ENFERMEDAD

CEREBRO VASCULAR
ISQUMICO
 Definicin
La apopleja o enfermedad cerebrovascular se define por la deficiencia neurolgica repentina atribuible a una causa
vascular focal.

[La isquemia cerebral es causada por la reduccin del flujo sanguneo durante unos cuantos segundos. Los sntomas
aparecen en segundos por la privacin neuronal de glucosa y, por consiguiente, la deficiencia energtica es muy
rpida.]

[La definicin de TIA (TIA, transient ischemic attack)seala que todos los signos y sntomas neurolgicos deben
mostrar resolucin en trmino de 24 h, independientemente de que haya signos imagenolgicos de una nueva lesin
permanente del encfalo. Cuando los sntomas duran ms de 24 h se dice que se ha producido una apopleja.]

Kasper Dennis L, y et al. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19 Edicin.

Mxico: Editorial McGrawHill, 2015. Pg. 3270
 Arauza A, Ruz FA. Enfermedad vascular
cerebral. Revista de la Facultad de Medicina de
la UNAM. Vol. 55, N.o 3. Mayo-Junio 2012

Martnez VE, Murie FM, Pagola I, Irimi P. Enfermedades cerebrovasculares. Medicine. 2011;10(72):4871-81
FACTORES DE
RIESGO
Fernndez TJ. Enfermedad cerebrovascular: incidencia y tratamiento actual. Revista CENIC
Ciencias Biolgicas, Vol. 45, No. 3, pp.152-178, septiembre-diciembre, 2014.
FISIOPATOLOGA

Muerte de Tejido enceflico: 4-10 mnts (<16 a 18

mL/100 gr) - 1 hr <20 mL/100 gr isquemia sin infarto
Penumbra isqumica: reversible, rodea zona central de
infarto
 Ruta Necrtica Ruta de la
apoptosis

Kasper Dennis L, y et al. Harrison. Principios de

Medicina Interna. 19 Edicin. Mxico: Editorial
McGrawHill, 2015. Pg. 2563-2564
Kasper Dennis L, y et al. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19
Edicin. Mxico: Editorial McGrawHill, 2015. Pg. 3272
CLNICA
El sndrome de Djerine-Roussy o
sndrome talmico se caracteriza por
hemiparesia leve transitoria,
hemicoreoatetosis, hemihipoestesia,
hiperalgesia, alodinia y hemiataxia
con astereognosia de intensidad
variable, y se presenta ante lesiones
de los ncleos posteriores del tlamo
DX - TTO
ENOXAPARIN
A

(70-80
unidades/kg) en
bolo IV, a
continuacin, 18
unidades/kg/h IV
en infusin
continua para
prolongar el TTPA
WARFARINA
2-5mg VO. 2-4d
 ATORVASTATI
NA
80 mg/da

Inhibidor selectivo y
competitivo de la
hidroximetilglutaril-coenzima
A (HMG-CoA) reductasa.
 Ticlopidina
Interfiere con la unin del
fibringeno
Inducida por
Membrana
ADP
Plasmtica

Inhibiendo
Adhesin y agregacin
plaquetaria

Acta sobre la viscosidad de la sangre y

reduce las concentraciones de fibringeno
Warfarina (anticoagulante)
Mecanismo de accin
Inhibe factores de coagulacin dependiente
de la vitamina k entre ellas tenemos:
El factor II (60 horas)
El factor VII(4-6 horas)
El factor IX(24 horas)
El factor X(48 72 horas)
Interfieren en la gamma- carboxilacion
prostraduccion de los residuos de acido
glutmico de los factores de la coagulacin
II, VII, IX, X. los hacen atreves de la
inhibicin de la subunidad 1 del complejo
de la vitamina k epxido reductasa,
inhibiendo de este modo la reduccin de la
vitamina K epxido a su forma hidroquinona
activa. La inhibicin es competitiva,
TIVADOR PLASMINOGENO TISUL
MECANISMO DE
ACCIN: Induce la
transformacin de
Es el principal activador del plasminogeno
plasmingeno en
Sintetizado por clulas endoteliales
plasmina
Vida media: 5 min
527 aminoacidos
Cinco dominios estructurales
1. Fibronectina
2. Dominio similar al factor de
crecimiento epidrmico
3. Dos estructuras "kringle"
homlogas a las de plasmingeno,
4. Un dominio de serina proteasa
(trada cataltica: His322, Asp371,
Ser478)
Liberacin depende de: trombina,
histamina, bradiquinina, epinefrina,
acetilcolina, arginina, vasopresina ,
gonadotropinas.
En presencia de fibrina la eficiencia
cataltica aumenta.
Acido Acetilsaliclico
El cido araquidnico se libera de las membranas fosfolipdicas por la
accin de la fosfolipasa A2. El cido araquidnico se puede convertir en
mltiples prostanoides, entre los que destacan el tromboxano A 2y la
prostaciclina, tras la activacin de las enzimas ciclooxigenasa-1 (COX-1) y
ciclooxigenasa-2 (COX-2)
La aspirina inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa, a travs de su
difusin en el canal de la COX, que conecta la membrana celular con la
bolsa cataltica de la enzima. La aspirina se une al residuo de arginina-120
y acetila una serina (serina 529 para la COX-1 y serina 516 para COX-2)
que est en la parte ms estrecha del canal, evitando as que la COX
pueda alcanzar el sitio cataltico de la enzima.

La inhibicin de la COX-1 en la plaqueta previene la formacin de

tromboxano A2, que es un potente agonista plaquetario e induce la
secrecin de los grnulos de la plaqueta y su agregacin6.