ARTRITIS GOUT

Faridin

Sub Bagian Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam

FKUH / RSWS
Makassar
Pendahuluan
- Suatu sindroma klinis yang heterogen sebagai akibat
terbentuknya deposit kristal Monosodium Urate (MSU) dalam
jaringan, berasal dari cairan ekstraselluler
- Artritis bersifat akut, monoartikuler, berulang, terbentuk
agregat kristal Asam Urat (AU) = tofi terutama dalam jaringan
ikat, batu saluran kemih, jarang gangguan fungsi ginjal
- Mudah pengobatannya, tapi sebaliknya jika tindakan tidak
memadai dekstruksi sendi
Kondisi Patologis Berkaitan Dengan Deposisi
Kristal MSU

Artritis Gout
Deposit tofus
Nefropati asam urat akut
Nefropati asam urat kronik
Nefrolitiasis asam urat
Gambaran klinis

-Gambaran klinis gout akut bersifat

khusus, sehingga mudah ditegakkan
diagnosis berdasarkan riwayat peny
sebelumnya
-Perjalanan alamiah artritis gout klasik
dibagi dalam 3 fase :
1.HU asimptomatik
1. Hiperurisemia asimptomatik
-HU tidak selalu menimbulkan keluhan
perjalanan waktu artritis gout, tofi dan
jarang nefrolitiasis
-Makin tinggi kadar HU besar risiko timbul
keluhan
-HU tidak selalu identik dengan artritis gout
akut serangan artritis gout akut tidak
harus terdapat HU
-Fluktuasi kadar AU dapat mencetuskan
serangan artritis gout akut
2. Gout intermiten
-Derajat HU berkorelasi positif dengan risiko menderita
serangan akut gout
-Kadar AU yang tinggi pemicu serangan gout akut pada
trauma, operasi, konsumsi alkohol dan pemakaian obat2
tertentu
-Jalan kaki merupakan suatu jenis trauma ringan, ketika
sendi istirahat eksudasi air dari cairan sendi
peninggian konsentrasi AU dalam sendi presipitasi
kristal AU serangan
-Konsumsi alkohol serangan akut, alkohol merusak
tubuli ginjal HU sekunder, alkohol juga dapat
meningkatkan produksi AU melalui pemecahan ATP
intraselluler
-Obat-obat yang dapat mempengaruhi kadar AU; golongan
-Allupurinol dapat menyebabkan serangan gout, akibat
destabilisasi mikrotofi didalan sinovium, ketika
konsentrasi AU dalam cairan sendi berubah dengan
cepat, MEKANISMENYA :
-Pemberian allupurinol AU turun di cairan sendi
mobilisasi AU dari jaringan dan pecahnya mikrotofi
semua bermuara ke peningkatan kadar AU di
sinovium mulailah rangkaian baru serangan gout
akut
-Pada pria, serangan pertama biasanya timbul diantara
dekade 4 dan 5, sedang pada wanita waktu onsetnya
lebih tua dari pria, dan biasanya dipengaruhi oleh
menopause
-Onset serangan gout akut biasanya didahului
timbulnya dengan cepat rasa hangat, pembengkakan,
kemerahan dan nyeri hebat pada sendi yang terkena
-Nyeri mencapai puncaknya dalam waktu 8-12 jam
-Serangan awal biasanya monoartikuler, dan 90% pada
MTP-I, sendi lain kaki, pergelangan kaki, tumit dan lutut
-Pada masa awal gout intermiten akut, episode artritis akut
masih jarang dan jarak antara serangan kadang sampai
bertahun-tahun
-Jika tanpa pengobatan jarak antara serangan berikutnya
biasanya dalam 2 tahun (78%), hanya 7% yang bebas
serangan selama 10 tahun
-Dengan berjalannya waktu, serangan makin sering,
berlansung lebih lama dan dapat mengenai lebih banyak
sendi
-Periode interkritikal merupakan periode dimana sendi yang
terkena dapat kembali normal tanpa keluhan, meskipun
demikian cairan sendi dapat ditemukan kristal MSU
Pemeriksaan radiologis
-Pada awal penyakit, kelainan radiologis tidak
bermakna, hanya pembengkakan jaringan lunak
-Gambaran radiologis pada gout, berupa erosi tulang,
berbeda dengan AR. Erosi tidak pada pinggiran sendi.
-Celah sendi tidak tergagnggu, kecuali pada penyakit
lanjut
 Kriteria Diagnostik artritis gout Menurut ACR 1977

aDidapatkan kristal monosodium urate didalam cairan sendi, atau

b.Didapatkan tofus yang mengandung kristal MSU, atau
c.Didapatkan 6 dari 12 kriteria :
1. > 1 kali serangan artritis akut
2. Inflamasi maksimal berkembang dalam 1 hari
3. Serangan monoartritis
4. Kemerahan pada sendi (observasi)
5. Nyeri dan bengkak pada MTP-I
6. Serangan unilateral pada MTP-I
7. Serangan unilateral sendi2 tarsal
8. Dicurigai tofus
9. Hiperuricemia
10.Pembengkakan sendi asimetrik (radiologik)
11.Kista subkortikal tanpa erosi (radiologik)
12.Kultur mikroorganisme cairan sendi negatif
 Komplikasi Akibat Deposisi Kristal MSU

Hiperurisemia Artritis gout

Tofus

Asam urat urin Nefropati

Nefrolitiasis
 Bursae

Tendon

Gbr 1. Lokasi deposit MSU pada jaringan

Depo pada vertebra sering menyerupai tumor atau penonjolan diskus.
 capsule

Hyaline cartilage
Fibrous cartilage

synovium

Gbr 1. Lokasi deposit MSU pada jaringan

Deposit Ekstra Artikular

Retina Ginjal
Katub jantung
 Gout Kronik Bertofus

Tofus: depo MSU 10 30 kali > populasi normal.

Gutman:
Lama dan berat ringannya hiperurisemia

UA plasma 10-11 mg/dl : depo ringansedang

UA plasma > 11 mg/dl : depo berat
 Gout Kronik Bertofus
Faktor:
Tingginya kadar UA plasma
A. gout usia muda
Inflamasi aktif berkepanjangan
Frekwensi serangan akut
Predileksi ekstremitas atas
Poliartritis
 Gout Kronik Bertofus

Masalah pengelolaan gout:

Terapi profilaksis selama fase awal hiperurisemia
yang berfluktuasi, menggunakan colchicine.

Pemberian obat penurun kadar UA terlalu dini

selama proses inflamasi aktif masih berlangsung.

Kepatuhan (compliance).
 Pengelolaan

Tujuan:

Pencegahan serangan akut gout berulang

Absorbsi tofus
 Pencegahan Serangan Akut dan
Resorbsi Tofus

Kisaran UA plasma 4.4 6.6 memberikan attack

ratio < 1
Absorbsi tofus pada UA plasma < 5 mg/dl
Obat:
Xanthine oxidase inhibitor (allopurinol)
Uricosuric (probenecid, benzbromaron, dsb)
 Urate lowering drugs
Indikasi:
Gout kronik bertofus.
Faktor penyebab persistensi hiperurisemia tidak
dapat dikoreksi.
Faktor penyebab persistensi hiperurisemia dapat
dikoreksi namun UA plasma tidak dapat turun < 7
mg/dl.
 Pengelolaan
Urate lowering drugs diperlukan sepanjang
hidup.
Kendala: cetusan serangan akut gout.
Dosis mulai sekecil mungkin dan naikkan bertahap
dalam waktu 3-4 minggu.
Dosis optimum sesuaikan dengan bersihan kreatinin.

Kombinasi dengan colchicine.

 Pengelolaan
Diet rendah purin? Ya
Penurunan UA plasma sebesar 1 mg/dl atau
sekitar 15%.
Dessein dkk:
Kalori 1600, 40% KH, 30% protein, 30% lemak.
Penurunan UA plasma: 18%
Frekwensi serangan akut menurun 67%
 Nefropati Urat Kronik
Kegagalan ginjal kronik akibat deposisi kristal
dalam jaringan interstisial dan piramid ginjal.
Faktor lain:
Hipertensi + diuretika tiazid
DM
Obat nefrotoksik a.l NSAIDs
pH urin < 5.7
 Nefropati Urat Kronik

Pemeriksaan:
Urin lengkap, Creatinin darah, UA darah, UA
urin / 24 jam

Ketidaksesuaian tingginya kadar UA dengan derajat

gangguan fungsi ginjal
Ketidaksesuaian tingginya kadar UA dengan
derajat gangguan fungsi ginjal

Creatinin < 1.5 mg/dl UA 9-10 mg/dl

Creatinin 1.52.0 mg/dl UA 10-12 mg/dl

Gagal ginjal kronik UA > 12 mg/dl

 Pengelolaan
Sesuai tatalaksana GGK.
Pertahankan volume urin > 2 l/24 jam.
Alkalinisasi urin dengan sodium bikarbonat, kalium
sitrat atau kalium karbonat.
Diet rendah purin
Urate lowering drugs (dapat diberikan sepanjang
hidup)
 Nefrolitiasis Asam Urat
Prevalensi 5-10 % (Eropa dan Amerika)
Indonesia ?
Faktor:
pH urin asam persisten.
Volume urin sedikit.
pH urin 7 kelarutan 200 mg/dl.
pH urin 5 kelarutan 15 mg/dl. (konversi
ke bentuk garam tidak mudah larut).
 Pengelolaan
Pertahankan aliran urin > 1 ml/menit ( > 2 l/hari)
Alkalinisasi urin.
Urate lowering drugs (Xanthine oxidase inhibitor,
uricosuric agents).
Hati-hati pada pemakaian uricosuric agent bila fungsi ginjal
terganggu.
Modalitas lain: BB optimal, kurangi asupan purin, hindari
pemakaian diuretik tiazid, NSAIDs fenilbutazon, pirazinamid
atau obat nefrotoksik.
Pencegahan serangan akut dengan colchicine.
 Simpulan
Kronisitas gout dan komplikasinya ditentukan
oleh pengelolaan awal gout akut.

Komplikasi tersering adalah deposit MSU dalam

jaringan (tofus), gangguan fungsi ginjal berupa
nefropati asam urat baik akut atau kronik, dan
urolitiasis.
 Simpulan
Prinsip pengelolaan adalah mempertahankan
kadar UA < 5 mg/dl (diet, urate lowering drugs,
meningkatkan eksresi UA, kelarutan UA, volume
urin), cegah serangan akut berulang
(colchicine).
Modifikasi berbagai faktor yang dapat diubah
seperti konsumsi alkohol, pemakaian diuretik
tiazid, dan obat nefrotoksik
Terima Kasih