Falla Cardiaca Aguda

ALEXANDER MONTESINOS
CARDENAS
FALLA CARDIACA AGUDA
Disfuncin severa del VI ,
excluyendo causas como
valvulopatias significativas, taqui-
bradiarritmias o fallo renal agudo
(creatinina 2.5 mg/dl)
El problema
Alta morbimortalidad
Mortalidad a 60 dias. 9.6 %
Mortalidad y hospitalizacin 35.2%

Falla descompensada es la primera

causa de cuidados por enfermedad
cardiaca.

JAMA 287 (2002) 1541 - 1548

Falla aguda Vs. Falla
cronica
descompensada
Falla cardiaca aguda

Cambios agudos en la funcin del VI

o en su integridad estructural
Falla asociada a IM, complicacin
mecnica o miocarditis fulminante
Pronostico Variable
Favorable: Miocarditis
Alta morbimortalidad: Complicacion
mecanica del IM
Falla aguda Vs. Falla
cronica
descompensada
Falla cronica descompensada
Representa la mayoria de
hospitalizaciones por falla cardiaca
Pacientes con Dx de FC que
desarrollan signos y sintomas de
enfermedad despues de un periodo
de estabilidad
Buen pronostico: sobrevive 60 dias
90%.
Definicin
EDEMA PULMONAR: Episodio subito de
severo distres respiratorio con saturacin
arterial 90% al aire ambiente.
CHOQUE CARDIOGENICO: PAS 90mmHg
que no responde a intervencin coronaria
percutanea, Ventilacin mecanica, BIA, reto de
fluidos y Dopamina a 10g/k/min., con signos
de hipoperfusion periferica.
FALLA CARDIACA CRNICA REAGUDIZADA:
Disnea CF NYHA III-IV, edemas, hipotension por
frmacos, con FE 0.35.
CRISIS HIPERTENSIVA: PAM 130mmHg mas
disnea severa con FEVi conservada.

Cotter et al. Eur Journal Heart Failure

2002.
 Dx. Difcil : superposicin de Cuadro Clinico.
REGLA DE FLUIDOS :
PODER = FLUJO x PRESIN

IPC = FLUJO CV ( IC ) x PAM

IPC : ndice de contractibilidad miocrdica.

Mejor predictor de resultado en pacientes
con falla cardiaca.
(Tan et al; Cohen-Solal et al)
 Patrones
Hemodinamicos
W IC IPC RVS
EAP 32 1.2 180 3600
CC 22 1.4 100 1900
FCCR 25 2.0 210 3400
CH 28 2.3 300 2700

Todos tienen W elevada, solo el EAP y el

choque cardiogenico tienen IC bajos por lo
que en estos casos sera util el calculo del IPC
IPC = PAM x IC
Patrones Hemodinamicos

Cotter G. Eur Heart Failure 2003

Cotter G. Eur Heart Failure 2003
Fisiopatologa
Fisiopatologa
Disminucin del IPC y aumento
progresivo de RVS.
Disminucin del IC y aumento de
PWCP por aumento de la presion
telediastolica de VI.

Cotter et al. Eur Journal Heart Failure

2002.
Patogenesis
congestin SatO2 O2 Mioc

Sat O2 vc pulmonar IPC

acidosis metabolica
Valor predictivo del
IPC
PATOGENESIS DE LA FALLA
CARDIACA AGUDA ( NO CC)

EUROPEAN JOURNAL of HEART FAILURE

Diagnstico
Diagnostico
Diagnostico
Diagnostico
Diagnostico
Diagnostico
Diagnostico
Diagnostico
Diagnostico
Tratamiento
TRATAMIENTO

ESTABILIZACIN INMEDIATA :
- O2 : mscara de alto flujo: Sat O2 > 95% en 60 min.
con FiO2 0.6, CPAP, VM c/PEEP
- IOT+VM c/PEEP s PaO2 50 y/o PaCO2 70 y/o pH
7.20.

- Vasodilatacin rpida: nitratos dosis altas (bolos

de 3 mg). PAM 15-30% en 15 30 min o PAS 90
mmHg(*)

- Diurticos : furosemida 40-80 mg (*)

- Morfina 3 mg hasta por 3 veces c/15 min

* COTTER G. LANCET FEB 1998

PRIMERAS 24 HORAS :

PREVENCIN DE RECURRENCIAS
IPC: mejor predictor de recurrencias

optimizar la funcin cardiaca

Ecocardiografa : FEVi, evalua valvulas y Fx
diastolica
D/ Evento Coronario Agudo
STE, reperfundir
STNE, BIA+ CAT cardiaco de emergencia
Nitratos en infusin EV si PAS 110mmHg.
Furosemida 120-240mg EV dosis total x dia.
Inotropicos
De inicio si PAS < 100mmHg
Dobutamina 7.5 g/k/min
80 mmHg Dopamina 10 g/K/min
Monitoreo no invasivo de IPC y RVS cada 8 horas.
Evite y corrija la acidosis.
CUANDO USAR MONITOREO
HEMODINAMICO INVASIVO
Desarrollo de hipotension por el
tratamiento
Necesidad de ventilacin
mecanica
Pobre respuesta al tratamiento
en 2 - 4 horas
Oligoanuria
Uso de nitroprusiato con PA baja
DESCOMPENSACION DE
LA FALLA CARDIACA
CRONICA
CONSIDERAR FACTORES DESENCADENANTES
Isquemia
Taquiarritmia supraventricular
Uso de AINEs, medicamentos inotropico
negativos
Incumplimiento del tratamiento
HTA no controlada
Alteracin endocrina
Consumo de alcohol
Sepsis
ESTABLECER EL PATRON HEMODINAMICO
Mojado/Seco Caliente/Fro
 MANEJO SEGN PERFIL
HEMODINAMICO

MOJADO/CALIENTE (Congestin con RVS OK)

Furosemida 120-240mg/dia EV c/s HCT + Espironolactona 75-150mg/d
Dobutamina s Na serico 130 mEq/L

MOJADO/FRIO (Congestin con RVS alta)

Disminuir al 50% la dosis de los bloqueantes e IECAs si ya los
tomaba.
Nitroprusiato de Sodio s PAM 110mmHg
Dobutamina 5.0-7.5g/k/min si PAM 100mmHg en ausencia de -
bloqueo, Levosimendan sin bolo si hay -bloqueo previo de mas de 2
meses y la etiologa es isquemica, Milrinone sin bolo y regulada segn
la funcion renal si la etiologa no es isquemica.
furosemida 60-120mg/d EV

SECO/FRIO (sin congestin pero con RVS alta)

Mantener bloqueo e IECA si los tomaba.
Levosimendan o Milrinone segn corresponda sin bolo si hay -bloqueo
previo; Dobutamina a 7.5g/k/min.
Inicie IECAs y/o aumente la dosis, Furosemida 40mg VO bid
CRISIS HIPERTENSIVA

MEDIDAS
NTG EV para disminuir la PAM a
100mmHg; de no ser posible con
200g/min, entonces inicie NTP Na en
simultaneo.
Furosemida 20mg EV stat, si nohay
mejoria en 2 horas duplique la dosis.
Mantenga la FC < 80/min, use -bloqueo
de ser necesario; atenolol EV 1 vez.
 INOTROPICOS :
Episodios no prevenibles de falla cardiaca
aguda : IPC < 160.
Hipotensin arterial

VASODILATADORES :
Nitratos PAS: 90 100 mmHg
Antag. ET
Niseritide
 Dobutamine /
nitroprusside in severe
acute heart failure
Capomolla S et al Am H J 1997
40 pac CHF severa. IC 2.1 PCWP 25
Durante Nitroprusiato
IC 2.6 l/min (+25%) PCWP 14 (-40%)
mejora del llenado diastolico.
Con Dobutamina
IC 2.8 PCWP variable. No mejora en el
patron de llenado diastolico

ser conservador con los inotropicos

Dobutamina
Beneficios
GC, RVS, PCWP en administracion aguda.
Aumenta diuresis
No efectos mayores en la PA.

Desventajas
Taquifilaxia, aumenta arritmias ventric.
Disminuye perfusin esplacnica.
Heino et al, Critical Care 2000
Puede aumentar mortalidad
Nesitiride versus
Dobutamina
Disminucin de las
hospitalizaciones en el grupo
nesitiride 11% Vs 20 % en el
grupo dobutamina
Mortalidad a los 6 meses fue
menor en el grupo nesitiride.

Silver Ma et al, JACC 2002

Milrinone
Milrinone 0.5 mg/k/min en 24 hrs
GC 25%, RVS 40%
Siostrzonek P et al, Anesth Scand 2000
OPTIME CHF study
951 pac con FC descompensada dentro de las 48
hrs.
No disminucion en estancia hospitalaria no readmision a
los 60 dias
Mortalidad intrahospitalaria 2.3 % Vs 3.6% en el grupo
milrinone
Mortalidad a los 60 dias; 8.9 % Vs 10.3 %
Mayores efectos adversos en el grupo Milrinone
Levosimendan
Efectos
Inotropico positivo
Vasodilatador:
coronario, venas y arterias
Efecto anti aturdimiento
Tiempo de VM= 1.5 h
EC: Cefalea, hipotension, NO
proarritmico.
Cambios en la PWCP
Mortalidad por todas
las causas a los 180
dias
Beta bloqueadores
DIURETICOS :
Furosemida : dosis ms baja posible
para alcanzar alivio sintomtico.
( 120 240 mg EV)
Vasodilatadores Vs
diureticos
110 Pac con FC aguda. O2 10 L/min, Morfina 3
mg, Furo 40 mg
Grupo A: DNISB 3 mg ev C/ 3 min.
Grupo B: Furo 80 mg/15 min, DNISB 1 mg/h + 1 mg
c/10 min.
Tratados hasta: SpO2 >96 % o PAM 30% o
PAM<90 mmHg
Result:
VM: 13% Vs 40%
IMA 17% Vs 37%
Mortalidad 1% Vs 3%
Prim End Point 25% Vs
46 %
 FC aguda

Vasodilatadores
Diureticos

Levosimendan
Inotropicos?
Dopa/adrena

Dispositvos mecanicos Cirugia