan


buram, tremor & kehilangan kesadaran stlh
paparan 5 - 10 mnt."
SEBAB KERACUNAN CO2
PENYELAMAN :
semi dan close circuit
- ventilasi yg inadekuat
- pembuangan CO2 yg tdk sempurna
* kegagalan sistem absorben
* desain peralatan yg tdk benar
- prod CO2 yg bertambah selama
bekerja atau krn stress
- campuran gas pernafasan tercemar
GUNUNG
MELETUS
40% dari gas
gunung berapi
semasa ledakan
subaerial
gunung berapi melepaskan sekitar
130-230 juta ton CO2 ke atmosfer
setiap tahun.
KERACUNAN AKUT
lembap hitam : Penambang (bawa
burung kenari)

RUANG TERTUTUP
TERAPI CO2

kateter nasal : O2 yg dihasilkan 24-


44 %
kanul nasal : O2 24-44 % dg kecept
1-5 LPM.
masker rebriting : O2 60-80 %
high flow high concentrat
high low low consentrat
Oksigen Hiperbarik
KERACUNAN CO
Karbonmonoksida (CO)
Abad ke-17, Fleming,
Jan Baptist van Helmont,
Arang yg dibakar pd
bejana tertutup abu yg
massa < massa arang
semula.
Sebagian arang
ditransmutasikan menjadi
zat tak terlihat : "gas"
atau spiritus sylvestre (Bhs
Indonesia: arwah liar).
GEJALA :
Bibir, kuku & kulit warna
kemerahan yg tdk alamiah
Cherry red
Permulaan keracunan secara
gradual.
Penyelam merasa ketat di
kepala bagian depan, sakit
kepala, pelipis rasa spt diketuk,
kadang mual
Gx hipoksia termasuk bingung
& disorientasi tak nampak.
Sifat Karbon monoksida
(CO)
tidak berwarna,
tidak berbau,
tidak berasa,
non-iritatif,
densitasnya relatif sedikit
lebih rendah dibandingkan dg
udara
Sumber utama CO
*Penyelaman tradisional (kompresor)
* Kebakaran
* Inhalasi asap knalpot mobil : kecelakaan, bunuh
diri
*Pemanasan & pembakaran tdk sempurna
dari produk2 terbakar ( bongkahan arang)
* Asap prabik
* Asap rokok
MEKANISME KEJADIAN
Hipoksia jaringan :bersaing dg oksigen melakukan
ikatan pd hemeprotein pembawa oksigen (hemoglobin,
mioglobin, sitokrom C oksidase, sitokrom P-450).
Afinitas CO thd hemeprotein : 30 - 500 kali > kuat
afinitas oksigen, tgt pd hemeproteinnya, dg
menggeser kurva disosiasi HbO2 ke kiri sehingga
mengurangi pelepasan oksigen ke jaringan.
Hipoksia jaringan > anemia dg derajat yg sama.
-CO : efek toksik lgs pd tingkat seluler dg
cara mengganggu respirasi mitokondria, - -
CO terikat pd kompleks sitokrom oksidase.
- Berbeda Hb, afinitas sitokrom oksidase >
kuat thd O2.
- tp selama anoksia seluler, CO dpt terikat.
-Saat O2 dr udara kembali ada maka
pemindahan CO mjd lambat.
-Persentase saturasi CO : persentase Hb +
CO HbCO
Afinitas Hb yg > kuat thd CO, konsentrasi
rendah di udara dpt menghasilkan saturasi
darah yg sangat tinggi dg gas ini.
Konsentrasi 0,5 - 1% (5000 10000
bag per juta) di udara
menghasilkan tingkat saturasi HbCO
sebesar 75% dlm 2 - 15 mnt.

Kecepatan respirasi + absorpsi CO :


1. Kelembaban
2. Suhu lingkungan yg tinggi,
3. Daerah ketinggian
4. Aktifitas fisik
The Occupational Safety and Health
Administration (OSHA)
*Batas keterpaparan max yg dpt diterima :
35 ppm slm 8 jam.
- Kadar HbCO darah tdk > 5%.
*Bukan perokok : kadar HbCO1 - 3%,
*Perokok : 5 - 15%.
*Pemadam kebakaran : 10 14 %
(setelah memadamkan kebakaran)
*Polisi yang bertugas di terowongan : 13%
*Pekerja di bengkel kendaraan bermotor :
13%
TERAPI