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ACIDO-BASE:
ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABOLICA
PH = - Log H+
Relacin entre el pH arterial y la
concentracin de H+ dentro de los lmites
fisiolgicos:
pH H+ nanomol/L
7.8 16
7.7 20
7.6 26
7.5 32
7.4 40
7.3 50
7.2 63
7.1 80
7.0 100
6.9 125
6.8 160
Diariamente
La carga de hidrogeniones es producida a travs de :
ACIDOS FIJOS O NO
EXOGENA : DIETA
VOLATILES
METABOLISMO ENDGENO:
REPRESENTA
ACIDOS INORGANICOS ( SULFATOS Y
FOSFATOS )
UNA CARGA DE 50 A
ACIDOS ORGANICOS ( ACIDO LACTICO Y
80 mequivalentes
CETOACIDOSIS ) al
da!!!! (1 mEq/Kg/d)
Generacin de cido
cidos voltiles:
Por combustin de glucosa, cidos grasos y aminocidos neutros.
Generan H2CO3 que se transforma en CO2 + H2O, se eliminan por el
pulmn a medida que se producen.
No determinan acmulo de H+, siempre que el pulmn funcione.
cidos fijos:
Provienen del metabolismo de aminocidos catinicos (lisina,
histidina, arginina) o neutros (sulfoderivados: metionina, cistena).
Metabolismo incompleto de carbohidratos (cido lctico), grasas
(cuerpos cetnicos) y otros metabolitos (ac. Frmico, actico,
oxlico).
Suponen acmulo temporal de H+.
EQUILIBRIO ACIDO BASE SE
MANTIENE EN UN ESTRECHO
50 a 80
BALANCE
meq/dia
H+
40 nEq/L
50 a 80
meq/dia
Respuesta a la produccin de H+
CO2
HCO3-
RION
Mecanismos de defensa contra la
carga cida
Buffers
Extracelulares: Bicarbonato
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
pH = pK + log HCO3- / H2CO3
Intracelulares: Protenas (Hemoglobina)
Respuesta respiratoria
Acidemia estimula el centro respiratorio (hiperventilacin)
Alcalemia deprime el centro respiratorio (hipoventilacin)
Regulacin renal
Secrecin y excrecin de H+
Reabsorcin de bicarbonato
Excrecin renal de cidos y buffers urinarios
Qumicos corporales
inmediatos:
Extracelular: Intracelular:
- Bicarbonato - Hemoglobina
- Hueso - Potasio
- Proteinas
- Fosfatos orgnicos.
Papel del rin en el equilibrio
cido-base
ACIDEMIA ALCALEMIA
Compensacin
Acidosis metablica Caida 1 mEq/L HCO3, PCO2 baja 1.2
mmHg
Alcalosis metablica Aumento 1 mEq/L HCO3, PCO2 sube
0.6-0.7 mmHg
Acidosis respiratoria aguda Aumento 10 mmHg PCO2, HCO3 sube
1 mEq/L
Acidosis respiratoria crnica Aumento 10 mmHg PCO2, HCO3 sube
3.5 mEq/L
Alcalosis respiratoria aguda Cada 10 mmHg PCO2, HCO3 baja 2
mEq/L
Alcalosis respiratoria crnica Cada 10 mmHg PCO2, HCO3 baja 4
mEq/L
ACIDOSIS METABOLICA
Trastorno sistmico
caracterizado por la
disminucin de la
[HCO3-]
Mecanismos
Mecanismos de generacin:
Produccin excesiva de cidos endgenos o
derivados de txicos exgenos
Defecto renal que impide la excrecin de H +
Prdida de bicarbonato por va GI o renal
Mecanismos compensatorios:
Neutralizacin del H+ por buffers corporales,
refleja la cada del HCO3 plasmtico
La compensacin respiratoria consiste en
hiperventilacin
EFECTOS DE LA
ACIDEMIA
Cardiovasculares:
-Disminucin de la motilidad
-venoconstriccion
Neurolgicos
-disminucin
-Obnubilacin del flujo
y comarenal y
heptico
-Incremento en el flujo sanguneo
Respiratorios
Metabolicos
-Disminuye
Cerebral el umbral para
-Incremento
-inhibicin de
dellametabolismo
ventilacion minuto
anaerobio
fibrilacin
-Incremento de la descarga simpatica
-disnea
-hiperkalemia
-disminuye
-Disminuye la sensibilidad
el metabolismo paracerebral
-disminucion de
-Hiperfosfatemia la contractilidad
Las-Disminucion
catecolaminas de la respuesta a las
Diafragmatica
-incremento de la tasa metabolica
-taquicardia
-catecolaminas
Fatiga
-incremento del catabolismo
proteico
ACIDOSIS
METABOLICA
Diagnstico diferencial
BRECHA ANINICA
Hipoalbuminemia
Hipernatremia Hiperalbuminemia
Gamapatias monoclonales Alcalosis metabolica
Hipercalecemia Deshidratacion
Intoxicacion por litio Alcalosis respiratoria
hipermagnesemia hiperfosfatemia
Incapacidad
ACIDOSIS LACTICA
Prdida gastrointestinal de HCO3,
Diarrea y fstulas,.
renal de
CETOACIDOSIS Prdida renal de HCO3
INSUFICIENCIA RENAL Disminucin
Acidosis tubular renal proximal
excretar
TOXINAS: Insuficiencia renal
-ETILEN GLICOL del
Ingestin de H+
carga cida o
SALICILATOS
Cloruro de amonio
METANOL bicarbonato
Alimentacin parenteral
el aumento Trastorno funcional renal.
ALCOHOL
por perdida
Uropatia obstructiva
de la carga
PROPILEN GLICOL Pielonefritis,
Hipoaldosteronismo,
cida Acidosis tubular renal distal.
Diagnstico diferencial
Trastorno sistmico
que eleva el pH por
incremento del [HCO3-]
plasmtico
Mecanismos de produccin
Mecanismos:
Prdida neta de H+ desde el fluido EC
Adicin neta de HCO3- o precursores el EC
Prdida externa de fluidos conteniendo Cl -
Estado de generacin:
Prdida de cido
Ganancia de HCO3 (origen renal o extrarrenal)
Aldosteronismo primario
SENSIBLE A CLORO
NO CLASIFICADA
Administracin de lcali
Vmito
Sndrome leche-lcali
Drenaje gstrico
Transfusin de productos
Adenoma velloso sanguneos
Diarrea perdedora de Cl Hipercalcemia
Diurticos Post-ayuno
Posthipercapnia Dosis elevadas de penicilina
Fibrosis qustica
RESISTENTE A CLORO
Hiperaldosteronismo
Sndrome de Cushing
Sndrome de Bartter
Hipokalemia
pH INTERPRETACION DE AGA
ANION Gap
Determinar
Determinar si Puro
Transtorno T. Metablico
Transtorno
Primario Respiratorio
Primario
Compensa? no
Mixto
Agudo o crnico
pCO2 T.Respiratorio
Puro
HCO3 Metablico si
Compensa?
no Mixto
ANION Gap
ANION GAP 8 - 16
Si DAG/DHCO3
Acidosis Metablica
Alcalosis Metablica
Acidosis Respiratoria
Acidosis Respiratoria
AGUDA HCO3- =24 + 0.1 [pCO2 Medida-40]
Determinar
Determinar ANION Gap
Transtorno
Transtorno
Primario
Primario T. Metablico
Respiratorio
Compensa?
T. Mixto
pH = 7.31
pH 7.36-7.44 EUFEMIA
>7.44 ALCALEMIA
ALCALEMIA HCO3 > 26 Alcalosis Metablica
PCO2 <36 Alcalosis Respiratoria
EUFEMIA
pCO2=10 y HCO3=5
ANION Gap HCO3=5,Na=123,Cl=99
ACIDOSIS METABOLICA
(TRASTORNO PRIMARIO)
CON
Determinar
Determinar ANION Gap
Transtorno
Transtorno
Primario
Primario T. Metablico
Respiratorio
Compensa?
Metablico
Compensa?
T. Mixto
pH = 7.2
pH 7.36-7.44 EUFEMIA
>7.44 ALCALEMIA
ALCALEMIA HCO3 > 26 Alcalosis Metablica
PCO2 <36 Alcalosis Respiratoria
EUFEMIA
pCO2=25 y HCO3=10
ANION Gap HCO3=10,Na=130,Cl=80
(TRASTORNO PRIMARIO)
Determinar
Determinar ANION Gap
Transtorno
Transtorno
Primario
Primario T. Metablico
Respiratorio
Compensa?
Metablico
Compensa?
T. Mixto
pH = 7.04
pH 7.36-7.44 EUFEMIA
>7.44 ALCALEMIA
ALCALEMIA HCO3 > 26 Alcalosis Metablica
PCO2 <36 Alcalosis Respiratoria
EUFEMIA
pCO2=30 y HCO3=8
ANION Gap HCO3=8,Na=125,Cl=100
ACIDOSIS METABOLICA
(TRASTORNO PRIMARIO)
Determinar
Determinar ANION Gap
Transtorno
Transtorno
Primario
Primario T. Metablico
Respiratorio
Compensa?
T. Mixto
pH = 7.18
pH 7.36-7.44 EUFEMIA
>7.44 ALCALEMIA
ALCALEMIA HCO3 > 26 Alcalosis Metablica
PCO2 <36 Alcalosis Respiratoria
EUFEMIA
pCO2=80 y HCO3=30
AGUDO O CRONICO
(DISTURBIO PRIMARIO)
Determinar
Determinar ANION Gap
Transtorno
Transtorno
Primario
Primario T. Metablico
Respiratorio
Compensa?
Metablico
Compensa?
T. Mixto
pH = 7.39
pH 7.36-7.44 EUFEMIA
>7.44 ALCALEMIA
ALCALEMIA HCO3 > 26 Alcalosis Metablica
PCO2 <36 Alcalosis Respiratoria
EUFEMIA
pCO2=30, HCO3=18.5, BE 5.7
HCO3 o pCO2 alterado
Dentro RESPIRATORIO
[-2,+2]
Tr. MIXTO
BE
Fuera
Base Excess METABOLICO
[-2,+2]
ANION Gap HCO3=18.5,Na=150,
Cl=100
(TRASTORNO PRIMARIO)
ASOCIADO A UN TRASTORNO
ALCALOTICO MIXTO:
METABOLICO Y RESPIRATORIO