Ketoasidosis Diabetika (KAD)

A. Definisi:
Dekompensasi metabolik akibat defisiensi
insulin absolut/relatif akut yang serius
Gambaran klinis:
- hiperglikemia - ketosis
- asidosis - ketonuria
- poliuria - polidipsi
- nafas Kussmaul - nyeri otot skelet & perut
Epidemiologi
Di
Indonesia angka kematian KAD tinggi (23 %),
umur >50 tahun (100 %)

Di
negara maju: Sarana lengkap kematian 9-10 %
Klinik sederhana & pada usia lanjut 25-50 %

Angka kematian meningkat:

- Septikemi - Syok berat
- IMA luas - Usia lanjut
C. Faktor pencetus
KAD pada dewasa timbul 20 % pasien DM,

Faktor pencetus umumnya penghentian dan

pengurangan dosis insulin
Juga: - Infeksi - IMA - Pankreatitis akut
- Obat-obatan - Alkohol - CVA (STROKE)
- Emboli paru - Trauma
D. Patofisiologi
Keadaan defisiensi insulin absolut/relatif
sel tubuh tak bisa gunakan glukosa
Hormon Kontraregulator (katekolamin,
glukagon, kortisol, growth hormone)

Tubuh tidak bisa memakai glukosa

Pesan & produksi glukosa banyak
hiperglikemia
PATOFISIOLOGI KAD & HHS
E. Gejala klinis KAD: - akibat hiperglikemia
- akibat ketosis
Hiperglikemia terjadi bila telah melalui nilai ambang
batas ginjal (180 mg/dL)
glukosuria & diuresis osmotik disertai
kehilangan cairan & Na+, K+, fosfat, Mg+
rasa haus tidak terganggu pada KAD
KGD jarang >600 mg/dL, hiperosmolar ringan
deplesi Na+ tertutup dehidrasi
deplesi K+ terdeksi akibat asidosis
deplesi Mg+ penyebab kejang/koma
deplesi fosfat akibatkan penurunan kapasitas ikat
O2-eritrosit
 Gejala klinis KAD
1. Anoreksia, mual, muntah
2. Dehidrasi, mata cekung, mukosa kering, elastisitas
kulit turun, takhikardi, hipotensi, syok
3. Nyeri otot skelet, nyeri perut difus (bukan
peritonitis), nyeri pleura
4. Pernafasan Kussmaul (pH <7,2), lambat (pH <6,9)
5. Kelemahan badan dan kelelahan
6. Tonus otot menurun (terutama bila hipokalemia)
7. Depresi SSP, nyeri kepala, bingung, stupor, sopor,
dilatasi pupil, koma.
Komplikasi akibat perlangsungan KAD:
- hipotensi s/d syok
- trombosis stroke NH, IMA
- gagal ginjal
- edema serebri (timbunan metabolit)

Komplikasi akibat terapi KAD:

- hipoglikemi
- hipokalemi
- edema serebri (hipoglikemi & hiponatremi)
- stroke hemoragik
 F. Diagnosis
1. Gejala klinis (sudah dibicarakan)
2. Pemeriksaan darah: - 300 < KGD < 600 mg/dL
- bikarbonat < 20 mEq/L
- pH arteri <7,35
- Serum > 300 mOsm
3. Pemeriksaan urin: glukosuria & ketonuria

KGD(mg/dL) BUN(mg/dL)
Osm serum= 2(Na+K) + ----------------- + ---------------
18 2,8
 G. Penatalaksanaan KAD
Begitu masalah diagnosis KAD tegak, segera
pengelolaan dimulai. Prinsipnya:
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Menekan lipolisis & glukoneogenesis dg Insulin
3. Mengatasi stres pencetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisiologis normal serta
menyadari pentingnya pemantauan serta
penyesuaian pengobatan
Enam hal yang diberikan: cairan, garam, insulin, K +,
glukosa dan terpenting asuhan keperawatan.
Fase I KAD:
1. Pemastian diagnosis (ambil darah vena untuk
KGD, pH, BUN, Kreat, elektrolit, HCO3, Hb,
Hmt, AL, AT, kultur darah & serum
2. Pemantauan EKG, CVP/TVS, tanda vital
3. Pasang infus NaCL intravena guyur
4. Pasang kateter urin & pantau curah urin
5. Bila perlu pasang NGT
6. Insulin Reguler dosis rendah im/iv/drip
7. Antibiotika spektrum luas, bakterisidal dosis
tinggi
8. Bikarbonat bila perlu
Batas fase I & II: KGD 200mg/dL atau reduksi +

Fase II KAD:
1. Pasang infus lini dengan dekstrose 5% atau
maltose 10% dengan tetesan 30-50/menit
2. Insulin Reguler dosis kecil 1 Unit/jam/drip &
dapat ditingkatkan pertahankan KGD + 200mg
%
3. Kalium parenteral bila kadar K+ <4 mEq/L atau
oral dengan air tomat atau kaldu 1-2 gelas/hari
4. Diet cair atau lunak dengan karbohidrat
kompleks
 Terapi Insulin
Keuntungan pemberian insulin:
Menurunkan KGD puasa & post prandial
Menekan produksi glukosa hepar
Merangsang penggunaan glukosa di perifer
Meningkatkan oksidasi glukosa di otot
Memperbaiki komposisi lipoprotein
Mengurangi glucose toxicity
Menghambat terjadinya lipolisis
PENUTUP
KrisisHiperlikemi keadaan akut dan darurat yang
harus ditangani dengan cepat dan tepat dapat
menekan Angka Kematian
Pemberian cairan, insulin, koreksi elektrolit &
keseimbangan asam basa -> memperbaiki keadaan
penderita
Pemberian insulin dosis kecil intravena dan
kontinyu lebih baik dibandingkan dengan
pemberian dosis besar atau subkutan
EMPAT PILAR UTAMA PENGELOLAAN DM

1. Edukasi / Penyuluhan
2. Olah Raga
3. Pengaturan makan / Diet
4. Obat
OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL
1. Pemicu sekresi insulin : Sulfoniluria
Glinid
2. Penambah sensitivitas terhadap insulin :
Metformin
Tiazolidindion
3. Penghambat glukoneogenesis :
Metformin

4. Penghambat absorpsi glukosa :

Alpha glukosidase Inhibitor
 Sites of Action of Current OAD
GLUCOSE ABSORPTION

INTESTINE

-glucosidase inhibitors
GLUCOSE
PRODUCTION PERIPHERAL GLUCOSE
UPTAKE & UTILIZATION
LIVER
Glucose
MUSCLE
Biguanides
Thiazolidinediones
ADIPOSE TISSUE

Thiazolidinediones
INSULIN SECRETION Biguanides
Sulphonylureas
Meglitinides
ref version 2.1 PANCREAS Modified: Ann Intern Med 1999;131:281
OHO yang beredar di
Indonesia

1. Sulfonilurea
2. Biguanide
3. Acarbose
4. Nateglinide / repaglinide
5. Thiazolidinedione
 Cara pemberian OHO
Dimulai dari dosis kecil.
1. SU : generasi I & II : 15-30 a.c
2. Glimeperide : sebelum/sesaat sebelum makan
3. Glinid : sesaat/sebelum makan
4. Metformin : sebelum/pada saat/sesudah makan
5. Acarbose : suapan pertama
6. Tiazolidindion : tidak tergantung jadwal makan