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FACULTAD DE MEDICINA

E.A.P.ODONTOLOGIA
TEMA: Respuestas celulares ante el estrs y las agresiones por
toxicos :adaptacin ,lesin y muerte celular
CURSO: patologa general
DOCENTE: Dc. Antonio Alberto Ballarte Baylon
ALUMNA: Godoy Tucto Lesly

CICLO: III
HCO-PERU
2016
ADAPTACION ,LESION Y
MUERTE CELULAR
INTRODUCCIN A LA RESPUESTAS CELULARES FRENTE AL ESTRS Y LOS
ESTMULOS NOCIVOS
PATOLOGA
Es el aumento del tamao de las
Una clula clulas que determina un
Es el estudio de HIPERTROFI aumento del tamao del rgano
normal
la enfermedad Aspectos que HOMEOSTASIS A
A
forman el ncleo Tras
de un proceso necesidades FISIOLOGICA
FISIOLOGICA en
en el
el embarazo
embarazo por
por
ejemplo PATOLOGICA
PATOLOGICA
patolgico fisiolgicas ejemplo debido
debido al
al aumento
aumento del
del
puede tamao
tamao del
del rgano
rgano inducido
inducido por
por
hormonas ..
hormonas
ADAPTACIONES DEL
CAUSA DE LA
ADAPTACION CRECIMIENTO Y LA
DIFERENCIACION Aumento de nmero de clulas de un rgano
ENFERMEDA HIPERPLASI
ETIOLOGIA CELULARES o tejido que determina el aumento de la
D
A masa.
Que
Que son
son repuestas
repuestas funcionales
funcionales
y
y estructurales
estructurales reversibles
reversibles
Mecanismos
PATOGENIA ante
ante situaciones
situaciones de
de estrs
estrs HIPERPLASIA HIPERPLASIA
HIPERPLASIA
de la
fisiolgicos HIPERPLASIA FISIOLOGICA
FISIOLOGICA
aparicin fisiolgicos mas graves que
mas graves que PATOLOGICA
PATOLOGICA
permitan
permitan sobrevivir
sobrevivir a
a la
la
clula.
clula.
Alteracione
s CAMBIOS
ATROFIA
bioqumicas MORFOLGICOS
y COMPENSA
estructurale
Y METAPLASIA COMPENSA
MOLECULARES DORA: queque Se deben
s que HORMONAL: DORA:
HORMONAL: aumenta mayormente
provocan Reduccin del Que aumenta la la
en la celula Que aumenta
aumenta lala masa
masa
a la actividad
Es un cambio reversible en el que una tamao de un capacidad de un exceso
capacidad tisular
tisular tras
tras
rgano o tejido funcional de
de un
un
clula diferenciada se sustituye por funcional una lesin
una lesin de hormonas
secundario a una tejido
MANIFESTACIO otro tipo celular. tejido que
que lo
lo o
o recesin
recesin
o factores de
reduccin de necesita crecimiento
NES CLINICAS necesita parcial.
parcial.
tamao y el sobre clulas
Consecuencia
numero de clulas. diana
s funcionales La mas frecuente
La mas frecuente es es
la
la cilndrica
cilndrica a De
de estos a De tipo
tipo escamosa
escamosa a a Causas
cambios escamosa
escamosa que que sese da cilndrico
da cilndrico como
como frecuentes Nutricin
en
en las
las va sucede
va sucede enen el
el esfago
esfago inadecuada
respiratoria
respiratoria en de
en de barrett donde
barrett donde sese Reduccin
repuesta
repuesta a a la da Reduccin dede
la da sustitucin
sustitucin por
por la
la la Perdida
Perdida de
de la
la
irritacin
irritacin crnica. influencia la carga
carga de
de Perdida
Perdida de
de
crnica. influencia del
del reflujo
reflujo inervacin Reduccin
Reduccin de de estimulacin
acido trabajo
trabajo inervacin estimulacin
acido gstrico.
gstrico. la
la irrigacin
irrigacin endocrina
endocrina y
y presin
presin
Pueden progresar a
INTRODUCCIN A LAS LESIONES Y travs de un estadio ALTERACIONES MORFOLGICAS EN LAS
LA MUERTE CELULAR reversible y culminar LESIONES CELULARES
en la muerte celular.
Es consecuencia de
la desnaturalizacin
de las protenas
La lesin celular se LESIONES intracelulares y la
produce cuando las REVERSIBLES digestin
clulas se someten a un CAUSAS DE LA NECROSIS
enzimtica de la
estrs tan importante que LESION
clula con daos
ya no puede adaptarse CELULAR
mortales
cuando se exponen a
agentes lesivos. EDEMA CELULAR: se
Privacin de oxigeno a produce cuando las MECANISMO DE LESION
travs de la hipoxia que clulas no CELULAR
es frecuente de lesin y Principios
consiguen mantener Principios
LESION muerte celular. de
su equilibrio inico y de las
las
CELULAR formas
de lquidos. formas de
de
REVERSIBLE AGENTES lesin
lesin
FISICOS:Temperaturas,pr
esion
atmosferica,presion. LA
En las fases precoces se da
CAMBIO RESPUESTA
caracterizada por pro la AGENTES QUIMICOS Y CAMBIO GRASO:
GRASO: EsEs
propio CELULAR
reduccin de la FARMACOS:contaminantes de propio de la
de la sesin
sesin FRENTE A UN
Cualquier estimulo
toxica Las
fosforilacion oxidativa con aire ,insecticidas y herbicidas. toxica y
y metablica.
metablica. ESTIMULO
nocivo puede alterar
consecuenci mltiples
MUERTE la deplecin de ATP y LESIVO as de la mecanismos
CELULA edema celular secundario. DEPENDE DE lesin
AGENTES interconectados.
SU celular
R INFECCIOSOS:virus NATURALEZA, dependen
,bacterias,hongo CAMBIOS DURACION E del tipo,
ESTRUCTURALES INTENSIDAD. estado y
capacidad La lesin celular se
Cuando persiste la agresin, la Reacciones de produce por distintos
lesin llega a ser irreversible y la inmunologicas adaptacin mecanismos
clula no se puede recuperar y de la clula. bioqumicos que
muere. actan sobre varios
Alteraciones componentes
genticas Altera celulares esenciales.
Alteraciones ciones
Cambios
de la
mitocond
Dilataci nuclea
Hay
Hay dos
dos tipos:
tipos: LA
LA NECROSIS
NECROSIS Y Y LA
LA membrana
riales. n del R.E res
APOPTOSIS Desequilibrios plasmtica.
APOPTOSIS que
que sese diferencian
diferencian en
en
su
su morfologa,
morfologa, mecanismos
mecanismos y y nutricionales.
papeles
papeles en
en la
la fisiologa
fisiologa y
y la
la
enfermedad.
enfermedad.
DEPLECION DE ENTRADA DE CALCIO Y PERDIDA DE LA DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD
ATP HOMEOSTASIS DEL CALCIO DE LA MEMBRANA

Lesiones
Lesiones de
de las
las
membranas
membranas
Al igual que la reduccion
mitocondriales
mitocondriales
de la sintesis de ATP se
asocian con las lesiones El aumento de calcio
hipoxias y qumicas intracelular provoca MECANISMOS DE LA
lesiones celulares mediante LESION DE LA MEMBRANA
diversos mecanismos CONSECUENCIAS DE LAS
LESIONES DE MEMBRANA
Lesin
Lesin de
de la
la membrana
membrana
Las
Las principales
principales causas
causas de
de plasmtica
plasmtica yy lisosoma
lisosoma
agotamiento
agotamiento del del ATP
ATP son
son una
una
reduccin del
reduccin del aporte
aporte de
de
oxigeno La acumulacin de Ca
oxigeno y y nutrientes
nutrientes ,las
,las condiciona la apertura
Especies Reduccin de la
lesiones de
lesiones de las
las mitocondrias
mitocondrias yy reactivas sntesis de
las del poro y un fallo a la
las acciones
acciones dede algunas
algunas produccin de ATP.
del oxigeno fosfolpidos
toxinas.
toxinas. ,aumento de la
degradacin de los
fosfolpidos
El aumento de calcio
activa enzimas que LESIONES DEL ADN Y LAS
pueden tener efectos PROTEINAS
negativos a nivel
celular
LESION MITOCONDRIAL
Por reacciones de
oxidacin y reduccin que
Se asocian a dos Altas ocurre en los procesos Dos fenmenos que se caracterizan
consecuencias concentraciones metablicos normales.
fundamentales: de forma constante la
de calcio induce
irreversibilidad son la capacidad de
a la apoptosis
revertir la disfuncin mitocondrial
Absorcion de energia (falta de produccin de ATP).
Suelen
Suelen ocasionar
ocasionar la
la formacin
formacin del
del radiante,el
poro
poro de
de transicin
transicin de
de la
la metabolismo
permeabilidad Generacin de
permeabilidad mitocondrial
mitocondrial que
que enzimatico de las
lleva
lleva a
a la
la perdida
perdida del
del potencial
potencial de
de
radicales libres sustancias quimicas
membrana
membrana mitocondrial.
mitocondrial.
ACUMULACION DE o farmacos exogenos. La
La fuga
fuga de
de protenas
protenas
RADICALES LIBRES intracelulares
Eliminacin de los intracelulares por
por la
la
DERIVADOS DEL membrana celular
membrana celular daada
daada se
se
radicales libres. Per oxidacin
OXIGENO emplea
emplea como
como mtodo
mtodo para
para
lipdica en las detectar
detectar lesiones
lesiones celulares
celulares
Las
Las mitocondrias
mitocondrias secuestran
secuestran membranas especificas
Efectos especificas y
y la
la necrosis.
necrosis.
varias
varias protenas
protenas entre
entre sus
sus patolgicos de los
membranas
membranas queque pueden
pueden
ERO Se producen en condiciones radicales libres
activar
activar vas
vas de
de apoptosis.
apoptosis. MODIFICACION
normales y si se da en exceso de OXIDATIVA DE LAS
estos radicales libres se produce PROTEINAS Y
ESTRS OXIDATIVO LESIONES EN EL ADN
Es una via de muerte celular inducida
Es el deposito anormal en
mediante un programa de suicidio en los tejidos de sales de
el que las clulas destinadas a morir
APOPTOSIS activan enzimas que degradan el
calcio acompaadas con
poco de hierro ,magnesio
Proceso mediante el
ADN nuclear y las protenas nucleares y otros sales minerales.
. cual la celula come
su propio contenido

EN
CALCIFICACIN PATOLOGICA
EN SITUACIONES SITUACIONES AUTOFAGIA
FISIOLGICAS PATOLOGICAS

CALCIFICACIN CALCIFICACION
DISTROFICA METASTATICA
La destruccin Lesiones del Colesterol
celular ADN y esteres
programada LIPIDOS de
durante la Cuando Deposito de calcio en tejidos
colesterol Cuando el
el deposito
deposito
embriogenia:im tiene normales se puede deber a una
plantacin,orga tiene lugar
lugar en
en
tejidos
tejidos que
que se
se hipocalcemia.
nogenia.
estn
estn muriendo
muriendo

Acumulacin
de protenas ESTEATOSIS(CAMBIO
ESTEATOSIS(CAMBIO GRASO)
GRASO) Se localiza sobre todo en tejidos
mal plegadas En
En zonas
zonas dede necrosis
necrosis se
se suele
suele intersticiales de la mucosa
La involucin desarrollar en
desarrollar en vlvulas
vlvulas cardiacas
cardiacas gstrica,riones,arterias
de tejidos envejecidas
envejecidas oo patolgicas.
patolgicas. sistmicas,pulomones y venas
dependientes pulmonares.
de hormonas Acumulacin
Acumulacin anormal
anormal dede
cuando se Muerte celular triglicrido
triglicrido dentro
dentro de
de las
las
produce falta
en algunas clulas
clulas parenquimatosas.
parenquimatosas.
de las mismas
infecciones

La perdida
celular en Comienza en el Cambios
momento de la
Menor
Menor
poblaciones celulares
celulares en concepcin ,implica la replicacin
replicacin
conocidos
proliferacin diferenciacin y
incluyen
celular
celular
Atrofia patolgica
de rganos
ENVEJECIMIENTO maduracin de las
clulas del organismo
parenquimatosos CELULAR en algn momento se
tras la obstruccin conduce a la perdida
La eliminacin de un conducto progresiva de capacidad Acumulacin
Acumulacin
de leucocitos de
auto- reactivos
funcional y termina con
de lesiones
lesiones
la muerte. metablicas
potencialmente metablicas yy
lesivos. genticas.
genticas.

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