UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO

Facultad de Estudios Superiores Iztacala

Carrera de Optometra

Neurobiologa y Desarrollo de la Visin

Cambios gerontolgicos del globo ocular

El cerebro del anciano
Enfermedad de Alzheimer
 Cambios
gerontolgicos
del globo
ocular.
 El ojo, como todos los tejidos, rganos y sistemas sufre tambin de envejecimiento.

La discapacidad visual esta relacionada de forma directa con actividad restringida,

deterioro fsico y emocional que acompaa a enfermedades caractersticas de la
tercera edad.
 A partir de los 65 aos hay una disminucin constante de la agudeza visual, la
sensibilidad al contraste, la tolerancia a los deslumbramientos y los campos
visuales.

La percepcin de la profundidad empeora a partir de los 75 aos.

 Las personas que tienen entre 65 y 75 aos tienen una tasa del 4 al
5% de problemas visuales. Por encima de los 75 aos las cifras
llegan al 20% aproximadamente.
Valoracin del paciente

Historia clnica y anamnesis orientada.

Exploracin de agudeza visual.

Exploracin de campos visuales

Medida de presin intraocular

Oftalmoscopia
Cambios en el segmento anterior
Prpados y rbita

Los anexos oculares, tienen tendencia a enoftalmos.

La piel en prpados es atrfica, con pliegues y surcos.
Oscurecimiento de la piel alrededor de la rbita.
La abertura plpebral ms estrecha debido a ptosis.
Prpados y rbita

Presencia de papilomas, queratosis y otras alteraciones, pueden evolucionar a

cncer, son importantes los depsitos de steres del colesterol en la piel
(xantelasma).
Puede haber presencia de chalazin a causa de secrecin por aumento de
actividad de las glndulas de Meibomio.
Prpados y rbita
Entropin y ectropin en prpado inferior, con irritacin de conjuntiva y,
posteriormente crnea.
Se puede presentar epifora.
Conjuntiva

Queratinizacin del epitelio que se manifiesta como una prdida de

transparencia y brillo.
Disminucin de elasticidad formando rugosidad de la conjuntiva bulbar
inferior.
Conjuntiva

Pequeas hemorragias, formacin de microaneurismas en los pequeos vasos.

Pinguecula
Msculos extraoculares

Los movimientos se limitan porque los msculos extrnsecos ya no se contraen

normalmente debido a la degeneracin.
Crnea

A causa del envejecimiento se pierde su brillo y transparencia, aparecen

irregularidades menores en el epitelio, y engrosamiento de las fibras estromales
por la disminucin de agua.
Disminucin de sensibilidad.
Crnea

Modificaciones de la curvatura (disminuye astigmatismo con la regla o se

presenta contra la regla)
Presencia de arco senil
Distrofia de Fuchs y los cuerpos de Hassall-Henle
Esclera

Rgida, transparente, amarillenta, con depsitos lipocalcreos.

Fibras trabeculares espesas, esclerosadas y condensadas.
Cmara anterior

Disminuye su profundidad aproximadamente de 3.6 mm a los 15 aos a 3.0

mm a los 70 aos, se debe al crecimiento anteroposterior del cristalino.
La disminucin dificulta el drenaje de humor acuoso favoreciendo la
presencia de glaucoma
Cambios en el segmento
posterior
vea
 Iris: Tendencia a esclerosis y la hialinizacin. Despigmentacin de la hoja
epitelial

Atrofia del msculo dilatador: Rigidez del diafragma (miosis).

 Disminucin en la respuesta de los reflejos pupilares, que no
necesariamente es indicador de un problema neurolgico.

Cuerpo ciliar: Aumento de tejido conectivo.

Coroides: Reduce su espesor.

Cristalino
 Durante el desarrollo y el resto de la vida el cristalino crece, agregando
fibras por encima de las ya existentes.

Est de forma continua expuesto a radiacin, dao trmico y dao por

radicales libres.
 Comienza a perder la elasticidad y por ende no puede ajustar el poder de sus
curvaturas para enfocar los rayos en la retina.

Se expresa en el decenio de los 40 y se manifiesta como la imposibilidad de tener

una buena visin cercana, presbicia.
 Esclerosis cristalineana:

-Las fibras se tienden a compactar produciendo de modo gradual un

endurecimiento cada vez notorio del cristalino.

-La exposicion prolongada a las radiaciones solares generan, por mecanismos

no muy bien establecidos, la aparicin de un pigmento amarillento.
-El paciente podr referir falta de luminosidad.

-Provoca en el paciente senil una gradual miopizacin que de modo

sorprendente le permite ver mejor de cerca de lo que vea aos atrs.
 Patolgico: catarata

-Cambios a nivel capsular que alteran el intercambio metablico, produciendo

una acumulacin de agua intracristalineana.

-Acelera la degradacin de las protenas provocando una franca opacidad y con

ello, la aparicin de catarata.
 El grado de afeccin visual depende del grado de opacidad y de la
localizacin de sta en relacin con el rea pupilar.

Hay cataratas pequeas, centrales que disminuyen de modo notable la

visin, y otras mas grandes, perifricas que no afectan de forma mayor la
capacidad visual.
-Es la causa mas comn de discapacidad visual y ceguera relacionada con la
edad.

-En individuos mayores a 80 anos la prevalencia de catarata puede ser mayor a

70%.
Humor Vtreo
 Suele tornarse opaco a partir de los 50 aos. Personas que sobrepasan los
65 aos: tienen una frecuencia del 60% a esta edad y aumenta al 100%.

Formacin de cavidades: tendencia a la ruptura, colapso del vtreo

posterior (DVP) que favorece el desprendimiento de retina.
 Las fibrillas colgenas: Se agrupan formando especies de bandas visibles por
el paciente.

La clnica que presentan los pacientes consiste en la aparicin en el campo

visual de un modo brusco de miodesopsias.

https://youtu.be/YcHK9X0jZFY
 La separacin del vtreo en el nervio ptico: arranca un anillo de clulas
gliales que comienzan entonces a flotar. Esto es percibido por el paciente
como la aparicin brusca de una mancha oscura.
 El DVP no produce en el paciente nada ms que la molestia de percibir
en su campo de visin una opacidad que, se llega a atenuar, sin llegar a
desaparecer.
 Fotopsias: Signo de alerta clnico ya
que puede traducirse en la existencia
de alguna traccin vitreorretiniana que
puede conllevar un desgarro o agujero
retiniano, provocando un
desprendimiento de retina.
Retina
 La capacoriocapilar contiene mltiples fenestraciones a nivel de sus paredes
vasculares, a travs de las cuales las molculas se filtran al espacio extravascular.

Con el paso de los aos, estas fenestraciones permiten el deposito de sustancias que
generan unas excrecencias de color blanco amarillento a nivel de la membrana de
Bruch conocidas con el nombre de drsen.
 Los drsen pueden observarse hasta en 50% de las personas mayores de 70
aos de edad.

Su etiologa se desconoce y se piensa que corresponden a la formacin de

radicales libres inducidos por reacciones bioqumicas oxidativas.
 Cuando stos tienden a coalescer en la zona central de la macula, los
pacientes muestran deterioro visual leve y algn grado metamorfopsia.
Degeneracin macular asociada a la
edad
Se estima que oscila alrededor de 2% de la poblacin mayor a 40 aos y hasta
16% en mayores a 80 aos de edad.

Esta enfermedad es mas frecuente en personas de piel blanca y en mujeres.

 La causa intima por lo que sucede este proceso gradual de disfuncin
macular se desconoce.

Se asocia a cambios en la vascularizacin de la coriocapilar o trastornos de la

membrana de Bruch.
 Clnica: Disminucin progresiva de la agudeza visual, discromatopsia,
alteracin del tamao y metamorfopsia, deslumbramiento y prdida del
campo visual central.
 Existen dos formas:

Seca o no exudativa, se presentan una o mas areas bien delimitadas de

atrofia del EPR con diversos grados de atrofia de la capa coriocapilar, en la
zona macular los grandes vasos coroideos son visibles
 Hmeda o exudativa por neovascularizacin subretinal, donde el lquido
seroso de la coroides se filtra y causa un desprendimiento parcial del epitelio
de la retina.
 Modificar el estilo de vida puede reducir el riesgo de desarrollar degeneracin
macular relacionada con la da edad.

Reduccin del ndice de masa corporal, aumento de la ingestin de

carotenoides y uso de lentes con proteccin ultravioleta.
 Los suplementos alimenticios ricos en vitaminas C, E, caroteno, cinc, luteina
y zeaxantina, han demostrado que pueden reducir la tasa de perdida visual
siempre y cuando la enfermedad no este muy avanzada.
 Papila: Plida y borrosa, puede presentar un anillo
degenerativo.

En la va visual: Cuerpos amielceos.

El cerebro del anciano
 Anatmicamente el cerebro disminuye de tamao y peso conforme pasa la edad.

Se pierden cerca de 100000 neuronas diariamente a partir de los 30 aos

La reduccin del volumen cerebral va acompaada de otros cambios macroscpicos como son:
dilatacin de los ventrculos, engrosamiento de las meninges y aumento del espacio
subaracnoideo.

Edad 30 aos 50 aos 85 aos

Hombres 1400g 1350g 1180g

Mujeres 1260g 1350g 1060g

 En el cerebro del anciano va a disminuir la noradrenalina,
dopamina y acetilcolina y algunas enzimas como la
adenilatociclasa.
 Es probable que un cerebro viejo sea consecuencia del deterioro de otros
sistemas como el cardiovascular o endocrino, aunado al propio proceso de
envejecimiento cerebral.
 Va a haber una disminucin de las reservas de oxgeno, de la actividad
enzimtica, la reproduccin celular y la produccin de ATP.

Mayor produccin y difusin del CO2 en los espacios extracelulares,

disminucin del pH extracelular alrededor de las arteriolas y
vasodilatacin, favoreciendo el riego cerebral.
 El hipocampo y diversas reas de la corteza cerebral son un ejemplo
de las zonas que no presentan prdidas neuronales significativas con
edades avanzadas (la corteza entorrinal, la corteza temporal
superior, la corteza prefrontal).
Hormonas y envejecimiento cerebral.
El cerebro est fuertemente influido por las hormonas sexuales,
tiroideas, suprarrenales y por la melatonina.
Cualquier cambio hormonal tiene una repercusin, positiva o
negativa, en el cerebro.
Enfermedad de Alzheimer
 Es una enfermedad cerebral que causa problemas con la memoria, la forma
de pensar . Se conoce como demencia.
Muchos expertos concuerdan que el Alzheimer, probablemente se desarrolla
como resultado de mltiples factores y no de una nica causa. La edad es el
factor de mayor riesgo (65 aos).
 Proceso de envejecimiento anormal por la presencia cuantitativamente muy
superior de las llamadas placas seniles constituidas por material amieloide
( de degeneracin neurofibrilar)
La etiologa no se sabe pero existen 6 teoras etiopatogenicas relacionadas
con EA
Factores

Geneticos Proteicos
Cerebrovasculares Infecciosos
Neurotoxicos Neurometabolicos y Neuroinmunes
 Factor gentico

Ligada a alteraciones en los

cromosomas 1, 14, 19 y 21
Cmo el Alzheimer afecta el cerebro?

Se consideran dos estructuras anormales microscpicas llamadas maraas y placas como los
sellos distintivos del Alzheimer
Placas amiloideas son fragmentos de protena que se acumulan entre las neuronas del cerebro.
Las maraas son grupos de fibras retorcidas de otra protena que se forma dentro de las
neuronas.
 La atrofia empieza en el hipocampo (zona antigua) relacionada con memoria
y emociones, se extiende a la corteza frontal y temporal, mueren neuronas,
se pierde sinapsis, escasean los neurotransmisores y aparecen manchas de
amiloide en los huecos que dejaron las neuronas muertas
 Sntomas
Los pc pierden la experiencia de la memoria por nueva informacin, hay deterioro de lenguaje.
La funcin motoras usualmente afectada al final del proceso de la enfermedad
Manifestaciones visuales

Perdida del lugar mientras leen, inhabilidad para mantener un objeto en la

vista o localizado, distancias mal calculadas, choques, golpes o tropiezos con
cosas u objetos.
La A.V. es normal
La va magno celular esta selectivamente involucrada en la enfermedad.
Retardo en los movimientos, scadicos y defectos leves de seguimiento son
cambios en la funcin oculomotora
Tratamiento

Existen medicamentos que pueden retrasar el proceso de prdida de memoria

temporalmente en algunos individuos, pero ningunos de los medicamentos
aprobados actualmente detienen o previenen la enfermedad
Agentes Colinrgicos (Inhibidores de la colinesterasa): Estimulan la
transmisin colinrgica central potenciando los procesos de memoria y
aprendizaje.
Moduladores del Glutamato (Memantina): Se utiliza en las fases moderada y
severa. Acta sobre el segundo neurotransmisor ms importante implicado en
esta enfermedad, promoviendo el mantenimiento de los mecanismos de
aprendizaje y memoria.
Bibliografia

Garca F. Ceballos R. (2007) Enfermedad del Alzheimer y calidad de vida.

Gonzales R (2000) El extrao caso del Doctor Alzheimer.
Acosta. Brusco. Fuentes. Mina. Trujillo. (2011) La enfermedad del Alzheimer
diagnostico y tratamiento