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EPIDEMIOLOGIA
-93% Corresponde a la DM 2
-Edad:
20 a 39 años (1.6%)
+ 60 años (20%)
-Mortalidad en l998: 3er Lugar.
-Diabetes Mellitus principal causa de:
Ceguera, IRC, Amputaciones no traumáticas.
|
A. Grupo de Enfermedades
B. HIPERCLUCEMIA
AMBAS
Acción de la insulina
"Resistencia"
Ojos-Riñones
C. Hiperglucemia Crónica
Nervios-Corazón
produce daño
Vasos sanguíneos
DIABETES MELLITUS
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Sensibilidad de
las células beta a CORTISOL
la Hiperglucemia Afinidad de Los RM
Por granulo de I
H. CRECIMIENTO
Deficiencia de I. LACTOGENO P.
Absoluta
Relativa
A. Inmunológica.
B. Idiopática.
DE 200 mgrs. ó +.
CONCEPTO.
Entidad clínica caracterizada por la asociación de varias
enfermedades vinculadas fisiopatologicamente a través de
resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.
FISIOPATOLOGIA:
La hiperinsulinemia compensatoria, resultante de la resistencia
a la insulina, se considera un posible factor de riesgo para
el desarrollo de:
- Hipertensión Arterial ± Diabetes mellitus tipo 2
- Dislipidemia ± Obesidad.
- Disfunción endotelial ± Ateroesclerosis.
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- HIPERINSULINEMIA
- RESISTENCIA A LA INSULINA
- INTOLERANCIA A LA GLUCOSA ó DM 2.
- OBESIDAD CENTRAL ( Abdominal )
- DISLIPIDEMIA ( Triglicéridos de + l50 mgrs/dl y HDL
menos de 35 en H, y menos de 45 mgrs./ en M.
- HIPERTENSION ARTERIAL S. 140/90 ó + .
- MICROALBUMINURIA.
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FRECUENCIA:
OBJETIVO:
Reducir la hiperinsulinemia y Resistencia a la insulina.
TRATAMIENTO PREVENTIVO:
Alimentación sana, peso ideal, estilo de vida activo.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
Dieta, ejercicio, baja de peso.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
Metformina, Acarbosa, Nateglinidina, Tiozolidinedionas.
TRATAMIENTO DE LOS COMPONENTES DEL SINDROME
METABOLICO ( SDC )
DIABETES MELLITUS TIPO 2
( Historia Natural )
*.R. Y DETERMINANTES GENETICOS
RESISTENCIA A LA INSULINA
HIPERINSULINEMIA
(Mecanismos compensatorios)
SINDROME METABOLICO
Transporte IC de glucosa
Insulina
Glucemia Glucagon
Hígado
Glucosa
Ú EFECTO FISIOLÓGICO
Ú HORMONAS RESPONSABLES:
GIP (Péptido insulinotrópico dependiente de glucosa).
GLP 1 (Péptido similar a glucagon -1).
Hormonas responsables del efecto Incretina.
* INSULI
NA
Ú Perdido en la DMT2.
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Homeostasis hepática de la glucosa:
Glucogenólisis y Gluconeogénesis.
Efecto de la insulina en la captación de glucosa.
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Secreción Basal.
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Grupo de Enfermedades
Secreción deficiente de insulina :
Absoluta o relativa
HIPERCLUCEMI AMBAS
A
Acción de la insulina
"Resistencia"
Sobreproducción
hepática de glucosa
Ojos-Riñones
Nervios-Corazón
Vasos sanguíneos
CRITERIOS DE TRATAMIENTO
Ú OBJETIVO:
Ú TRATAMIENTO ESPECÍ*ICO
Ú De acuerdo a la clasificación de DM
Ú CALIDAD DE VIDA
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CRITERIOS DE TRATAMIENTO
CLASIFICACIÓN
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DIABETES MELLITUS TIPO 1
" Destrucción de células beta "
Etiología:
A. Inmunológica.
- Anticuerpos a células de los islotes.
- Anticuerpos antiinsulina y Autoanticuerpos insulina.
- Autoanticuerpos a descarboxilasa del ácido glutámico
(GAD)
- Autoanticuerpos a las fosfatasas de tirosina 1A2 y 1A-2B
B. Susceptibilidad Genética ( HLA)
DQA, DQB, DQ8, DQ2
C. Factores Ambientales " Virus "
" Insulitis " Infiltración linfocitíca de los islotes L.
|
Ú Dieta
Ú Ejercicio
Ú Insulinoterapia
CRITERIOS DE TRATAMIENTO
Ú INSULINOTERAPIA
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Insulina
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AUTOMONITOREO
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DEFECTO EN Post. R
LOS
RECEPTORES
Ú La respuesta deficiente a la insulina daña:
daña:
a) La actividad de los PPAR y
b) Transporte de glucosa (GLUT)
Ú Los pasos IC involucrados en el metabolismo de la glucosa se
deprimen
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A Deficiencia de proteinas T. de glucosa
(GLUT 2-4)
A HIPERGLUCEMIA
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Bloquea el mecanismo de
Resistencia a la insulina retroalimentación del glucagon.
R. a la insulina Hepática
GLUCOGENOLISGLUCONEOGEN
IS ESIS
Incapacidad de la Insulina
Para suprimir la salida HIPERGLUCEMIA
Hepatica de Glucosa
HEPATICA
CRITERIOS DE TRATAMIENTO
A.- DIETA
A.-
- Cantidad y Calidad.
- Obtener y mantener el peso ideal.
B.
B.-- EJERCICIO
- Mejora la sensibilidad a la insulina.
- Baja de peso y reduce necesidades de hipoglucemiantes.
C.-
C.- BAJA DE PESO
- Disminuye la resistencia a la insulina.
- Disminuye la producción hepática de glucosa.
- En obesidad: bajar 500 mgrs a 1 kgr. por semana.
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Clasificación:
I). Secretagogos.
Sulfonilureas:
Glibenclamida: Euglucon ®.
Glipizida: Glupitel- Diamicron ®.
Glimepirida:Amaryl ®.
Meglitinidas:
Nateglinida: Starlix ®.
Repaglinida: Novonorn ®.
Efecto incretina:
Sitagliptina: Januvia ®.
Vildagliptina: Galvus ®.
Exenatida.
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GIP: Se produce en células K que se encuentran en el
GIP:
intestino delgado, en respuesta a las comidas.
* INSULIN
A
Agonista de GLP 1
Ú Exenatidina
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Hormonas incretinas
GIP(Polipeptido insulinotropico dependiente de la
Resistencia a la GLP 1 (Peptido similar al glucagon)
Insulina
Hiperlipidemia
(trigliceridos y VLDL)
R R
Mejor respuesta y mayor secreción de insulina por C.
beta al estimulo de hiperglucemia en DM2.
Restauran la secreción insulínica de la 1a fase en
respuesta al estimulo de glucosa
Hiperlipidemia.
En experimentación en animales (Liraglutida).
Efectos antihiperglucemiantes.
Previene la DMT2.
± La secreción de glucagon.
Ú Dosis:
± 5 a 10 mg subcutánea 2 veces al día (prepandrial).
Ú Presentación:
± Frasco amp. para uso de plumas.
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Clasificación:
II). Sensibilizadores de la insulina:
Biguanidas:
Metformina
Tiazolidinedionas o glitazonas:
Pioglitazona: Zactos ®.
Rosiglitazona: Avandia ®.
Ú Son factores de transcripción.
Ú Receptores hormonales nucleares.
Ú Clasificación:
± PPAR Ȗ (R gamma).
± PPAR Į (R alfa).
± PPAR į (R delta).
Ú Inhiben:
± La proliferación y migración de células musculares.
± La actividad de algunas metaloproteinaceas.
± Citocinas proinflamatorias (interleucinas 6 y FNT Į).
Ú Efecto beneficioso:
± Bloquean los mecanismos involucrados en el desarrollo de
ateroesclerosis.
E
ëë'E
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A Activan genes encargados de la oxidación lipídica.
Ú Acciones:
Triglicéridos
HDL
Mejoran sensibilidad a insulina
Adiposidad visceral
A Efecto en células vasculares:
± Endotelio vascular
± Células del músculo liso vascular
± Beneficios terapéuticos cardiovasculares en diabéticos
± Concentraciones de glucosa
± Mejoran las cifras de lípidos sericos
A Tiazolidinedionas:
Significativa en el grosor carotídeo
III). Inhibidores de la
glucosidasa:
Acarbosa: Glucobay ®.
Miglitol.
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A) Monoterapia:
Glucemias de 140-199mg/dL
± Hipoglucemiantes + insulina.
CRITERIOS DE TRATAMIENTO
Ú III OOSIPOSSPCÍFICOS
III
A PANCAOPAÍAS
*
B N|OCINOPAÍAS
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8
8"
1. Específico. ³De acuerdo a la clasificación de DM .
2. DMT1: sustitutivo (Terapia insulínica intensificada).
3. DMT2:
± Resistencia a la insulina (S. I.) M. ó T.