Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Jantung
Review Anatomi Fisiologi
Pembuluh darah
Hipertensi
Defisini :
Hipertensi adalah kondisi abnormal dari hemodinamik, dimana
tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan tekanan diastolic > 90
mmHg ( untuk usia < 60 tahun dan sistolik > 90 mmHg (untuk usia
< 60 tahun) dan sistolik < dari 90 mmHg (untuk usia < dari 60
tahun) (Nugroho, 2011).
ETIOLOGI
Hipertensi Sekunder:
Disebabkan oleh penyakit
lain seperti penyakit ginjal,
kelainan hormonal
Faktor Resiko
Tidak dapat
dimodifikasi
Keturunan Dapat dimodifikasi
Jenis kelamin Merokok
Usia Obesitas
Strees
Asupan natrium
Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras
saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna
medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui
system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion
melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu
dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui
dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Lnjtn
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi
yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin.
Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi
aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh
tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini
cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontologi. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem
pembuluh perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi
pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas
jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada
gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.
Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ),
mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer
Klasifikasi hipertensi
Hipertensi Benigna
Rentang tekanan darah untuk hipertensi benigna yaitu tekanan sistolik
diatas 140 mmHg dan tekanan diastolic diatas 90 mmHg. Penyakit ini
menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan bercak nekrosis
parenkim renal. Kadang-kadang terjadi fibrosis dan glomerulus rusak.
Hipertensi Maligna
Hipertensi maligna bisa diartikan hipertensi berat dengan diastolic lebih
tinggi dari 120-130 mmHg dengan tekanan sistoliknya mencapai 210
mmHg atau lebih, hipertensi maligna ini dapat terjadi setiap saat dalam
perjalanan hipertensi jinak.
Manifestasi klinis
Menurut Black (2014)
1. Peningkatan tekanan darah
2. Sakit kepala
3. Kelelahan
4. Pusing
5. Berdebar-debar
6. Sesak nafas
7. Pandangan kabur atau penglihatan ganda
8. Mimisan
Diagnosa Penunjang
Tes darah rutin
Glukosa darah
Kolesterol total serum Kreatinin serum
kolestero LDL dan HDL Kalium serum
serum
Hemoglobin dan
Trigliserida serum
hematocrit
(puasa)
Urinalisis
Asam urat serum
Elektrokardiogram (EKG)
Pengobatan
Farmakologis
1.Diuretik : Tiazid
2.Penghambat simpatis : metildopa, klonidin, resepin
3.Beta Blocker : mataprolol, propanolol, bisoprolol dan
atenolol
4.Vasodilator : prazosin dan hidralazin
5.Penghambat enzim konversi angiotensin : kaptopril
6.Penghambat reseptor angiotensin II : valsaratan
7.Antagonis kalsium : nifedipin, verapamil
Nonfarmakologi
1. Teknik relaksasi
2. Pengurangan berat badan
3. Diet rendah garam
4. Mengurangi asupan lemak
5. Olahraga
6. Pengurangan konsumsi alkohol
7. Pengurangan kafein
8. Kurangi merokok
Komplikasi
Menurut Sustrani (2006)
1. Penyakit Jantung Koroner dan arteri
2. Payah jantung
3. Stroke
4. Kerusakan ginjal
5. Kerusakan penglihatan
Referensi
Black, M. Joyce& Hawks J.H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah (Ed. 8). Elsevier:
Singapura.
Lewis, S, L, etc. (2011). Medical Surgical Nursing Volume 1. United States America:
Elsevier Mosby.
Nugroho, A. (2011). Perancangan Dan Implementasi Sistem Basis Data.CV Andi
Offset. Yogyakarta: Erlangga.
Price, S.A. dan Wilson, L.M. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses Proses
Penyakit, Edisi 6, volume 1. Jakarta: EGC.
World Health Organization. (2013). A global brief on hypertension: silent killer, global
public health crisis
Thank You...