KEDARURATAN PSIKIATRI

DR Siti Badriyah.,SpKJ.,Mkes
DEFINISI
Tiap gangguan dalam pikiran, perasaan, atau
perilaku/tindakan dimana diperlukan
intervensi terapeutik yang segera
Yang disebabkan oleh berbagai keadaan
seperti bertambah banyaknya kekerasan,
perubahan perilaku akibat penyakit
organik/jiwa fungsional serta gangguan
penggunaan zat seperti alkoholisme, dan
sebagainya
Epidemiologi
- Laki-laki: perempuan = 1:1
- Tidak menikah > menikah
- 20% usaha bunuh diri
- 10% tindak kekerasan
- tersering: mood disorder, skizofrenia dan
ketergantungan alkohol
- 40% dari semua pasien membutuhkan
perawatan di RS Umum
 Gawat darurat meliputi ;
Agitasi / gaduh gelisah
Suicide/ bunuh diri
Delirium
SNM ( sindroma neuroleptik maligna)
Definisi Gaduh Gelisah
Gaduh gelisah agitasi restlessness
Merupakan kondisi yang muncul sebagai
suatu ketidaknyamanan disertai
peningkatan ketegangan dan iritabilitas
Agitasi ekstrim dapat menjurus kepada
confusion (kebingungan), hostility
(permusuhan), dan hiperaktivitas
Dapat timbul tiba-tiba atau terus menerus
Moore DP, Jefferson JW. Agitation In: Moore & Jefferson. Handbook of Medical Psychiatry. 2nd
ed. Philadelphia, Pa: Mosby; 2004:chap 155.. Medlineplus. Available at: www.nlm.nih.gov.
Gaduh Gelisah
Gejala utama dapat berupa :
aktivitas psikomotorik yang meningkat.
Wajahnya tampak kebingungan, tegang
atau ketakutan.
Ekspresi yang diungkapkan menunjukkan
adanya gangguan afek-emosi
Proses berpikir yang tidak realistik lagi.
Pembicaraan pasien mulai tidak
teratur/cepat
Mondar mandir atau tidak jarang berlari-lari
Battaglia J, Robinson DG, Citrome L. The Treatment of Acute Agitation in Schizophrenia. CNS Spectr.
2007;12(8atau meloncat-loncat.
Suppl 11):1-16
 Rencana Evaluasi
Evaluasi :
Riwayat penyakit dan gejala klinis lain
melalui anamnesis/wawancara
Tanda klinis melalui pemeriksaan
fisik, pemeriksaan status mental, dan
pemeriksaan penunjang

Sadock BJ. Synopsis of Psychiatry

Anamnesis/Wawancara

Ciptakan lingkungan yang kondusif

dan rapport yang baik
Berusaha menenangkan pasien dan
mendengarkan keluhan pasien
tidak menunjukkan sikap tidak
menyenangkan terhadap pasien

Bila pasien tidak bisa ditenangkan

isolasi pasien/fiksasi (bila perlu)
Anamnesis/Wawancara
Identifikasi data pasien
Tentukan Keluhan Utama
Riwayat Psikiatrik Sekarang: onset,faktor
pencetus
Riwayat Penyakit Sebelumnya: Psikiatrik,
Medis, Riwayat alkohol dan zat lain
Riwayat Pribadi: pranatal-dewasa,
psikoseksual, keluarga, dll
Sadock BJ. Synopsis of Psychiatry
 Pemeriksaan Fisik & Pemeriksaan Status
Mental
Pemeriksaan Fisik:
Kesadaran, Nadi, Pernapasan, TD, Suhu

Pemeriksaan Status Mental

Gambaran umum : penampilan, perilaku & aktivitas
psikomotor, sikap thd pemeriksa
Mood & afek
Pembicaraan
Gangguan persepsi
Pikiran
Sensorium & Kognitif
Pengendalian Impuls
Tilikan, Reliabilitas

Sadock BJ. Synopsis of Psychiatry

Moore DP, Jefferson JW. Agitation In: Moore & Jefferson. Handbook of Medical Psychiatry. 2nd ed. Philadelphia, Pa:
Mosby; 2004:chap 155.. Medlineplus. Available at: www.nlm.nih.gov.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang
DPL + hitung jenis
Pemeriksaan zat (bila ada indikasi)
Pemeriksaan radiologis (bila ada
indikasi)

Moore DP, Jefferson JW. Agitation In: Moore & Jefferson. Handbook of Medical Psychiatry. 2nd ed. Philadelphia, Pa:
Mosby; 2004:chap 155.. Medlineplus. Available at: www.nlm.nih.gov.
Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan status mental
dan pemeriksaan penunjang

Singkirkan diagnosis banding berdasarkan

hierarki
Gangguan mental organik
Penggunaan zat
Psikotik
Gangguan mood, ansietas dll
 Tentukan etiologi
Gangguan Mental Organik: delirium
(demensia, alzheimer, infeksi, tumor,
stroke, gangguan metabolik, endokrin,
kejang)
Gangguan Penggunaan Zat: intoksikasi zat
(alkohol,kafein,dll), withdrawal, efek
samping obat
Psikosis: skizofrenia
Gangguan Neurosis: depresi, manik, panik,
obsesif kompulsif
Gangguan kepribadian(mis: borderline,
paranoid).
Battaglia J, Robinson DG, Citrome L. The Treatment of Acute Agitation in Schizophrenia. CNS Spectr.
2007;12(8 Suppl 11):1-16
Penatalaksanaan
Dilakukan sesuai dengan diagnosis
dan etiologi
Terdiri dari :
Intervensi lingkungan (Environment
intervention)
Intervensi farmakologik
Intervensi lingkungan
(Environment intervention)

Kondisi yang dapat mereduksi agitasi

Ruangan yang tenang dan bebas dari
pasien lain
Penerangan yang cukup
Tidur bukan merupakan outcome yang
diharapkan karena berhubungan dengan
evaluasi

Citrome L, Volavka J. Treatment of Violent Behavior. In: Tasman A, Lieberman J, Kay J, eds.
Psychiatry. 2nd ed. John Wiley & Sons, Ltd; 2003:2136-2146.
Farmakoterapi (1)
Managemen farmakologik agitasi akut tdd
antipsikotik atipikal/tipikal
Benzodiazepin (lorazepam)
Pemilihan agen spesifik (atau kombinasi)
ditentukan oleh pertimbangan etiologik,
efikasi obat, efek samping, interaksi obat
potensial, dan formulasi obat

Battaglia J, Robinson DG, Citrome L. The Treatment of Acute Agitation in Schizophrenia. CNS Spectr.
2007;12(8 Suppl 11):1-16
Farmakoterapi (2)
Antipsikotik atipikal efektif reduksi agitasi,
ditoleransi baik, dan ES minimal
Setelah episode akut, agen atipikal IM
dapat diubah ke medikasi oral
Antipsikotik dipertimbangkan sebagai
terapi lini pertama pada agitasi terutama
skizofrenia

Battaglia J, Robinson DG, Citrome L. The Treatment of Acute Agitation in Schizophrenia. CNS Spectr.
2007;12(8 Suppl 11):1-16
Suicide = Bunuh Diri

Merupakan kegawat daruratan psikiatrik yg

utama.
Masalah kesehatan masyarakat yg semakin
banyak.
Jarang terjadi pada anak dibawah umur 12 tahun.
Usaha untuk bunuh diri lebih sering terjadi pada
remaja perempuan , tapi lebih sering berhasil
pada remaja laki-laki.
 Sering menyertai gangguan depresif.

Sulit diprediksi dengan benar, namun dengan

pemeriksaan yang baik dapat menemukan
petunjuk yang berarti.
 Beberapa pendapat membagi menjadi :
1. Ide bunuh diri
2. Usaha bunuh diri
3. Bunuh diri komplit
INSIDENS

Pertengahan abad-20 tertinggi di AS

Menurun setelah tahun 2000
Di Indonesia belum jelas
Paling tinggi pada usia remaja .
Kematian karena bunuh diri : 30.000 / th
Kematian karena pembunuhan :
20.000/th
PERBEDAAN GENDER

Bunuh Diri Komplit lebih besar 5x lipat

pada remaja pria.
Usaha bunuh diri pada remaja
perempuan 3x lebih besar.
Perempuan metode yang kurang
mematikan, kurang merasa sakit (cth :
pil)
Pria Lebih mematikan ( cth : pistol )
 Juga diperkirakan karena angka
penyalahgunaan alkohol pada perempuan
lebih rendah.

Juga perempuan lebih cepat mencari

pertolongan saat mulai depresi, rendahnya
ambang batas rasa sakit dan adanya
dukungan sosial yang lebih tinggi.

Tapi insidens bunuh diri pada pasien depresi

lebih tinggi pada perempuan.
USIA
Jarang sebelum pubertas.

Pada pria kulit putih di AS tertinggi saat

usia 30-40 th.

Adanya peningkatan insidens pada usia

remaja dimungkinkan karena pengaruh
media, penyalahgunaan obat dan alkohol,
penggunaan senjata api,perpecahan keluarga
dan berkurangnya ikatan keagamaan.
USIA
Jarang sebelum pubertas.

Pada pria kulit putih di AS tertinggi saat

usia 30-40 th.

Adanya peningkatan insidens pada usia

remaja dimungkinkan karena pengaruh
media, penyalahgunaan obat dan alkohol,
penggunaan senjata api,perpecahan keluarga
dan berkurangnya ikatan keagamaan.
ETIOLOGI
FAKTOR GENETIK

Kembar monozigotik memiliki kecenderung

untuk bunuh diri, dibandingkan kembar dizigotik

85% ps bipolar tidak pernah berusaha bunuh diri.

Resiko untuk bunuh diri juga lebih tinggi pada

sanak saudara dari penderita dengan gangguan
mood dibandingkan dengan sanak saudara dari
penderita skizofrenia
FAKTOR BIOLOGIS

Teori kontemporer bunuh diri

berhubungan dengan depresi.

JULIUS AXELROD dan MARIE ASBERG

Dipengaruhi kadar serotonin (5-HT), Nor
Epinefrin, GABA, dll.
Ps depresi : penurunan 5-HT dan 5 HIAA
Korelasi yang kuat antara rendahnya
kadar 5-HT dengan fatalitas dan tipe
bunuh dirinya.
FAKTOR BIOPSIKOSOSIAL

Hubungan genetik, riwayat prenatal atau

awal kehidupan berpengaruh terhadap
munculnya impulsifitas.

Trauma masa kecil, kekerasan fisik /

seksual depresi dan impulsif.

Juga adanya riwayat penyalahgunaan

alkohol, riwayat dalam keluarga, dll.
HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN UNTUK
MENDUGA ADANYA RESIKO BUNUH DIRI:

Adanya ide bunuh diri atau percobaan bunuh diri

sebelumnya
Adanya kecemasan yang tinggi, depresi yang dalam dan
kelelahan
Adanya ide bunuh diri yang diucapkan
Ketersediaan alat atau cara untuk bunuh diri
Mempersiapkan warisan terutama pada pasien depresi
yang agitatif
Adanya krisis dalam kehidupan baik fisik maupun mental
Adanya riwayat keluarga yang melakukan bunuh diri
Adanya kecemasan terhadap keluarga jika terjadi bunuh
diri
Adanya keputusasaan yang mendalam
PENCEGAHAN DAN THERAPI
Mereka yang masuk dalam kelompok resiko tinggi harus
dirawat di RS sampai sikap bunuh diri tidak ada lagi

Menyingkirkan alat , benda dan zat yang dapat

membahayakan

Rencanakan untuk :
- psikoterapi
- farmakoterapi
- dan terapi keluarga
sesuai yang diindikasikan
tambahan

Benzodiazepin
Sebagai penenang dan sedative, muscle relaxan
Anti psikotik
Semua therapy diberikan berdasarkan indikasi
Biasanya diberikan lorazepam..
Turut serta keluarga u membantu mengawasi ps
Ect .
SINDROM NEUROLEPTIK
MALIGNA
sindrom yang terjadi akibat komplikasi
serius dari penggunaan obat anti psikotik
Karakteristik dari SNM adalah hipertermi,
rigiditas, disregulasi otonom dan
perubahan kesadaran
Morbiditas dan mortalitas pada SNM
sering akibat sekunder dari komplikasi
kardio pulmo dan ginjal
 Cina RCT: 0,12 %
India retrospektif: 0,14%1
Amerika 0,2% - 1,9%
Neuroleptik (haloperidol, fluphenazin) lebih sering
menyebabkan SNM
Obat anti psikotik, tipikal maupun atipikal dapat menyebabkan
sindrom ini:
- prochlorperazine (Compazine)
- promethazine (Phenergan)
- clozapine (Clozaril)
- risperidone (Risperdal)
Obat-obat non neuroleptik yang dapat memblok dopamin dapat
menyebabkan SNM juga:
- metoclopramide (Reglan)
- amoxapine (Ascendin)
- lithium

Deteksi awal yang cepat penting komplikasi : kematian

(21%)
Definisi
DSM IV:
gangguan rigiditas otot berat,
peningkatan temperatur dan gejala
lainnya yang terkait (misalnya
diaphoresis, disfagia, inkontinensia,
perubahan tingkat kesadaran dari
konfusi sampai dengan koma, mutisme,
tekanan darah meningkat atau tidak
stabil, peningkatan kreatin
phosphokinase (CPK) yang berkaitan
dengan pengunaan pengobatan neureptik
 Sindrom ini mengakibatkan disfungsi sistem
syaraf otonom

Sistem syaraf otonom adalah sistem syaraf

yang bertanggung jawab untuk aktivitas
tubuh yang tidak dikendalikan secara sadar,
seperti denyut jantung, tekanan darah,
pencernaan, berkeringat, suhu tubuh dan
kesadaran juga terpengaruh
Etiologi
1.Semua kelas anti psikotik berhubungan dengan SNM
termasuk neuroleptik potensi rendah, neuroleptik potensi
tinggi dan antipsikotik atipikal. SNM sering pada pasien
dengan pengobatan haloperidol dan chlorpromazine

2.Penggunaan dosis tinggi antipsikotik (terutama

neuroleptik potensi tinggi), antipsikotik aksi cepat
dengan dosis dinaikan dan penggunaan antipsikotik
injeksi long acting

3.Faktor lain berhubungan dengan farmakoterapi.

Penggunaan neuroleptic yang tidak konsisten dan
penggunaaan obat psikotropik lainnya, terutama lithium,
dan juga terapi kejang listrik
Faktor Resiko
1.Faktor lingkungan dan psikologi: kondisi panas dan
lembab, agitasi, dehidrasi, kelelahan dan malnutrisi

2.Faktor genetik: dapat terjadi pada kembar identik

3.Pasien dengan riwayat episode SMN sebelumnya

berisiko untuk rekuren berhubungan dengan jarak
waktu antara episode SNM dan penggunaan
antipsikotik:
2 minggu 63 %
> 2 minggu 30%
4.Sindrom otak organik, gangguan mental
non skizoprenia, penggunaan lithium,
riwayat ECT, penggunaan neuroleptik
tidak teratur

5.Penggunaan neuroleptik potensi tinggi,

neuroleptik dosis tinggi, dosis neuroleptik
di naikan dengan cepat, penggunaan
neuroleptik injeksi
Patofisiologi
Mekanisme pastinya belum diketahui
Hipotesis: Defisiensi dopamin atau blokade dopamin
Pengurangan aktivitas dopamin di area otak
(hipothamalmus, sistem nigrostartial, traktus
kortikolimbik) gejala klinis SNM
Pengurangan dopamin di:
- Hipothalamus demam dan ketidakstabilan otonom
- Sistem nigrostratial rigiditas
- Sistem traktus kortikolimbik perubahan kesadaran
Perubahan status mental disebabkan karena blokade
reseptor dopamin di sistem nigrostartial dan
mesokortikal
Gambaran Klinis
Merupakan reaksi idiosinkratik yang tidak tergantung pada kadar awal
obat dalam darah

Dosis tunggal neuroleptik (phenotiazine, thioxanthene, atau

neuroleptikal atipikal) berkembang dalam 4 minggu pertama
setelah dimulainya pengobatan dengan neuroleptik

Sebagian besar berkembang dalam 24-72 jam setelah pemberian

obat neuroleptik atau perubahan dosis (biasanya karena peningkatan)

Gejala disregulasi otonom: demam, diaphoresis, tachipnea,

takikardi dan tekanan darah meningkat atau labil

Gejala ekstrapiramidal: rigiditas, disfagia, tremor pada waktu tidur,

distonia dan diskinesia

Tremor dan aktivitas motorik berlebihan agitasi psikomotorik

Konfusi, koma, mutisme, inkotinensia dan delirium perubahan

tingkat kesadaran
Pemeriksaan Laboratorium
Rigiditas dan hipertermi karena kerusakan otot dan
nekrosis
Kerusakan otot dan nekrosis ini dapat menyebabkan:

1.Peningkatan kadar Creatin Kinase (CK) darah

mencapai 2000 15.000 U/ L Peningkatan kadar CK ini
tingkat sensitifitasnya tinggi untuk SNM

2.Peningkatan Aminotransferases (aspartate

aminotransferase [AST], alanine aminotransferase
[ALT]), and lactate dehydrogenase (LDH )

3.Pemeriksaan laboratorium lain terdapat leukositosis

(15. 000 30.000 x 103/ mm3), trombositosis dan
dehidrasi. Protein serebrospinal dapat meningkat.
Konsentrasi serum besi dapat menurun
Diagnosis
Konsensus untuk diagnosis sindrom neuroleptik maligna
tidak ada Salah satu kriteria berasal dari DSM IV-TR:
- hiperpireksia dan rigiditas otot
- dengan satu atau lebih tanda-tanda penting seperti
ketidak stabilan otonom, perubahan sensorik,
peningkatan kadar CK dan myoglobinuria
Berdasarkan gejala klinis SNM menjadi diagnosis
banding pada pasien demam dengan pengobatan
neuroleptik
Sebelum diagnosis SNM ditegakkan, semua
kemungkinan penyebab kenaikan suhu harus
disingkirkan, dan demam harus disertai dengan gejala
klinis lain seperti rigiditas otot, perubahan status
mental dan ketidak stabilan otonom
 Kriteria diagnosis menurut DSM IV:
Memenuhi kriteria A dua-duanya dan kriteria B
minimal 2

Kriteria A
1.Rigiditas otot
2.Demam
Kriteria B
1.Diaphoresis
2.Disfagia
3.Tremor
4.Inkontinensia
5.Perubahan kesadaran
6.Mutisme
7.Takikardi
8.Tekanan darah meningkat atau labil
9.Leukositosis
10.Hasil laboratorium menunjukkan cedera otot
 Kriteria C
Tidak ada penyebab lain (Misal: encephalitis virus)
Kriteria D
Tidak ada gangguan mental

Diagnosis banding dari SNM sangat luas

Hal terpenting sumber infeksi dari demam harus di
singkirkan
Pungsi lumbal harus dipertimbangkan untuk
membedakan SNM dengan encephalitis virus atau
encephalomyelitis post infeksi
SNM harus dibedakan dari sindrom yang
disebabkan oleh pengobatan lain seperti sindrom
serotonin dan hipertermi maligna
Diagnosis Banding
1. Heat stroke
kulit menjadi kering dan lembek akibat hipertermi dan
hipotensi

2. Letal kataton
- Letal kataton terjadi pada orang skizoprenia atau
episode manik
- Neuroleptik dapat memperbaiki atau memperburuk
gejalanya
- Membedakan SNM dan letal kataton sulit, meskipun
riwayat pasien menyatakan episode kataton pada
saat pasien tidak meminum neuroleptik
- Letal kataton cenderung eksitasi dan agitasi pada
prodormal sedangkan SNM dimulai dengan rigiditas
3.Sindrom serotonin
Sindrom serotonin sangat mirip SNM. Untuk
membedakannya dengan menggali riwayat
pengobatan dengan perhatian pada
perubahan dosis dan tidak adanya rigiditas
berat.
Penatalaksanaan

1. Terapi suportif
. Menghentikan semua anti psikotik
. Pada sebagian besar kasus, gejala akan mereda dalam 1-2
minggu
. SNM yang dipercepat dengan depot injeksi anti psikotik
long action dapat bertahan selama sebulan

. Terapi suportif bertujuan untuk mencegah komplikasi lebih

lanjut dan memelihara fungsi organ yaitu:
- Manajemen jalan nafas: intubasi, oksigenasi adekuat,
oxymetri
- Manajemen sirkulasi: monitoring jantung, resusitasi
cairan, hemodinamik
- Untuk mengendalikan temperatur dapat dengan antipiretik
- Skrening infeksi dengan cara melakukan CT scan kepala,
thorak, analisis cairan serebrospinal, kultur urin dan
darah
2. Terapi farmakologik
Agonis dopamin (bromocriptin dan amantadin) diperkirakan
berguna berdasarkan hipotesis defisiensi dopamin
Dantrolene untuk mengurangi rigiditas otot, metabolisme
dan peningkatan panas
Agonis dopamin, clantralene maupun kombinasi keduanya
dapat mengurangi mortalitas atau memperpendek durasi sakit
Peneliti lain melaporkan tidak ada manfaat
meningkatkan komplikasi dan pemanjangan gejala karena
pemakaian obat-obat tersebut
Terapi tunggal dengan benzodiazepin dilaporkan berhasil
dalam beberapa kasus Penelitian Francis et all
menyatakan benzodiazepin efektif dalam penanganan SNM
dengan mengurangi durasi menjadi 2 3 hari
Komplikasi
Rhabdomiolisis akibat dari rigiditas otot terus
menerus dan akhirnya terjadi kerusakan otot

Gagal ginjal, pneumonia aspirasi, emboli pulmo, edema

pulmo, sindrom distress respirasi, sepsis, diseminated
intravascular coagulation, seizure, infark miocardial

Menghindari antipsikotik dapat menyebabkan komplikasi

karena psikotik yang tidak terkontrol

Sebagian besar pasien dengan pengobatan anti psikotik

karena menderita gangguan psikiatri berat atau persiten,
kemungkinan relaps tinggi jika anti pskotik di hentikan
Prognosis

1.Mortalitas sekitar 10-20% sebagian

besar pada pasien dengan nekrosis berat
otot yang menjadi rhabdomyolisis

2.Pasien dengan riwayat SNM dapat terjadi

rekurensi. Resiko terjadi rekurensi
berhubungan dengan jeda waktu antara
SNM dan dimulainya kembali pengobatan
antipsikotik
DELIRIUM
DEFINISI

Sindrom otak organik yang etiologinya tidak

spesifik, ditandai dengan gangguan kesadaran
yang terjadi bersamaan dengan gangguan
perhatian, persepsi, daya pikir, daya ingat,
perilaku psikomotor, emosi, dan jadwal tidur
bangun, bersifat sementara dan intensitasnya
berfluktuasi.
Delirium (1)

sindrom psikiatrik sementara (transient)

disebabkan gangguan difus yang bersifat
metabolik pada kedua belah hemisferium
berikut fungsi kompensasi seluruh korteks
serebri,dikenal orang awam sebagai
bicara kacau dan berkelakuan aneh .
Delirium (2)
Derajat kesadarannya dibawah derajat kompos
mentis, diantara derajat terdapat episode
penderita tampak segar, namun kesegaran fisik
itu justru disertai kekacauan mental, gangguan
recent memory, gangguan perhatian terhadap
sekelilingnya, daya berpikir & penangkapannya
sangat kacau karena adanya ilusi dan
halusinasi, disertai gelisah motorik karena
halusinasi.
Delirium (4)
Pada orang-orang yang sudah lanjut umurnya, delirium
timbul sebagai gejala penyerta prodromal koma
diabetikum, uremia, dekompensasio kordis, stroke,
anemia berat dan sebagai manifestasi iatrogenik setelah
makan obat phenothiazine, barbiturat, digoxin, dinarkose
atau dehidrasi, asidosis, dan gangguan keseimbangan
elektrolit.
Etiologi (1)
- Neurotransmiter utama yang
dihipotesiskan berperan pada delirium
adalah asetilkolin, dan daerah
neuroanatomis utama adalah formasi
retikularis.
- Berbagai faktor yang menginduksi
delirium menyebabkan penurunan
aktivitas asetilkolin di otak.
- Ekstra dan intrakranial
Etiologi
Penyakit kardiopulmoner: Intoksikasi:
GJK Alkohol
Pneumonia Obat2 terlarang
PPOK Obat2 bebas (mis., obat
AB tidur)
Gangguan gastro- Obat2 resep
intestinal: Gangguan neurologik:
Ensefalopati hepatik Meningitis
Pancreatitis
Ensefalitis
Abnormalitas genito- Lesi temporoparietal D
urinari: Lesi occipital bilateral
GG
ISK
Resiko Tinggi :

Pasien Usia lanjut, pasien Paska

cardiotomy,mengalami luka bakar,
kerusakan Otak ( misalnya: pasien
demensia dan stroke),ketergantungan
alkohol yang memiliki pengalaman
withdrawal (putus Zat),pasien AIDS
Pemeriksaan Fisik untuk Pasien
Keadaan Delirium
Parameter Penemuan Implikasi Klinis
Nadi Bradikardi Hipotiroid,
Stokes Adam
Sindrom
Takikardi Hipertiroid,
Infeksi, Ggl Jtg
Suhu Demam Sepsis, Tiroid
strom,
Vaskulitis
Td Hipotensi Syok, hipotiroid
peny Addison
 Hipertensi Ensefalopati,
masa intrakranial
Respirasi Takipnea Diabetes,
pneumonia,
asidosis metab.
Dangkal Intoksikasi zat lain
atau alkohol
PD Karotis Bruit/ nadi Transient serebral
iskemi.
Kepala & Wajah Bukti trauma

Leher Rigiditas Nuchal Meningitis,

perdarahan
subaraknoid
Mata Papil edema Tumor,
ensefalopati ht
 Dilatasi pupil Ansietas,
overaktivitas
otonom
Mulut Laserasi lidah atau Bukti kejang tonik-
pipi klonik umum
Tiroid Pembesaran Hipertiroid

Jantung Aritmia Curah jtg tdk

adekuat (emboli?)
Kardiomegali Ggl jtg, hipertensi

Paru Kongesti Ggl paru primer,

edema paru,
pneumonia.
Nafas Alkohol
Keton Diabetes
Hati Pembesaran Sirosis, gagal hati

Sistem Saraf

Reflexes-muscle Asimetris dgn Lesi, massa, CVD,

stretch tanda babinski demensia
sblmnya.
Snout/moncong Massa frontalis,
oklusi a. cerebral
post bilateral
N. Abducent (N. Kelemahan pd TIK
cranialis VI) lateral gaze
Kekuatan tungkai Asimetris Lesi masa, CVD

Otonom Hiperaktivitas Ansietas, delirium

Prosedur Laboratorium
Standar
Kimia darah (tmsk elektrolit, fgs hati,
ginjal, glukosa)
Hitung jenis darah lengkap dgn diff. lekosit
Tes fungsi tiroid, serologis sifilis, AB HIV
Urinalisa
EKG, EEG, Ro thorak
Darah dan urin skrening obat
Tambahan
Kultur darah, urin, CSF
Konsentrasi B12 dan asam folat
CT Scan otak atau MRI
Pemeriksaan fungsi lumbal dan CSF
DIAGNOSIS BANDING
Demensia
Amnesia
Stupor katatonik
Ketidakresponsivan yang histeris
(hysterical unresponsiveness).
DD Delirium VS Demensia
Gambaran Demensia Delirium
Onset Lambat Cepat
Durasi Bulan sd tahun Jam sd minggu
Atensi Dipertahankan Fluktuatif
Daya ingat Kelemahan daya ingat Kelemahan daya ingat
jangka pjg segera&menegah
Pembicaraan Sulit menemukan Inkoheren
kata2
Siklus tidur Tidur terpecah Sering dijumpai
gangguan
Pikiran Miskin Disorganisasi
Kesadaran Tidak berubah Menurun
Kewaspadaan Biasanya normal Hipervigilensi /
 Perbedaan Demensia &
Delirium
Delirium Demensia
Onset akut at subakut Perlahan2
Perjalanan berfluktuasi Persisten
Durasi* terbatas Kronik
Atensi buruk Intak sampai tahap2 lanjut
Bahasa inkoheren Lebih koheren
Pembicaraan disartria cepat Disartria tak umum
Halusiasi visual umum Tak umum
Tremor umum Tak umum
Myoklonus umum Hanya pada beberapa jenis
EEG abnormalitas yg Perubahan2 ringan
menonjol
Penatalaksanaan
a. Perawatan
- supportif :
hindari rgsn ekstrim, hindari psn delirium pd ruangan yg
sama, sediakan alat bantu pendengaran dan
penglihatan, gunakan jendela untuk menilai orientasi
waktu.

b. Medikamentosa
- Tidak semua psn delirium memerlukan th
medikamentosa yg spesifik
- Pengobatan diindikasikan untuk ggn perilaku yg
membahayakan (neuroleptic agent berguna bg psn
hiperaktif yg memhbahayakan dirinya atau paramedis)
Tata Laksana
Prinsip: identifikasi & tangani proses penyakit yg
mendasari
Strategi umum:
Pertahankan nutrisi yg sesuai, hidrasi, & keseimbangan
elektrolit
Pastikan tidur yg adekuat
Berikan stimulasi sensorik & sosial dalam jumlah yg
pantas
Sedasi pasien yg agitatif
Obat2an sebaiknya digunakan secara hemat SEBAB
dapat memperburuk delirium; & dihindari kecuali
sangat agitatif
Obat
AP
Droperidol 5 mg i.m.
Haloperidol 0,25-2 mg tiap 4j
Benzodiazepin
Lorazepam 0,5-1 mg
Kolinergik
Physostigmine 0,16-3 mg/j (i.v.)
Donepezil 4 x 5 mg p.o.