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CASO CLINICO

CHAVEZ MORAN JHONATAN W.


CHUQUIMANGO FUENTES SANDRA P.
CRUZADO LANDAURO JHERSON J.
CRUZ SARE MARIA
HISTORIA CLINICA
1. ANAMNESIS

Paciente: Giovana Vallejos Salomn

Edad: 57 aos

Estado civil: Casada

N HC: 331856 IRO

Paciente mujer de 57 aos, procedente de Trujillo, acude por primera vez el da 16/03/2016 a chequeo oftalmolgico

por presentar antecedentes de Diabetes Mellitus desde hace 8 aos con tratamiento regular.

Niega hipertensin, niega alergia a medicamentos.

Antecedentes Familiares: No glaucoma, no problemas oculares.

2. AL EXAMEN FISICO:

Agudeza Visual: 20/50 - 20/80

PO: 12 mgh

FO: Se aprecia exudados duros en la macula.


DX: Retinopata diabtica de fondo. (No proliferativa) con edema macular
clnicamente significativo (EMCS)

El da 06/04/2016 se pone ampolla intravitrica de AVASTIN (1.25mg) debido a


edema macular diabtico del ojo izquierdo. Con el cual mejora la agudeza visual
a (20/80 20/40)

El da 06/05/2016 se coloca nuevamente ampolla de AVASTIN en ojo izquierdo.

El da 10/06/2016 se coloca nueva ampolla de AVASTIN mejorando notablemente


la agudeza visual a (20/40 20/40)

El da 22/11/2016 Se comienza aplicacin de rayos laser, se procedi a aplicar 3


sesiones a cada ojo y se evala el 10/03/2017 donde se determina que
mantiene agudeza visual de 20/50 en ambos ojos.
Reporte Operatorio
Anlisis de Laboratorio
RETINOPATA
DIABTICA

SANDRA PAMELA CHUQUIMANGO FUENTES


EPIDEMIOLOGIA

Prevalencia de
Diabetes
Mellitus: 2-4%de
la poblacion.

Retinopatia
diabetica: causa
4% niega o
mas frecuente de
desconoce su
ceguera en
enfermedad.
paises
desarrollados.
PREVALENCIA DE
RETINOPATIA DIABETICA
Tiempo de evolucin Prevalencia

<10 aos 12%

10-14 aos. 26-30%

15-24 aos. 65%

>25 aos. 90%


PATOGENIA
Microangiopatia
progresiva:
alteraciones
bioqumicas y
metablicas.
Incapacidad de la
Engrosamiento de la
utilizacin del
membrana basal y
transporte
perdida de pericitos
transcelular de
endoteliales de la
glucosa por vas
microcirculacion.
normales.

Glucolizacion de Activacin de va del


protenas. sorbitol.

Anormalidades
eritrociticas,
plaquetarias,
secrecin inadecuada
de hormona.
CIERRESPERDIDA DE
CAPILARES RETINIANOS
EXTENSOS.
PERICITOS

Zonas no perfundidas de retina

Microinfartos retinianos

FORMAS PROLIFERATIVAS DE RETINOPATIA DIABETICA

Hemorragia
Cortocircuitos AV vtrea
Neoformacion de vasos
HISTORIA NATURAL
Hemorragia
Desprendimien
s en el
Diabetes vtreo
to de retina

RD
Anormalidade Isquemia:
s vasculares Neov.
Proliferati
va con
traccin

Aumento de
la RD no
permeabilida proliferativa
d retiniana
CLASIFICACION

Retinopatia diabetica de fondo de


ojo

Retinopatia diabetica
preproliferativa y proliferativa

Retinopata diabtica proliferativa


con traccin.
RETINOPATIA DIABETICA
PREPROLIFERATIVA
Congestin y alteraciones venosas: tortuosidad, congestin y
forma de venas retinianas.
Exudados algodonosos: manchas o lesiones blancas en la retina
superficial (microinfartos retinianos)
Anormalidades arteriolares: proliferacin endotelial de las
arteriolas retinianas. Lneas blancas y opacas en el fondo de ojo
RETINOPATIA DIABETICA
PROLIFERATIVA
Anormalidades de microcirculacion: adyacentes a reas de cierre
capilar.
Capilares colaterales.
Contacto del vtreo con un rea de anormalidad en la
microcirculacion extraretiniana: hemorragias vtreas y sntomas.
Revisiones cuatrimestrales: Reconocer neov. Extraretinianas
antes que originen hemorragia vtrea.
RETINOPATIA DIABETICA CON
TRACCION
Fase proliferativa: ambiente hipxico.
Neovascularizacion: desequilibrio entre sustancias
vasoproliferativas y sus inhibidores.
Neovascularizacion: polo posterior del ojo sobre la
superficie posterior del vtreo. Hemorragias vtreas.
Perdida sbita de la visin.
Observa gota de sangre que obstruye la visin.
Tejido fibrovascular: prolifera entre retina y superficie
posterior del vtreo: TRACCION.
EDEMA MACULAR
CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO

EXPOSITORA: CRUZ SARE MARIA ELIZABETH


EDEMA MACULAR DIABETICO
El edema macular diabtico es la causa ms
frecuente de prdida grave de visin en el
diabtico.

El edema macular es secundario a la


acumulacin de fluido en el polo posterior de
la retina.

Su etiopatogenia no es totalmente
comprendida y actualmente no hay una
terapia satisfactoria
EDEMA MACULAR CLINICAMENTE
SIGNIFICATIVO (EMCS)
Se define como:

1. Engrosamiento retiniano a 500


micras o menos del centro de la fvea.

2. Exudados duros a 500 micras o


menos del centro de la fvea si se
asocian con engrosamiento retiniano
adyacente.

3. Engrosamiento retiniano de al
menos un disco de rea y que parte del
mismo se encuentre dentro de un disco
de dimetro del centro de la fvea.
FACTORES DE RIESGO
EPIDEMIOLGICO

Ni el sexo ni la raza ni la edad de los pacientes,


influyen en la aparicin o desarrollo del edema
macular
Solamente una edad temprana en el momento
del diagnstico, en los pacientes con DM tipo 2
se asocia con una mayor incidencia de
aparicin de edema macula
EPIDEMIOLOGIA

El EMCS afecta hasta al 6.2% de la poblacin


diabtica latina

Se ha reportado que el 69% de los ojos con


EMCS presenta ya algn grado de deficiencia
visual al momento del diagnstico

Disminucin visual central,


asociada a una deformacin de
CLINICA las imgenes, que puede
aparecer en estadios muy
tempranos de la enfermedad
FISIOPATOLOGIA
acumulacin de lquido en la capa de proviene del
Henle y la capa nuclear interna de la compartimient
retina o intravascular

El principal mecanismo que conduce al Regulan


acmulo extracelular de lquido en la permeabilidad
retina es una alteracin en la vascular en la
permeabilidad de la BHR retina:
balance entre
la presin
Aumento en la produccin de factor de
hidrosttica y
crecimiento del endotelio vascular (VEGF)
la presin
por parte de las clulas gliales, microgliales
osmtica
y neuronales de la retina.
barrera
hematoretinian
la hiperglucemia La hipoxia a (BHR)

tiene una muy importante actividad


permeabilizante y actuara aumentando la
permeabilidad de la BHR y facilitando la
Mayor susceptibilidad de la mcula a podra deberse al
la formacin de edema. hecho de que esta
zona de la retina
posee muy pocos
ASTROCITOS.

Estas clulas sintetizan factores que


aumentaran la sntesis de protenas de las
uniones estrechas de la BHR y disminuiran
por tanto su permeabilidad

La hipertensin
provoca un Ambas
incremento en la circunstancias
Factores sistmicos presin hidrosttica de
conducen a un
pueden favorecer el los capilares
retinianos. aumento de la
desarrollo del edema permeabilidad
macular diabtico. hipoalbuminemia van
a disminuir la presin vascular y
onctica.. favorecen la
aparicin de
El edema macular diabtico propone tres grados:

Leve.

Engrosamiento retiniano o exudados duros en el


polo posterior pero lejos del centro de la mcula

Moderado.

Cercana del engrosamiento o los exudados al


centro de la mcula.

Severo

Los exudados o el engrosamiento afectan al


centro de la macula.
DIAGNOSTICO

La exploracin del fondo del para identificar EMCS, la


ojo sin dilatacin pupilar exploracin del haz
reduce en 50% la papilomacular (la zona ms
sensibilidad de la accesible mediante
oftalmoscopa para detectar oftalmoscopa directa) no
retinopata diabtica; es eficaz.

El estndar para diagnosticar el EMCS es la evaluacin


biomicroscpica binocular con lente de contacto, que
permite identificar el engrosamiento de la retina mediante
estereoscopa
una tcnica no invasiva
La evaluacin de los para medir la retina que
pacientes con EMCS se no requiere contacto;
complementa con utiliza interferometra y
instrumentos cuantitativos una fuente de luz de onda
como la tomografa de continua de baja
coherencia ptica (TCO), coherencia para la
formacin de imgenes.
TRATAMIENTO

Los ojos con EMCS requieren


tratamiento con fotocoagulacin con
lser independientemente del nivel de
agudeza visual porque el tratamiento
reduce el riesgo de prdida visual en un
50%.

La mejora de la funcin visual es poco


frecuente, por lo que el tratamiento es
profilctico.
FOTOCOAGULACIN CON
LSER
Impactos con lser a los microaneurismas y
a)Tratamie las lesiones microvasculares en el centro de
anillos de exudados duros localizados entre
nto focal: 500 y 3000 m desde el centro de la fvea.

b)Tratamie Para reas de engrosamiento retiniano difuso


nto en localizado a ms de 500 m desde el margen
temporal de la papila.
rejilla:
RESULTADOS:
70% consiguen una Agudeza visual
estable, 15% mejora y 15% se
deteriora posteriormente.
El edema puede tardar hasta 4 meses
en resolverse
TRATAMIENTO DE LA RETINOPATIA
DIABETICA

Jherson Cruzado
Landauro
Fotocoagulacion con
LASER

Terapia medica
intravitrea

Tto. Qx.: Vitrectomia


FOTOCOAGULACIN LASER EN
RETINOPATIA DIABETICA
Lser no mejorara la visin,
sino estabilizar la retinopata
diabtica y prevenir la prdida
visual grave.

El riesgo de ceguera a los 5 aos


se reduce en un 90% en
pacientes con PDR.

Detiene las fugas de sangre


en los vasos sanguneos,
reduciendo as el edema macular
y ayudando a evitar una mayor
prdida de visin.

Adems, retarda o detiene el


crecimiento de vasos
sanguneos anormales,
disminuyendo as la posibilidad
de sufrir hemorragias en el
interior del ojo
Destruyendo la retina, Incapaz de producir VEGF, el responsable de
creando cicatriz. la formacin de los neovasos.

Regresin de la neovascularizacin
existente y la prevencin de su
Fotocoagulacin por desarrollo en el futuro.
aumento de la temp.
10-20C
Necrosis celular
desnaturalizacin de
las protenas.
Coagulacin
intravascular.
Zona retiniana toma
un aspecto
blanquecino.
Fotocoagulacin con lser
Lser de Argn mas
usado. longitudes de
onda de luz azul-verde
(488-514nm) verde
(514nm).
Ambas longitudes de
onda absorbidas por
la melanina, y
hemoglobina,
apropiadas para
fotocoagular lesin es
vasculares de retina.
Indicaciones de la fotocoagulacin
Retinopata
Panfotocoagulacin diabtica no
moderada Mild proliferativa
severa

Retinopata
diabtica
proliferativa
Panfotocoagulacin (rubeosis del
completa Full iris)

Edema
macular
diabtico.
TERAPIA INTRAVITREA
Esteroides
(Triamcinolona)
Edema Macular Difuso

Antiangiogenicos
Avastin
Prevalencia estimada en EE.UU. es de 5,4%

CAUSA PRINCIPAL DE CEGUERA EN ADULTOS EN EDAD DE


TRABAJAR
OJO NORMAL OJO CON RD

EDEMA MACULAR CLNICAMENTE SIGNIFICATIVO

Triamcinolona (intravtrea)
Retinopata Diabtica
proliferativa y su tratamiento
con Bevacizumab
Qu es el Bevacizumab?
Avastin
Anticuerpo monoclonal humanizado dirigido contra el factor de crecimiento
vascular-endotelial.
Inhibe su interaccin con los receptores Flt-1 (VEGFR-1) y KDR (VEGFR2).
Cmo se administra?
Cul es el mecanismo de accin?
Qu efectos proporciona el Bevacizumab?

RPE: Epitelio pigmentario de la retina


BM: Membrana de Buch
BV: Vasos Sanguneos
AMD: Degeneracin macular asociada
Cules son los efectos adversos?

Endoftalmitis

Vitritis

Uvetis

Prdida de la agudeza visual e incluso ceguera a causa de:


desprendimiento de retina, cataratas, glaucoma, lesiones en
retina, cornea y hemorragias.
RETINOPATIA DIABETICA -
STEM CELLS
*

* El cierre posterior de los capilares de la retina ISQUEMIA RETINIANA


** Secrecin del factor de crecimiento aberrante formacin neovascular, (RDP)

Avastin
ME o PDR
(Poco
efecto)
ENFOQUE GENERAL DE LA TERAPIA
MEDIANTE STEM CELLS
EDEMA

EXCESIVA
ANGIOGENE CEGUE
PERICITOS RA
SIS RETINA
INMADURA

APOPTOS
IS
NEURON
- Clulas
AL progenitoras
Terapia endoteliales (EPC)
regeneraci - Clulas madre embrionarias
n - Clulas madre pluripotentes
inducidas (IPSC)
- Clulas madre
ENFOQUE GENERAL DE LA TERAPIA
MEDIANTE STEM CELLS
OSTEOGENI

ANGIOGENE
Abundante
suministro
IN VITRO CO
MIOGENIC
MSC derivadas de O

SIS
la fraccin del VASCULAR
ADIPOCITOS
estroma de tejido IN VIVO solapamiento funcional y +
adiposo (ASC) fenotpica con pericitos QUE
RECUBRE microvasos en los
tejidos adiposos

El manejo teraputico de DR
incluyen fotocoagulacin con
lser, triamcinolona intravtrea
(IVT), y la inyeccin intravtrea
de agentes neutralizantes de
VEGF (Avastin)
ROL DE LOS PERICITOS
EN LA RD
TEORA DESARROLLO RD: Prdida
Activa
de pericitos
pro-apopttica
pericitos retinianos
glucosa
Estrs oxidativo

*Pericitos: clulas parecidas y derivadas del msculo


liso vascular
encuentran: entre endotelio y la lmina
CLULAS MADRE Y LA
ANGIOGNESIS OCULAR
Cerca de cuatro poblaciones bsicas de las clulas se conocen
a partir de hoy . que contiene clulas progenitoras que, bajo las
circunstancias adecuadas, puede tener una aplicacin
teraputica en el tratamiento de la enfermedad de la retina

Clulas madre de la retina

Clulas madre gliales

Clulas madre del epitelio


pigmentario de la retina
(RPE)

Clulas madre pluripotenciales


inducidas (IPSC)
CLULAS DEL ESTROMA ADIPOSO (ASC) :
TERAPIA CELULAR EN LA RETINOPATA
DIABTICA

ASC= clulas progenitoras


mesenquimales multipotentes

funcional y fenotpicamente
con pericitos
comparten propiedades funcionales

opcin atractiva y prometedora en la RD

fin

estabilizacin
vascular
restitucin del
pericito.
TTO QX: VITRECTOMIA
Cules son los Objetivos?

Remocin de una hemorragia vtrea

Reposicionar la retina

Evitar progresin de RD al remover


hialoides posterior del vtreo.
INDICACIONES
Hemorragia vtrea severa

RDP activa

Hemorragia pre retiniana o vtrea parcial.

Desprendimiento traccional de retina con


compromiso macular

Desprendimiento de retina mixto traccional

Paciente EMD y traccin vtreoretinal


GRACIAS

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