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HOSPITAL DE LA MUJER ZACATECANA

NEONATOLOGIA
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA (EMH)

Mdico Interno de Pregrado Paola Grisell


Montoya Aguilar
EPIDEMIOLOGIA
En el recin nacido pre termino el SDR,
atribuible al dficit de factor tensoactivo
surfactante pulmonar es la principal causa de
ingreso UCIN
Incidencia y gravedad inversamente
proporcional a edad gestacional
57 % 30-31 SDG

76% 28 29 SDG

94% 24-25 SDG


DEFINICIN
Cuadro clnico caracterizado por dificultad
respiratoria progresiva en el RNP secundaria
a deficiencia de factor tensoactivo pulmonar
en ausencia de una malformacin congnita.

La Red Neonatal de Vermont Oxford define


SDR como el RN que tiene un PaO2 < 50 mm
Hg (< 6.6 kPa) en aire ambiente, cianosis
central en aire ambiente o necesidad de
oxgeno suplementario para mantener PaO2
> 50 mm Hg (> 6.6 kPa) as como la
apariencia clsica de la radiografa de trax
ETIOLOGIA
Dficit de factor surfactante

Inmadurez anatomofisiolgica de
parnquima pulmonar, pared torcica, vas
areas

PCA
SDR EMH EMBRIOFISIOLOGIA
PULMONAR
3-4 SDG formacin de trquea, bronquios
principales, arterias pulmonares.
14 SDG pulmn fetal esta formado por tejido
mesenquimatoso
16 SDG segmentacin bronquial completa e inicia
fase canalicular el tejido mesodrmico se hace
fino y los vasos proliferan alrededor de los espacios
areos
SDR EMH
20-22 SDG Las clulas contienen cuerpos
lamelares.. hay mayor contacto de NII y
capilares.
24 SDG desarrollo de sacos terminales con
aproximacin ms al epitelio respiratorio.
26 SDG mayor espacio areo, y capilares en
estrecho contacto (PA)
28 SDG alvolos, bronquilos, NT II

( en aumento)
SDR EMH

30 SDG divisin de bronquilos


terminales en bronquilos respiratorios

34 SDG termina formacin UAFR

Factor Surfactante
23 - 24 sdg Inicia Produccin

30 - 32 sdg Suficiente en cantidad

34 - 35 Suficiente en Calidad y
Cantidad
SDR EMH

FACTOR SURFACTANTE

Disminuye la tensin superficial en los alvolos


facilitando la expansin y evitando el colapso
de los espacios areos durante cada
espiracin
SDR EMH

FACTOR SURFACTANTE

Fosfolpidos 80 a 90%
-DFFC (22sdg)
fosfatidilglicerol,fosfatidilinositol

APOProtenas SP- A, SP- B, SP- C, SP- D

Lpidos neutros
FISIOPATOGENIA
El defecto bsico es por produccin
deficiente de surfactante por los
neumocitos tipo II; o por lesin del pulmn lo
que produce edema pulmonar con inactivacin
de esta sustancia tensoactiva.

Las reservas de lpidos en los RN con SDR son


<10 mg/kg comparado con los del RN de
trmino 100 mg/kg.

La funcin principal del surfactante es


disminuir la tensin en la superficie de los
alveolos.
La rigidez de los pulmones atelectsicos se
complica con la flexibilidad de la pared
torcica, que se retrae al descender el
diafragma lo que lleva a una hipoxemia
progresiva, si el colapso es masivo, se
produce tambin insuficiencia ventilatoria
con hipercarbia, que se aumenta por la
fatiga de los msculos respiratorios.
La hipoxemia y acidosis elevan la resistencia
vascular pulmonar que agrava aun ms al
RN.
Las alteraciones funcionales caractersticas de
este sndrome son: disminucin de la
distensibilidad pulmonar y de la capacidad
residual funcional con alteracin de la
relacin ventilacin/perfusin (V/P).

El resultado patolgico es la aparicin de un


exudado rico en fibrina y protenas en el espacio
alveolar lo que forma membranas hialinas las
cules constituyen una barrera para el
intercambio gaseoso que provoca mayor
disminucin de la sntesis de surfactante y
grave alteracin en intercambio gaseoso.
Al momento de nacer, la primera respiracin
necesita una elevada presin inspiratoria para
distender los pulmones, en condiciones normales,
son capaces de retener hasta 40% de volumen
de aire residual tras el primer ciclo
respiratorio, de modo que en los ciclos
subsiguientes, ser necesaria una presin
inspiratoria menor.

Si existe deficiencia de surfactante, los pulmones


tendern a colapsarse en los ciclos sucesivos, lo
que obliga al RN a efectuar un mayor trabajo
respiratorio, tan intenso como la primera
inspiracin
CUADRO CLINICO
La dificultad respiratoria, se
presenta al nacer o dentro de las
primeras 4 a 6 horas de vida
extrauterina
Incremento de la frecuencia POLIPNEA ALETEO NASAL
respiratoria, para tratar de compensar la
disminucin en volumen corriente DIFICULTAD
RESPIRATORI
Aleteo nasal por disminucin de la A
resistencia de las vas areas superiores,
Quejido espiratorio como intento de QUEJIDO ESPIRATORIO RETRACCIONES
producir una presin positiva al final de la
espiracin al exhalar contra una glotis
cerrada,
Retracciones porque el RN utiliza los
msculos accesorios de la respiracin para
ayudar a superar el aumento de la presin
requerida y tratar de proporcionar un
adecuado volumen pulmonar
Cianosis secundaria a la alteracin en
oxigenacin en la cual hay ms de 5 g/dL
de hemoglobina desoxigenada.
Se auscultan ruidos respiratorios disminuidos en ambos
hemitrax. Con frecuencia hay alteraciones hemodinmicas
(llenado capilar prolongado e hipotensin arterial). La
gravedad es mayor cuando se asocia con asfixia, hipotermia
y acidosis
SDR EMH

DIAGNOSTICO
dx

CLINICO
GASOMETRICO
RADIOLOGICO
DIAGNOSTICO
PRE NATAL
Laboratorio. La amniocentesis permite la

evaluacin de la madurez pulmonar a travs


de pruebas como la de relacin
lecitina/esfingomielina (L/E) en lquido
amnitico. S la relacin L/E es 2:1 existe un
riesgo bajo, si es menor de 1:1, el riesgo de
presentar SDR es alto.
Gasometra.
La presencia de un pulmn con vas reas
relativamente bien perfundidas pero mal
ventiladas resulta en una alteracin de la V/P
con hipoxemia e hipercarbia, acompaado
de acidosis respiratoria y metablica.
RADIOGRFICO
Radioopacidad acentuada
Presencia de infiltrado fino granular que
ocasiona las imgenes caractersticas de
vidrio esmerilado que es el resultado de la
visualizacin de bronquiolos terminales
distendidos y conductos alveolares
secundarios a atelectasias alveolares
generalizadas y la presencia de
broncograma areo que se extiende hasta
las porciones distales del pulmn.
GRADOS RX:
ESTADIO I / FORMA LEVE:

La imagen reticulogranular
es muy fina.

El broncograma areo es
muy discreto, no
sobrepasa la imagen
cardiotimica.

Transparencia pulmonar
conservada.

Podra en ocasiones pasar


como una Rx. normal.
ESTADIO II / FORMA
MODERADA:

Esta es la forma ms
clsica.
La imagen reticulogranular
se extiende a travs de
todo el campo pulmonar.
El broncograma areo es
muy visible, y sobrepasa
los lmites de la silueta
cardiaca.
La transparencia pulmonar
esta disminuida.
ESTADIO III / FORMA GRAVE:
Los ndulos tienden a
hacerse ms confluentes.

El broncograma areo se
hace cada vez ms visible, y
pueden verse ya ocupados
bronquios del 2do. y 3er.
orden.

La transparencia pulmonar
esta disminuida; no se
distinguen los lmites de la
silueta cardiaca.
ESTADIO IV / FORMA MUY GRAVE:
La opacidad del trax es total.
No se distingue la silueta
cardiaca- diafragamas

Pudiera observarse
broncograma areo.

Es una total ausencia de


aire pulmonar.
Este estadio es de muy mal
pronstico.

Su mortalidad llega a ser del


100%.
TRATAMIENTO
MTODO INSURE (INTUBAR-SURFACTANTE-
EXTUBACIN RPIDA A CPAP). ESTE MTODO HA
DEMOSTRADO EN ESTUDIOS ALEATORIZADOS
DISMINUCIN EN LA NECESIDAD DE VENTILACIN
MECNICA Y DBP
FACTOR SURFACTANTE
Profilctica : Al nacimiento (CET)
- 32sdg , peso 1250

Rescate : SDR establecido, antes de 2h


Temprano -2 hrs
Tardio: ms de 8 hrs
Peso -1750grs, Rx compatible,

Que ha ameritado fase III


Dosis : 4 ml- kg- dosis ( 1-3 dosis)
TRATAMIENTO

Lquidos, electrolitos,
glucemia (Nutricin)
Infecciones
Eutermia, sedacion
Manejo ventilatorio
Fase I: Oxigenoterapia
(casco, puntas)
Fase II: CPAP (nasal,
nasofarngeo, traqueal)
Fase III: Ventilacin
mecnica (mandatoria,
sincronizada, alta
frecuencia)
TAQUIPNEA TRANSITORIA
DEL RECIEN NACIDO
SDR II
SINDROME DEL PULMN HUMEDO
El nacimiento de un nio es precedido por varios
cambios para prepararse para la transicin de
la vida intrauterina a la extrauterina.

Los cinco eventos ms importantes que


establecen a los pulmones como un rgano de
intercambio gaseoso al nacer son:
Eliminacin del lquido pulmonar fetal
Establecimiento de la respiracin espontnea
Disminucin de la resistencia vascular pulmonar
Liberacin de surfactante
Cese del cortocircuito de derecha a izquierda de la
sangre venosa que regresa al corazn
DEFINICIN

Se trata de una enfermedad respiratoria que


se presenta desde el momento del
nacimiento del nio, secundario a la
inadecuada movilizacin del lquido
pulmonar en la transicin de la vida
intrauterina y extrauterina.

Se caracteriza por la presencia de aumento


de la frecuencia respiratoria y se pueden
agregar algunos otros datos
Es una enfermedad benigna que se observa
en neonatos cercanos al trmino de trmino
o prematuros grandes con dificultad
respiratoria despus del parto con FR mayor
de 80X y que se resuelve a las 72 horas de
vida. ( 3-7 das)
FISIOPATOGENIA
TTN resulta del retardo en la eliminacin
del lquido pulmonar al nacer
Esta eliminacin es realizada en forma activa
por mecanismos de transporte de
membrana, que en la vida fetal producen el
lquido pulmonar y al final de la gestacin por
estmulos hormonales que modifican los
mecanismos celulares se produce la
absorcin.
El lquido pulmonar contribuye con el
volumen de lquido amnitico con un
volumen de produccin que oscila de 2
mL/k/h en la parte inicial del embarazo a 5
mL/k/h en gestacin de trmino,
contribuyendo as de un tercio a la mitad del
movimiento diario del lquido amnitico.
FISIOPATOLOGA
L. pulmonar : 20-30 ml-kg
Capacidad residual pulmonar
Reabsorcin retardada de lquido
pulmonar.

Inmadurez pulmonar.

Deficiencia leve de surfactante.


FACTORES DE RIESGO:

Parto por cesrea electiva


Sexo masculino
Macrosoma

Sedacin materna excesiva


Trabajo de parto prolongado
Fosfatidilgricerol negativo en el lquido amnitico.

Asfixia en el momento del nacimiento.


FACTORES DE RIESGO:

Sobrecarga de lquido de la madre, especialmente con infusin de oxitocina

Asma materna.
Pinzamiento tardo del cordn umbilical.
Parto de nalgas.

Policitemia
Hijo de madre diabtica.
DIAGNOSTICO
CLINICO por las caractersticas mencionadas, de
tratarse de nios RNPTt o RNTt, con dificultad
respiratoria no grave.
Con frecuencia es un diagnstico de exclusin con

otras alteraciones respiratorias como; SDR,


neumona, neumotrax.

TTN se presenta generalmente al nacer con


taquipnea, retraccin, tiros, aleteo. La
frecuencia respiratoria es entre 80 a 100
respiraciones por minuto o superior. Debido a que
muchos RN presentan taquipnea durante un
periodo corto despus del nacimiento, se
denominan como retraso en la transicin
En general, los nios con TTRN evolucionan
bien con mnimo apoyo respiratorio y se
recuperan generalmente en 48 a 72 horas
despus del nacimiento.

Cuando la sintomatologa se prolonga ms de


5 das debe hacerse diagnstico diferencial
con neumona, cardiopata congnita,
sndrome de aspiracin de meconio
RADIOGRAFIA DE TRAX
En la TTRN puede encontrarse una imagen casi
normal, o lo ms caracterstico sera: congestin
parahiliar de tipo radiante simtrico, debido a
linfticos periarteriales engrosados, leve radio
opacidad y sobredistensin pulmonar, con evidencia
de edema peribronquial intersticial y edema de los
septos interlobares que da una imagen de corazn
peludo y aumento de la opacidad en las
cisuras, por mayor cantidad de lquido.

Estas alteraciones a menudo desaparecen en 2


das, la desaparicin total de los hallazgos
perihiliares puede requerir de 3 a 7 da
GASOMETRIA
Son indispensables para evaluar el grado de
insuficiencia respiratoria y se deben realizar
en todos los nios que se use oxgeno
suplementario.
OXIMETRIA DE PULSO
La saturacin de pulso ser el mtodo ms
apropiado para el seguimiento y toma de
decisiones posteriormente.
COMPLEMENTARIOS
Puede considerarse bsicamente la oximetra
continua de pulso, cuando existe
prolongacin del cuadro o existe duda de
patologa concomitante sera de utilidad los
gases en sangre, biometra hemtica y
reactantes de fase aguda, slo en los casos
de que el cuadro clnico pueda dejar duda.
As mismo la ecocardiografa se dejar
cuando existe la duda de defecto cardiaco
estructural o que existe hipertensin arterial
pulmonar persistente.
TRATAMIENTO
Por lo general la evolucin es benigna y
autolimitada en 48 a 72 horas;
El manejo debe considerarse para mantener
la capacidad funcional pulmonar, y que se
facilite o mejore la reabsorcin del lquido
pulmonar.
EN LA REANIMACIN
Cuando sabemos que va a nacer va cesrea
y sin trabajo de parto activo, un RNPTt o un
RNTt debe considerarse el riesgo de que
desarrolle TTRN.
En nios que requieran maniobras avanzadas
de reanimacin, debe evitarse el uso de altas
concentraciones de oxgeno, como est
establecido en el manual de reanimacin
neonatal
EN EL SEGUIMIENTO
Mantener la menor concentracin de oxgeno necesaria
para mantener una adecuada saturacin de pulso: entre
88 a 95 %.
Aportar los lquidos basales habituales o con discreta

restriccin por 24 a 48 horas.


En trabajo reciente se demuestra que una restriccin leve

o moderada de lquidos, iniciando con 60 mL/kg/ da no


causa problemas y puede disminuir el tiempo de estancia.
Iniciar tempranamente el aporte nutricio suficiente si es

posible por va enteral, la succin debe ser cautelosa,


dependiendo de los datos de dificultad respiratoria.
Cuando la FR es mayor de 70 x, es necesario usar sonda

gstrica u orogstrica para alimentacin.


Cuando la dificultad respiratoria es moderada a grave se

recomienda dejar en ayuno y dar aporte intravenoso.


PRONOSTICO
El pronstico por lo general es benigno y en
24 a 48 horas puede disminuirse el apoyo y
retirar, el alta ser en 72 a 96 horas de
nacido el paciente.
COMPLICACIONES
Neumona, HPP, sepsis relacionada al cat-
ter, hipoxemia persistente.
En algunos casos se desarrolla un cuadro que
por imagen radiolgica sugiere un SDR, en
ocasiones no se sabe si es la causa de su
patologa o el efecto del consumo del
surfactante endgeno.
BIBLIOGRAFIA
PAC Neonatologa 4- libro 2/ Insuficiencia
respiratoria neonatal 2016/
Intersistemas/Mxico

Roberto Martnez y Martnez. (2013). Salud y


enfermedad del nio y del adolescente.
Mxico: Manual Moderno.

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