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AMENORREA

DR. SANTIAGO CABRERA RAMOS


Presidente de la Sociedad Peruana de Obstetricia y Ginecologa
Past Presidente de la Sociedad Peruana de Ultrasonido en Obstetricia y Ginecologa
Vice Chair de la Seccin Peruana del American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)

Jefe del Departamento de Gineco Obstetricia del Hospital San Bartolom


Profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Presidente del Comit de GO de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos

28 de Marzo 2017 1
La prevalencia de amenorrea que no se debe a

embarazo, lactancia o a menopausia es


aproximadamente 3% a 4%

2
DEFINICIN:
PRIMARIA: falta de menstruacin y de caracteres
sexuales secundarios a los 14 aos de edad o a los 16
aos de edad pero con presencia de caracteres
sexuales secundarios.

SECUNDARIA: es la ausencia de menstruacin


durante 3 a 6 meses en una mujer que ha tenido
menstruacin normal previa o el equivalente a 3
ciclos en mujeres con oligoamenorrea.

3
Amenorrea Amenorrea
Primaria Secundaria
Ausencia de
menstruacin en Interrupcin de
mujeres de 16.5* o de menstruacin durante 3-
14 aos** 6 meses
0.1% a 2.5% de mujeres 1% a 5% de mujeres

frtiles. frtiles

* Con caracteres sexuales secundarios desarrollados


** Sin caracteres sexuales secundarios desarrollados 4
AMENORREA

Requisitos para la presencia de menstruacin


normal:
1.-Tracto de salida ntegro que conecte los genitales
internos con el exterior.
2.-Presencia y desarrollo de endometrio.
3.-Niveles adecuados de Estrgenos y progesterona
producidos en el ovario.
4.-Niveles adecuados de gonadotrofinas hipofisiarias.
5.-Liberacin pulstil de GnRH desde el hipotlamo
basal (ncleo arcuato ) e integracin con el SNC.
5
CLASIFICACIN DE LA AMENORREA

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CLASIFICACIN DE LA AMENORREA
Causas del tracto genital superior e inferior Causas del sistema nervioso central
Aglutinacin/fusin labial Causas hipofisarias
Himen imperforado Prolactinoma
Tabique vaginal transverso Craniofaringioma
Agenesia/estenosis cervical Sindrome de la silla turca vaca
Agenesia de los conductos de Mller Aneurisma arterial
(Sndrome de mayer Rokitansky Sarcoidosis
Kster - Hauser) Sindrome de Sheehan
Resistencia completa a los andrgenos Causas hipotalmicas
(feminizacin testicular) Anovulacin crnica, con estrgenos
Sndrome de Asherman presentes
Causas ovricas Sindrome de ovarios oliquisticos
Agenesia gonadal Disfuncion tiroidea (hipo-hiper)
Disgenesia gonadal Enfermedad suprarrenal
Sndrome de Turner (45,X0) (enfermedad/sindrome de
Mosaicismo cushing, hiperplasia suprarrenal de inicio en
Disgenesia gonadal pura la edad adulta).
46,XX Anovulacin cronica, con estrogenos
46,XY (Sndrome de Swyer) ausentes (hipogonadismo
hipogonadotropo)
Dficit enzimtico ovrico
Tumores
Dficit de 17 &-hidroxilasa
Infeccion y otros trastornos
Dficit de 17,20 liasa (sindrome de Kallmann, tuberculosis,
Fallo ovrico prematuro sifilis,sarcoidosis)
Idioptico Causas funcionales (estres,
Autoinmune prdida ponderal, malnutricion, factores
Sindrome del ovario resistente psicologicos, ejercicio)
Radiacin o quimioterapia
Ooforitis por parotiditis
Tumores ovricos

7
AMENORREA

CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA

Sndrome de anovulacin crnica ( de origen central o


perifrico): mas del 90% de casos
Falla ovrica: aprox 5% de casos
Alteraciones anatmicas del tracto genital: aprox 2% del
caso.

8
Anorexia Nerviosa: causa ms frecuente de
amenorrea en adolescentes
En amenorrea primaria: causas

1. Alteracin ovrica primaria:30 40%


2. Sind Mayer Rokitansky Kster Hauser: 5%.
3. Sindrome de feminizacin testicular. 5%
En amenorrea secundaria: causas
1. 49-62% presentan alt. Hipotalmicas (incluye POC)
2. 7-16% alt. Hipofisiarias
3. 10% alt. Ovricas
4. 7% sndrome de Asherman
9
Amenorrea Primaria

Cuatro categoras, orden decreciente de frecuencia:

I. Ausencia de caracteres sexuales


secundarios, presencia de crvix
II. Presencia de caracteres sexuales
secundarios y crvix
III. Presencia de caracteres sexuales
secundarios, ausencia de crvix
IV. Ausencia de caracteres sexuales
secundarios y crvix
10
I. Ausencia de caracteres sexuales
secundarios, presencia de crvix

- La mitad de los pacientes con amenorrea


primaria.

- Presentan un dficit de estrgenos


I A. Alteraciones ovricas primarias

I B. Alteraciones del SNC, hipotlamo


o hipfisis

I C. Endocrinopatas
I A. Alteraciones ovricas primarias (1)

Una funcin ovrica ausente o deficiente asociada a


una anomalia en los cromosomas sexuales conduce
a una disgenesia gonadal

Son la causa ms frecuente de amenorrea primaria


30 40% de casos

13
I A. Alteraciones ovricas primarias (2)
Pacientes con elevado nivel de gonadotropinas
(FSH>40mUI/ml)
Tienen Cintillas gonadales
La Distribucin gentica es:
50% XO
25% mosaicismos
25% 46,XX

14
I A. Alteraciones ovricas primarias (3)
Pctes con cromosoma Y tienen incidencia de
30% de disgerminomas y gonadoblastomas (en
estos casos: gonadectoma)
Desarrollo de caracteres sexuales secundarios
puede ser sntoma de tumor esteroideo-
productor

15
I A. Alteraciones ovricas primarias (4)
Sindrome de Turner.
Disgenesias gonadales puras.

Mosaicismos cromosmicos.

Anomalas estructurales de los cromosomas


sexuales.

16
I A. Alteraciones ovricas primarias

I A 1. Sndrome de Turner (1)


Disgenesia gonadal asociada a un 45,XO
Anomala cromosmica ms diagnosticada en
abortos espontneos
Incidencia de 1 por 2000-3000 nac. Vivos
0.3% fetos llegan a trmino
Defecto no hereditario

17
I A. Alteraciones ovricas primarias

I A 1. Sndrome de Turner (2)


Consultas habituales: amenorrea primaria y
talla baja
Cariotipo para confirmar el 46,X como lnea
celular nica
Puede confundirse con mosaicismos con
cromosoma Y
Tienen Cintillas gonodales

18
Signos y tratamientos del sndrome de
Turner
Infantilismo sexual
Talla baja
Pterigium colli
Cbito valgo (desviacin
del codo en extensin por
fuera de la lnea media)
Trax excavado en
escudo con pezones de
insercin amplia

19
Signos y tratamientos del sndrome de
Turner
Nevus pigmentados
Orejas de implantacin
baja
Paladar escavado
Cintillas gonadales

20
I A. Alteraciones ovricas primarias

I A 2. Disgenesias gonadales puras


Incluyen cariotipos 46, XY (sind. de Swyer) y 46, XX
Puede ser hereditario

Algunos sntomas son:


Amenorrea primaria
Hbito eunucoide
Estatura normal
Genitales internos femeninos y externos infantiles
1/3 asocian una anomala cardiovascular o renal mayor

21
I A. Alteraciones ovricas primarias

I A 2. Disgenesias gonadales puras


Algunas 46, XX pueden tener folculo ovrico,
mamas desarrolladas y menstruacin por varios aos
Sordera neurosensorial es frecuente

22
23
Lindefema sugestivo de dg (semana 20)
24
25
26
Hipertrofia de cltoris es una DG 45X0/46XX
I A. Alteraciones ovricas primarias

I A 3. Mosaicismos cromosmicos
Cariotipos X/XX, X/XXX y X/XX/XXX tienen baja
inc. de estigmas fsicos
Pacientes bajas y con menopausia precoz

20% tiene estrgenos como para menstruar

Pacientes XO/XY, XO/XYY o XO/XY/XYY pueden


tener sndrome como el de disgenesias gonadales,
genitales ambiguos o fenotipo masculino

27
I A. Alteraciones ovricas primarias
I A 4. Anomalas estructurales de los cromosomas
sexuales
Las pacientes 46 XX pueden presentar delecin del
brazo corto 46,XXp- :
Clnicamente son parecidas al s. de Turner
Si tienen Delecin del brazo largo 46,XXq- sufren:
Amenorrea primaria
Infantilismo sexual
Talla baja (generalmente)
Cintillas gonadales
Carecen de anomalas somticas
28
I B. Alteraciones del SNC, hipotlamo
o hipfisis
La amenorrea es causada por baja produccin
de gonadotropinas y estradiol

Pacientesno sangran tras prueba de


provocacin con progesterona

29
I B. Alteraciones del SNC, hipotlamo
o hipfisis
1. Lesiones anatmicas
2. Sindrome de kallman
3. Anorexia nerviosa y bulimia
4. Ejercicio
5. Retraso constitucional de la pubertad
6. Hiperprolactinemia

30
I B. Alteraciones del SNC, hipotlamo
o hipfisis
I B 1. Lesiones anatmicas de hipotlamo o hipfisis
Tumores (adenomas, craneofaringiomas)
Lesiones infecciosas (TBC, sarcoidosis, encefalitis, Enf
de Hand Shller Christian causante de granuloma
eosinofilo y hemosiderosis)
Lesiones secundarias a ciruga, radiacin o
traumatismo
Estenosis del acueducto de Silvio
Sndrome de la silla turca vaca
Auneurismas de la arteria cartida interna
31
AMENORREA HIPOTALAMICA

Producida por una alteracin de la sntesis y/o secrecin


de GnRh con la consiguiente incapacidad para estimular
la liberacin de gonadotrofinas hipofisarias.

Tambin se incluyen en este grupo los casos en los que el


hipotlamo y la hipfisis estn indemnes. Pero el
estmulo de origen central no es recogido a nivel
hipofisario ya sea por una destruccin de las vas de
comunicacin o por una deficiencia de receptores
especficos

32
AMENORREA HIPOTALAMICA

Niveles gonadofrinas bajos e hipoestrogenismo.


GnRh no se usa por su corta vida media

Diagnstico diferencial se realiza indirectamente por


gonadotrofinas, complementndose el estudio con pruebas
pruebas de estimulacin, radiologa, olfatometra etc.

33
AMENORREA HIPOTALAMICA

Alteracin orgnicas: son raras pueden ser adquiridas


o congnitas.

Representante: la displasia olfatogenital o sndrome de


Kallmann.
Las amenorreas hipotalmicas funcionales se deben a
una alteracin de secrecin de GnRh secundaria a un
bloqueo sobre el ncleo arcuato que remeda al existente
durante el perodo prepuberal.

Estrs emocional, prdida de peso. exceso de ejercicio


fsico.
34
AMENORREAS HIPOTALAMICAS
ORGANICAS
Lesin que afecta la zona del ncleo arcuato o sus vas
eferentes hacia la hipfisis puede alterar la secrecin
pulstil de GnRh:
Hipogonadismo hipogonadotrofo.

Se asocian: procesos infecciosos del SNC (meningitis


tuberculosa, abscesos de la base etc.), traumatismos o
lesiones tumorales, as como en enfermedades sistmicas
como la sarcoidosis o la histiocitosis X.

La irradiacin o las intervenciones quirrgicas sobre esta


zona provocan a veces lesiones que limitan la produccin
de GnRh.

35
AMENORREA HIPOTALAMICA

Cuando existe un compromiso vascular en el sistema


portal: hiperprolactinemia (se limita la llegada de
dopamina a las clulas lactrotofas.

Si se afecta la zonaposterior del tallo: diabetes


inspida.

36
DEFICIT CONGENITO DE GnRh

Se incluye diferentes entidades que comparten caractersticas


clnicas comunes: ausencia de desarrollo puberal el
hipogonadismo en el hombre y la amenorrea primaria en la
mujer.

Existe desarrollo anmalo de las neuronas productoras de


GnRh o incapacidad de la hipfisis para responder a esta por
ausencia de receptores especficos.

Ambas situaciones: hipoganodismo hipogonadotrofos


idiopticos (HHI) en contraposicin con el sndrome de
Kallmann.

37
I B. Alteraciones del SNC,
hipotlamo o hipfisis

I B 2. Sndrome de Kallman (1)


Alteracin hereditaria

Ausencia de hmna. liberadora de


gonadotropinas (GnRH) por ausencia de de
neuronas derivadas del bulbo olfatorio
Genera ausencia de secrecin de FSH y de LH

38
I B. Alteraciones del SNC, hipotlamo
o hipfisis

I B 2. Sndrome de Kallman (2)


Presentan anosmia, labio leporino, y sordera
congnita
Tratamiento: terapia hormonal sustitutiva

Gonadotropinas exgenas pueden inducir


ovulacin

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ANOMALIAS ASOCIADAS AL
SINDROME DE KALLMANN

Esquelticos Neurolgicos
Fenotipo eunucoide Anosmia/hiposmia
Fisura palatina Retraso mental
Labio leporino Ataxia cerebelosa
Pies cavos Movimientos especulares
Cuarto Metatarsiano corto Ceguera para los colores
Condodrisplasia Neuroblastoma
Hipodontia Otros
Urolgicas Malformaciones utrinas
Aplasia ureteral unilateral Alopecia
Aplasia renal unilateral Ictiosis
Anomalas cardiacas

40
SINDROME DE KALLMANN O DE
MORSIER
Descrito por primera vez en 1849 por Aurelio Maestre de San
Juan, en la Universidad de Madrid.

Kallmann en 1944: revisin de 8 casos: probable defecto gentico,


De Morsier 14 casos: Displasia olfatogenital.
Mas frecuente en los varones.
Frecuencia entre el sexo femenino: 1/ 50.000
Mecanismo etiolgico desconocido.

41
SINDROME DE KALLMANN O DE
MORSIER
La anosma est codificada por un gen (KAL o KALIG)
localizado en el brazo corto del cromosoma X (Xp22.3).

El gen se expresa en el bulbo olfatorio, la mdula espinal y


el metanefros.

Las pacientes sin anosmia e hipogonadismo hipogonadotrofo


de origen congnito se adscriben en la actualidad a los
casos idiopticos.

42
MANIFESTACIONES CLINICAS
Ausencia o retraso del desarrollo puberal y amenorrea primaria.

Desarrollo mamario, ausente o escaso.

Es posible hallar un cierto grado de vello axilar y pbico (andrgenos


suprarrenales).

Corporalmente eunucoide con desarrollo predominante de los


extremidades respecto al tronco y de la envergadura.

tero hipoplsico.

Genitales externos de aspecto infantil, pero normales.


Microscopa: numerosos folculos primordiales y primarios que no
evolucionan por falta de estmulo gonadotrofo.
43
MANIFESTACIONES CLINICAS

Anosmia es un sntoma de gran ayuda para establecer diagnstico


pero inconstante en su presentacin.

La anosmia no siempre es total, es posible un cierto grado de olfacin


a travs de vas accesorias del nervio glosofarngeo: anosmia tipo 1
que puede ser menor o selectiva para algunos olores.

Si ambas vas estn afectadas: anosmia es de tipo II o total.

44
I B. Alteraciones del SNC, hipotlamo o
hipfisis
I B 3. Anorexia
nerviosa y Bulimia
Causa importante de
amenorrea
secundaria en
jvenes
Pacientes blancas,
clase media o alta,
<25 aos
45
ANOREXIA NERVIOSA
Situacin extrema de la amenorrea hipotalmica.

Coinciden prdida importante de peso, estrs emocional,


hiperactividad fsica.

Ms frecuente peripuberales o adolescentes.

Tambin mujeres adultas psicticas.

Conducta haca la comida es de evitacin con acentuados


caracteres rituales.

Evita escrupulosamente los alimentos de alto poder


calrico.
46
ANOREXIA NERVIOSA

En casos extremos: bulimia acompaada de


autoprovocacin del vmito posprandial.
50% desarrollan procesos bulmicos.

En estos casos ms patentes la ansiedad y la depresin.

Deseo de mantener una esttica corporal correspondiente a


un estado prepuberal.

Percepcin falsa de su volumen corporal.


30% presenta diabetes inspida por disfuncin
hipotalmica en la regulacin de la vasopresina (Gold
1983).
47
SINTOMAS Y SIGNOS ASOCIADOS A LA
ANOREXIA NERVIOSA

SINTOMAS PORCENTAJE

Amenorrea 100
Estreimiento 61.9
Preocupacin por la comida 45.2
Dolor abdominal 19
Intolerancia al fro 19
Vmitos 4.9
Hipotensin 85.7
Hipotermia 64.3
Piel seca 61.9
Lanugo 52.4
Bradicardia 26.2
Petequias 9.5
Edemas 26.2
48
DATOS DE LABORATORIO Y PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS EN LA ANOREXIA NERVIOSA

PORCENTAJE

Alteracin ECG 52.2


Urea alta 40.5
Leucopenia 38.1
Linfocitosis 37.5
TTOG diabetes 37.5
TTOG intolerante 25
Trombocitopenia 25
Hipercarotinemia 38
Anemia 7.1

49
ANOREXIA NERVIOSA

Al igual que otros casos de amenorrea psicgena existe


un hipercortisonismo (hasta tres veces ms cortisol
libre) (Doerr 1980).

50
I B. Alteraciones del SNC, hipotlamo
o hipfisis
I B 3. Anorexia nerviosa y bulimia
Presentan hipotermia, hipotensin, bradicardia,
hiperaqueratinemia y estreimiento.
Tratamiento fund. psiquitrico y de soporte

Secrecin de Gonadotropinas entre normal y


baja

51
I B. Alteraciones del SNC, hipotlamo
o hipfisis
I B 4. Amenorrea inducida por el ejercicio
Debido a una inhibicin de secrecin de
GnRH secundaria a la elevacin de -
endorfinas y estrgenos catecolaminrgicos

52
AMENORREA POR EJERCICIO
FISICO

Correlacin entre la prctica de ejercicio fsico con


retraso de la monarqua y la incidencia de trastornos
menstruales y amenorrea (Frisch 1980 Bachmann 1982).

Incidencia variable: tipo de deporte.


Hay relacin entre el ejercicio, la nutricin y la funcin
reproductora podra estar mediada por el neuropptido
Y (Kalra 1996).

53
54
Incremento del porcentaje de mujeres amenorreicas en relacin con el numero de kilmetros
55
recorridos por semana. (De Sanborn, 1982)
I B. Alteraciones del SNC, hipotlamo
o hipfisis
I B 5. Retraso constitucional de la pubertad
Por persistencia de la supresin hipotalmica
prepuberal (diagnstico de exclusin)
Realizar tratamiento hormonal sustitutivo para
desarrollo seo y psicolgico

56
I B. Alteraciones del SNC, hipotlamo
o hipfisis

I B 6. Hiperprolactinemia
Se interrumpe secrecin de gonadotropinas,
probablemente por una disfuncin
hipotalmica

57
NIVELES DE PROLACTINA ELEVADOS:

Hiperprolactinemia est asociada con disminucin


de concentraciones de estradiol y amenorrea u
oligomenorrea.

Hiperprolactinemia persistente: d/c hipotiroidismo


e indicar RMN de hipfisis.

La prevalencia de tumor pituitario con


hiperprolactinemia es de 50 a 60%.

58
I B 6 hiperprolactinemia

La amenorrea no se resuelve hasta que no se regulen


los niveles de prolactina.

El tratamiento de eleccin en hiperprolactinemia


con o sin tumor hipofisiario son los agonistas
dopaminrgicos.

59
60
AMENORREA HIPOTALAMICA
FUNCIONAL

Hombre primitivo embarazo

Mecanismo para interrumpir temporalmente eje HH


Sist. Reprod. se altera ante agresiones psquicas fsicas y
nutricionales

El hipogonadismo hipogondotrofo funcional es una forma


reversible de anovulacin.

61
AMENORREA HIPOTALAMICA
FUNCIONAL

* Fisiopatolgicamente elemento comn: limitacin


actividad pulstil del ncleo arcuato.

* Administracin de corticosteroides inhibe la


secrecin de GnRh y disminuye la sensibilidad de la
hipfisis al factor liberador de gonadotrofinas.

* A nivel central la respuesta al estrs consiste en la


liberacin de factor liberador de corticosteroides
(CRF) desde el ncleo paraventricular.
62
AMENORREA HIPOTALAMICA
FUNCIONAL

El metabolismo basal, las pacientes con amenorrea


hipotalmica presentan concentraciones de insulinas y
glucosa inferiores a las de las mujeres normovuladoras, los
niveles de T4 y T3 estn disminuidos sin alteraciones en la
TSH. En conjunto estos datos representan un metabolismo
basal reducido.

63
AMENORREA HIPOTALAMICA
FUNCIONAL

En los estados de dficit (ejercicio fsico intenso o


disminucin de los depsitos grasos) se producira una
reduccin de las concentraciones de leptina con prdida del
ritmo circadiano, lo que frenara el metabolismo tiroideo
adaptando as el gasto a la situacin de deprivacin.

64
Activacin de seales que componen el sistema de alerta general de 65
defensa ante el estrs
AMENORREA Y PERDIDA DE PESO

La prdida de peso con independencia de la causa se acompaa


de retraso puberal, menarqua tarda y amenorrea.

Si el componente adiposo de la masa corporal total total


desciende por debajo del 20%, aparecen alteraciones
menstruales y amenorrea secundaria.

Poblaciones sometidas a hambrunas peridicas: curvas


circanuales de gestaciones (Van der Walt. 1978 Van der Spuy
1983).

66
67
Cambios en la respuesta de la LH a la administracin de 100 ug de GnRH intravenosa de acuerdo
con el incremento del peso corporal en una paciente en recuperacin de 68
amenorrea ponderal
69
FORMAS ESPECIALES DE
AMENORREA HIPOTALAMICA

1.- SEUDOCIESIS: Sntomas

Habra de tono dopaminrgico


Esto produce de LH y PRL
Persistencia cuerpo luteo, galactorrea
AMENORREA POST-PILL

El 1.5 y el 3% de las usuarias de anticonceptivos orales


presentan amenorrea al interrumpir el tratamiento.

Neutralizacin del feedback negativo

71
MASA OSEA Y AMENORREA
HIPOTALAMICA

El estado hipoestrognico que acompaa a las alteraciones


menstruales de las pacientes con amenorrea hipotalmica
(tanto congnita como funcional) repercute negativamente
sobre su masa sea y favorece la aparicin de fracturas
(Biller, 1989-1991).

Se aprecian ya diferencias significativas en la densidad


mineral sea a partir de los 4-6 meses de amenorrea.

72
I C. Endocrinopatas (1)

Deficiencia de 17 -hidroxilasa (46,XX) es


causa poco frecuente de amenorrea primaria
la progesterona no puede ser convertida en
cortisol
Niveles bajos de cortisol y altos de ACTH,
progesterona y aldosterona
Niveles bajos de esteroides sexuales

73
I C. Endocrinopatas (2)

Pacientes con infantilismo sexual, hipertensin


y alcalosis hipopotasmica
Tratamiento: Administracin de estrgenos y
glucocorticoides

74
II. Presencia de caracteres
sexuales secundarios y crvix
Pueden sufrir amenorrea primaria o secundaria
con am. primaria tienen mamas
desarrolladas y tero
de stas tienen hiperprolactinemia

76
II A. Causas Centrales o Hipotlmicas

2 A 1. Lesiones Anatmicas
- Idem
- Pueden presentar o no caracteres sexuales secundarios
2 A 2. Medicamentos que alteran niveles de prolactina
Anestsicos:
Psicotropos (fenotiacinas, antidepresivos tricclicos, opiceos)
Hormonas (estrgenos, anticoncepticos orales)
Hormona liberadora de tirotropina,
Antihipertensivos (alfa-metildopa, reserpina)
Antiemticos (sulpiride, metoclopramida)
Los Inhibidores son fund. levodopa y dopamina
Muchos de estos farmacos producen anenorrea sin alterar niv.
de prolactina
77
II A. Causas Centrales o Hipotlmicas

3. Estrs, ejercicio y
desrdenes alimentarios
4. Sndrome del ovario
poliqustico
5. Amenorrea hipotalmica
funcional
Produccin de pulsos
disfuncionales de LH,
probablemente
secundarios a pulsos
SINDROME DEL OVARIO POLIQUSTICO.
Corte de trozo de ovario removido
disfuncionales de GnRH
quirrgicamente
78
II B. Origen hipofisiario

En diagnstico de amenorrea secundaria, se


incluye el Sndrome de Sheehan, secundario
a hemorragia obsttrica

79
SINDROME DE SHEEHAN

Principios de siglo: Simmonds: necrosis hipofisaria


con fibrosis secundaria

En 1938 Sheehan y Murdoh: panhipopituitarismo


secundario a infarto y necrosis de la hipfisis en
mujeres que haban padecido accidentes hemorrgicos
graves y shock hipovolmico durante el parto o
puerperio inmediato.

80
SINDROME DE SHEEHAN

ETIOPATOGENIA

Durante embarazo hipfisis anterior crece al doble


Hiperplasia e hipertrofia de clulas lactotrofas
Necesidad de oxigeno aumenta.
Si hay hipotensin brusca vasoespasmo que cierra
temporalmente circulacin portal.
Se edematiza y se comprime por el marco seo que rodea.
Ello impide drenaje venoso imposibilita que circulacin se
restaure

81
SINDROME DE SHEEHAN
MANIFESTACIONES CLINICAS

No existe una relacin directa entre la gravedad y la aparicin


de los sntomas, 70-80% de glndula debe ser destruida.
Neurohipfisis a veces se afecta:
Cuadro clnico clsico:
Incapacidad para lactancia, involucin de la mamaria,
Amenorrea anovulacin prdida de vello pubiano y axilar
Astenia, inapetencia, intolerancia al fro, Mixedema,
Prdida de pigmentacin areola mamaria y reg. Genital
Prdida de peso: caquexia

82
SINDROME DE SHEEHAN

DIAGNOSTICO

Anamnesis

Descartar siempre en hemorragia obsttrica


Basal de LH, FSH, GH TSH y cortisol
Pruebas de estimulacin para cada lnea celular
Valores bajos estudios selectivos

83
SINDROME DE LA SILLA TURCA VACIA

Prevalencia global: 5.5%

Mayora sintomtica (Locke 1972)

Mujeres de mediana edad multparas obesas e hipertensas


(Bragagni 1995)

Sintomatologa inespecfica, predomina cefalea


Cuadros hormonales variables: Acromegalia y/o
hiperprolactinemia

Reduccin visual perifrica global Hemianopsias y


cuadrantanopsias
84
SINDROME DE LA SILLA TURCA VACIA

DIAGNOSTICO
Radiologa simple: aumento global y regular de la silla
turca sin signos de erosin sea, aspecto abalonado o de
taza.
Dx definitivo: TAC o RM
Dx. Diferencial con quistes hipofisarios
Casos dudosos sustancias de contraste.
Si hay sntomas de hipofuncionalismo: FSH, LH cortisol,
TSH y PRL y pruebas dinmicas de estimulacin
Estudio campimtrico y fondo de ojo
85
SINDROME DE LA SILLA TURCA VACIA

Herniacin del espacio subaracnoideo a travs del


diafragma de la silla con paso de LCR hacia el espacio
intrasellar.

Primaria: no existe antecedentes de ciruga o Rx.

Secundaria: intervenciones quirrgicas o Rx

Etiopatogenia:

Compromiso vascular
Compresin glandular
86
LESIONES TUMORALES DE LA
HIPOFISIS

Frecuencia difcil de establecer.

Necropsia y series quirrgicas

10% de todas las tumoraciones intracraneales

10 - 25% en estudios necropsicos.

87
LESIONES TUMORALES DE LA
HIPOFISIS
Tumores hipofisarios pueden interferir con la
funcin ovrica por tres cambios:

1.- Volumen tumoral comprime sistema vascular HH

2.- Crecimiento tumoral provoca destruccin de tejido


hipofisario normal.

3.- Hormonas segregadas en exceso por las formaciones


tumorales inducen hiperfuncin en las glndulas
perifricas

88
FRECUENCIA RELATIVA DE LOS
ADENOMAS
HIPOFISARIOS

TIPO DE ADENOMAS INCIDENCIA


(%)
Prolactinoma 27.2
Adenoma productor de GH 14
Adenoma mixtos productores de GH/PRL 18.4
Adenoma productores de ACTH 14
Adenoma productores de Gonadotrofinas 7.4
Adenoma no productores 25.2
Adenoma plurihormonales 3.7

89
II C. Causas ovricas

Han de ser tenidas en cuenta en pacientes con


elevado nivel de gonadotropinas y bajos de
estradiol
II C 1.Radiacin y quimioterapia
II C 2.Fracaso ovrico prematuro
Antes de 40 aos. El 30-50% se asocian a
enf. Autoinmunes (ejm: tiroiditis de
Hashimoto)
90
II C. Causas ovricas

II C 3. Sndrome del ovario resistente


Folculos primordiales no se desarrollan a
pesar de existir niveles elevados de
gonadotropinas
II C 4. Sndrome del ovario poliqustico
II C 5. Infeccin, lesin vascular o cistectoma
Tambin puede producir deplecin de
folculos y amenorrea
91
II D. Causas uterinas

Las pctes con alteraciones uterinas son las nicas que


tienen senos, crvix y niveles hormonales normales
Sndrome de Asherman cuando adherencias
intrauterinas obliteran la cavidad endometrial
Adherencias pueden ser resultado de curetaje tras gestacin, o
de otras intervenciones quirrgicas
Histeroscopia confirma diagnstico

E. Procedimiento diagnstico
Mismo que en amenorreas secundarias

92
III. Presencia de caracteres
sexuales secundarios,
ausencia de crvix
III A. Insensibilidad a los andrgenos
(sndrome de feminizacin testicular) (1)
Es tercera causa de amenorrea primaria
Son Pactes. 46,XY con un rasgo o dominante
o recesivo ligado al cromosoma X que causa
un defecto en los receptores de testosterona
Producen factor inhibidor de conductos de
Mller y tienen testculos normo-
funcionantes
Ausencia completa de genitales femeninos
internos
94
III A. Insensibilidad a los andrgenos
(sndrome de feminizacin testicular) (2)
Tienen saco vaginal ciego, abundante tejido
mamario, escaso vello pbico y axilar y
genitales externos femeninos normales
La insensibilidad a los androgenos produce
aumento de conc. de LH (probablemente por
ausencia de retroinhibicin del eje hipotlamo-
hipofisiario)
Niveles aumentados de LH y andrgenos
hacen que concentraciones de estradiol sean
superiores al hallado en hombres normales
95
Morfotipo femenino con buen Desarrollo Testiculofeminizante. Azoospermia e
mamario. Ausencia de Vello axilar y Hiperplasia de clulas de Leydig.
96
pubiano en una feminizacin testicular.
97
III B. Agenesia o anomalas en los
conductos de Mller (1)

Sndrome de Mayer-Rokitansky-Kster-
Hauser
1 por 4000-5000 nacidas hembras 46,XX
Es segunda causa de amenorrea primaria,
responsable del 15% de stas
Usualmente espordico y no hereditario

98
III B. Agenesia o anomalas en los
conductos de Mller (2)

Tienen ovarios normales y funcionantes,


rudimento uterino y carencia de vagina
Relacionadas con alteraciones renales,
esquelticas, cardacas y otras lesiones
congnitas

99
III C. Diagnstico y tratamiento
III C 1. Cariotipo y niveles de testosterona
III C .2. Realizar pielografa intravenosa para
descartar alt. Renales
-Tratamiento: dilatacin mecnica o reconstruccin de
vagina
III C 3. Pacientes con insensibilidad a los androgenos
suelen ser educados como nias
-Tras desarrollo mamario y cierre de epfisis, se deben
extirpar gnadas e iniciar tratamiento con
estrgenos
-Lesiones malignas son extremadamente nfrecuentes en
<20 aos
100
101
102
IV. Ausencia de caracteres
sexuales secundarios y
crvix
<1% de los casos
Pacientes son 46,XY pero con alteracin de
produccin de testosterona
Regresin de genitales femeninos internos, por
factor inhibidor de conductos de Mller
Diagnstico diferencial: deficiencia de 17
hidroxilasa (46,XY), deficiencia de 17,20
desmolasa y el agonadismo

104
Pacientes tienen niveles
elevados de
gonadotropinas y normales
o bajos de testosterona para
mujeres
Precisan extirpacin
gonadal y tratamiento con
estrgenos
Carecen de tero, por lo
que no se le aade
progesterona al tratamiento
con estrgenos
105
Amenorrea Secundaria

Generalmente de origen central, aunque


tambin puede ser debida a alteraciones
ovricas o uterinas

Etiologa similar a la de la amenorrea primaria


con presencia de crvix y caracteres sexuales
secundarios

106
Protocolo diagnstico

a. Descartar embarazo e hiperprolactinemia


b. Si niveles de prolactina estn elevados,
evaluar TSH y tiroxina libre
Hipotiroidismo primario puede elevar TSH y
prolactina amenorrea y galactorrea

107
Protocolo diagnstico

c. Medir niveles de FSH y LH


1) LH y FSH estn normales => muy probable
disfuncin hipotalmica o hipergonadismo
ovrico funcional (sindrome de ovario
poliquistico)
2) Si LH es el doble de FSH => ovario poliqustico
3) LH y FSH bajas => disfuncin hipotalmica
4) LH y FSH elevadas => disfuncin ovrica

108
Protocolo diagnstico

d. Medir concentraciones de 17-hidroxi


progesterona para descartar HAT*
1) Si 17-OH progesterona > 200ng/dl y paciente
no ha ovulado (progest < 3 ng/dl) => realizar
prueba de estimulacin con ACTH para
diagnosticar la HAT
2) Concentracin de 17-OH progesterona > 1200
ng/dl 30 min. despus de adm 0.25 mg EV de
ACTH sinttica => HAT

* HAT son siglas de Hiperplasia adrenal


109 tarda
Protocolo diagnstico

e. Prueba de provocacin con progesterona


100-200 mg IM de progesterona liposoluble o acetato de
medroxi-progesterona, 10 mg/da oral por 10 das
induce hemorragia uterina por privacin (si el endometrio
se expuso a ms de 30pg/nl de estradiol)
Ausencia de sangrado implica niveles bajos de
estrgenos por alt. hipotalmica o hipofisiaria o
existencia de cicatrices endometriales (snd. de
Asherman)

110
III. Tratamiento
a. Agonistas dopaminrgicos para pctes.
Hiperprolactineminmicos.
Normalizan niveles de prolactina y restablecen ciclo
ovulatorio y menstruaciones
Muy efectivo si se desea embarazo
Otras alternativas:
Observacin
Tratamiento con acetato de medroxiprogesterona de
forma cclica para inducir hemorragia de privacin
Adm. De anticonceptivos orales con seguimiento clnico

111
III. Tratamiento

b. Anticonceptivos orales comb. con acetato


de medroxiprogesterona para pctes. con
ovario poliqustico que no deseen quedar
embarazadas
Provocan hemorragia por privacin cclica
Frmacos inductores de ovulacin si se
desea quedar embarazada
Ejm: citrato de clomifeno

112
III. Tratamiento

c. Tratamiento hormonal sustitutivo con


estrgenos
Para mujeres con menopausia precoz y niveles
bajos de estrgenos (que no responden a pruebas de
provocacin con progesterona)
Esto se debe a alteracin hipotlamo-hopofisiaria

113
EXMENES DIAGNSTICOS INDICADOS:

Biopsia endometrial
Suspensin sbita de progestgeno
Nivel de Prolactina
Niveles hormonales en suero como los de testosterona
Estudios de funcin de la glndula tiroides
Prueba de embarazo (HCG Humana)
Nivel de FSH
Nivel de LH
TSH y otros exmenes de funcin tiroidea)
Cariotipo para descartar la presencia de anomalas del cromosoma
Se puede realizar una TC craneana si se presume
un tumor pituitario
114
DIAGNOSTICO
Amenorreas hipotalmicas cursan con niveles indetectables o
bajo de gonodotrofina.

Caracterstica inversin cociente LH/FH

Establecido HH: determinan si es hipot. O hipof.


Test de estimulacin con GnRh administrado 100ug en bolo
respuesta de LH y FSH a los 30 y 60

POSITIVA (integridad hipofisaria) se duplica gonodatropina.

NEGATIVO estudio Rx hipofisis

115
ESTUDIO HORMONAL

Estudio Hormonal Basal: PRL, FSH, LH, TSH. E2.

Estrogenismo Basal: trofismo vaginal y endometrial


Test de impregnacin de gestacin
Administracin progesterona natural (100-200/dx5d)
Test positivo (sangrado): estrogenismo endgeno
(anovulacin hiperandrogenica)
Test Negativo: prueba con E y P (ACO o
valerianato de E2 y P o AMP)

Si es positivo: integridad anatmica de tero y vagina

116
TRATAMIENTO EN AMENORREAS
PRIMARIAS :

Alteraciones ovricas: tratar con estrgenos-progesterona,


para instalar ciclos menstruales y desarrollar las
caractersticas sexuales secundarias.
Desarrollo anormal de los rganos sexuales: Ciruga plstica
con reconstruccin de aquellos que son compatibles con el
sexo compatible.

117
TRATAMIENTO
Amenorreas primarias de origen orgnico y ausencia de
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios:

Adm. Cantidades crecientes de estrgeno: etinilestradiol


v.o. 0.03mg/d

Valerianato o Benzoato de estradiol I.M 10 a 20mg/sem.

Hasta alcanzar desarrollo mamario y genital normal.


Evitar alteracin de masa sea: TRH

118
TRATAMIENTO

Trastorno funcional (estrs nutricin, ejercicio):

Cambio de factores psicoambientales

Amenorrea Psicgena: psicoanlisis psicoterapia, terapia


familiar

Psicofrmacos antidepresivos: fluoxetina o ciproheptadina

119
TRATAMIENTO
Si desea gestacin:
Induccin de la ovulacin
Si hay integridad funcional hipofisaria: administracin de
GnRh pulstil 5 a 10 ug intravenosos y 20 ug subcutneos.

Pacientes con escasa o nula reserva hipofisaria el tratamiento de


eleccin en la administracin de gonodatrofinas.

120
Pasos a seguir para llegar a
un diagnstico:
Evaluacin: Paso 1
Descartar embarazo.
Pruebas de hormonas estimuladoras de la
tiroides (TSH) y prolactina (PRL) descarta
hipotiroidismo primario, que disminuye la
dopamina y que lleva a un aumento de la TRH
y esta estimula a las clulas hipofisiarias
productoras de prolactina.
Si tenemos galactorrea se pedir una
evaluacin radiolgica de la silla turca.

122
Pruebade deprivacin con progesterona
evala niveles endgenos de estrgeno y la
competencia del tracto de salida del flujo
menstrual.
Se utiliza Acetato de Medroxiprogesterona por 5
das; a los 2 a 7 das de la ltima dosis la paciente
sangrar o no.

123
Paso 2:
Si la prueba de deprivacin progestacional es
negativa, esto nos indica que el tracto de salida del
flujo menstrual tiene problemas o el endometrio no ha
sido proliferado por el estrgeno (deficiencia de
estrgenos).

Esto se indaga administrando estrgenos conjugados


1,25 mg o estradiol 2 mg VO diarios por 21 das y se
le agrega 10 mg de acetato de medroxiprogesterona
los ltimos 5 das.

124
Si no hay sangrado, es saludable repetir la
hormonoterapia antes de dar un diagnstico.

Si hay sangrado entonces falta un adecuado estmulo


de estrgenos.

125
Si luego de repetir la hormonoterapia, no hay
sangrado, entonces el problema radica en el
endometrio o en el tracto de salida.

Los problemas del tracto de salida ocurren por


destruccin del endometrio (curetaje vigoroso o
infeccin) o por amenorrea primaria asociado a
problemas en el desarrollo del conducto de Mller.

126
Otros esquemas para llegar al
diagnstico
128
Pacientes con POF deben recibir estrgenos con
progesterona para promover y mantener
caractersticas sexuales secundarias y reducir
riesgo de osteoporosis.

En adolescentes con POF, el objetivo es simular el


desarrollo de la pubertad con estrgenos en bajas
dosis y aumento progresivo hasta lograr desarrollo
mamario, evitando los progestgenos hasta que el
botn mamario y aureola hayan desarrollado

129
Evaluacin de Amenorrea
Primaria

130
Historia y examen fsico completo
para una paciente con amenorrea primaria

Caracteres sexuales secundarios presentes

No Si

Medir niveles de FSH y LH Realizar ecografa de tero

FSH >20 IU per L y tero ausente tero


FSH and LH < 5 IU per L
LH > 40 IU per L o anormal presente
o normal
Hypogonadismo
Hypogonadotropo Hypogonadismo anlisis de Obstruccin
Hypergonadotropo tracto - salida
cariotipo

Anlisis de cariotipo
No Si
46, XY 46, XX Evaluar Himen
46, XY 45, XO Amenorrea imperforado
Sndrome de Agenisia Secundaria o tabique
insensibilidad Mllerian
andrgenos Vaginal
Falla Sndrome
transverso
Ovrica De
prematura Turner
131
Hallazgos en la Historia y examen fsico asociados con amenorrea

Hallazgo Asociacin
Historial del paciente
Ejercicio, prdida de peso, enfermedad Amenorrea hipotalmica
crnica actual o previa, uso de drogas ilcitas
Menarquia e historia menstrual Amenorrea Primaria versus secundaria
Prescripcin de drogas Mltiples, dependiendo de la medicacin
Antec. de radiacin o quimioterapia SNC Amenorrea hipotalmica
Antec. De radiacin plvica Insuficiencia ovrica prematura
Estrs psicosocial, historia nutricional y Anorexia o bulimia nerviosa
ejercicio.
Actividad sexual Embarazo
Historia familiar
Defectos genticos Mltiples causas de la amenorrea primaria
Patrn de vello pbico Sndrome de Insensibilidad Andrognica
Infertilidad Mltiple
Historia menarquia y menstrual (madre y Retraso constitucional del crecimiento y
hermanas) pubertad
Historia Pubertad (Ejemplo, retraso en el Retraso constitucional del crecimiento y
crecimiento) pubertad

132
Examen fsico
Mediciones Antropomrfica; crecimiento Retraso constitucional del crecimiento y la
grfico pubertad
ndice de masa corporal Sndrome de ovario poliqustico
Caractersticas Dismrficos (por ejemplo, Sndrome de Turner
el cuello alado, de corta estatura,
ampliamente espaciados pezones)

tero Rudimentario o ausente; vello Mlleriana agenesia


pbico
Estras, joroba de bfalo, obesidad central Enfermedad de Cushing
importante, fragilidad capilar,
hipertensin, o debilidad muscular
proximal
Estadios de Tanner Primaria versus secundaria amenorrea

Examen de tiroides Enfermedad de la tiroides


Septum vaginal transversal; himen Obstruccin del tracto de salida
imperforado
Testculos no descendidos, apariencia Sndrome de insensibilidad a andrgenos
genitales externos; vello pbico
Virilizacin; hipertrofia del cltoris Tumor secretor de andrgenos
133
Revisin de Sistemas
Anosmia Sndrome de Kallmann
Dolor abdominal cclicos, Obstruccin del tracto de salida o
cambios de mama agenesia mlleriano
Galactorrea, cefalea y Tumor pituitario
alteraciones visuales
Hirsutismo o acn Sndrome de ovario poliqustico

Signos y sntomas de Enfermedad de la tiroides


hipotiroidismo o hipertiroidismo

Sntomas vasomotores Insuficiencia ovrica prematura

134
Evaluacin de Amenorrea
Secundaria

135
136
CUADRO 3
Directrices para progestgeno y estrgeno / progestgeno Desafo Pruebas
Drogas Dosificacin Duracin
Prueba de progestgeno
Acetato de 10 mg por va oral una vez por Siete a 10 das
medroxiprogesterona (Provera) da
Noretindrona (Aygestin) 5 mg por va oral una vez por Siete a 10 das
da
Progesterona 200 mg parenteral una vez al Dosis nica
da
Progesterona micronizada 400 mg por va oral una vez por Siete a 10 das
da
Gel de progesterona Intravaginally cada dos das Seis solicitudes
micronizada (4 o 8%)
El estrgeno / progestgeno prueba
Estrgenos equinos conjugados 1,25 mg por va oral una vez al 21 das
(Premarin) da
o
Estradiol (Estrace) 2 mg por va oral una vez por 21 das
seguido por da
Progestational agente Como se ha sealado Como se ha sealado
anteriormente anteriormente
La informacin de referencias 3 y 14.
137
Diagrama de flujo de ayudar en la evaluacin de las mujeres con amenorrea

1. Historia y examen fsico

2. R / O embarazo

3. FSH and PRL

FSH or PRL FSH FSH

Anovulacion Evaluacin Insuficiencia Defecto


Cronica Radiogrfica Ovrica
(PCOD, ) anatmico
(Prolactinoma (Gonadal
amenorrea ) (mullerian
hipotalmica Dysgenesis)
dysgenesi
funcional s)

138
Causas ms comunes de amenorrea primaria
Categora Frecuencia Aproximada(%)
Dirigido; -1 desarrollo de los pechos 30
Mlleriano agenesia 10
Insensibilidad andrognica 9
Septum vaginal 2
Himen imperforado 1
Constitucional demora 8
No desarrollo de los pechos: alta 40
FSH
46 XX 15
46 XY 5
Anormal 20
No desarrollo de los pechos: baja 30
FSH 10
Constitucional demora 5
Prolactinomas 2
Sndrome de Kallman 3
Otros CNS 3
Strs, prdida de peso, anorexia 3 3
SOP 3
Suprarrenal congnita 1
hiperplasia
Otros 1

ASRM prctica Comit. Amenorrea. Fertil Steril 2006. 139


Causas ms comunes de amenorrea secundaria
Categora Frecuencia Aproximada(%)

FSH normal o disminuido 66


Prdida de peso / anorexia

Anovulacin crnica
hipotalmico No especfica

incluida SOP
Hipotiroidismo
Sndrome de Cushing
Tumor pituitario, Silla
vaca, Sndrome de 12
Sheehan
Gonadal fracaso: FSH alta
46 XX 13
Cariotipo anormal 7
Prolactina alta
Anatmica 2
Sndrome de Asherman
Estado Hiperandrogenic
Tumor de ovario
CAH No clsica
Sin diagnosticar
ASRM prctica Comit.
Amenorrea. Frtil Steril
2006. 140 Frtil Steril
2006.
CONCLUSIONES

Las cuatro causas ms comunes son el sndrome de ovario


poliqustico, amenorrea hipotalmica, el fracaso de ovario, y
hiperprolactinemia.
Las primeras pruebas de laboratorio tiles son la FSH, TSH, y
prolactina.
Diferenciar amenorrea hipotalmica de ovario poliqustico
El sndrome de ovario poliqustico depende del juicio clnico, con la
ayuda de la presencia o ausencia de androgenizacion.

141
142
Sndrome de Ahumada del Castillo
Sndrome de amenorrea-galactorrea (v.) que tiene lugar fuera
del periodo posparto.

Sindrome de Chiari - Frommel


Enfermedad endocrina rara, que afecta a las mujeres que han
dado a luz recientemente por aumento de la prolactina y se
caracteriza por galactorrea, anovulacin, y amenorrea
con trastornos psquicos.
Sndrome de Forbes Albright
Endocrinopata rara, caracterizada por galactorrea,
amenorrea y anovulacin.
Se produce generalmente por adenomas de la hipfisis o del
hipotlamo.
Sinnimos:
Galactorrea no Puerperal
Amenorrea Galactorrea, no Puerperal

143
GRACIAS

144
Facultad de
Medicina
E.A.P de
Obstetricia
AMENORREA
Dr. Santiago Cabrera
Ramos
Jefe del Servicio Materno Fetal Hospital
San Bartolom
Profesor Asociado a la Facultad de Medicina de
la Universidad Nacional Mayor de San Marcos

06 Septiembre del 2011


AMENORREA
DR. SANTIAGO CABRERA
RAMOS
Presidente de la Sociedad Peruana de Ultrasonido en Obstetricia y
Ginecologa
Vice Presidente de la Sociedad Peruana de Obstetricia y Ginecologa
Jefe del Servicio Materno Fetal Hospital San Bartolom
Profesor Asociado Facultad de Medicina de la Universidad
Nacional Mayor de San Marcos

05 de Septiembre 2013
AMENORREA

DR. SANTIAGO CABRERA RAMOS


Presidente de la Sociedad Peruana de Obstetricia y Ginecologa
Past Presidente de la Sociedad Peruana de Ultrasonido en Obstetricia y Ginecologa
Vice Chair American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)

Jefe del Departamento de Gineco Obstetricia del Hospital San Bartolom


Profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos

25 de Marzo 2015 147


AMENORREA

DR. SANTIAGO CABRERA RAMOS


Presidente de la Sociedad Peruana de Obstetricia y Ginecologa
Past Presidente de la Sociedad Peruana de Ultrasonido en Obstetricia y Ginecologa
Vice Chair American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)

Jefe del Departamento de Gineco Obstetricia del Hospital San Bartolom


Profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos

22 de Marzo 2016 148