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estado de
choque
DEFINICIONES
Infecci
n
SIRS
2o+ BACTEREMIA
-Temperatura Sangre SEPTICEMIA
-FC hemocultivos Microobios y toxinas
-Leucocitos positivos
-FR
Bacterias
Septicemia circulantes
grave desencadenan la
disfuncin de
mltiples rganos
e hipotension
CHOQUE SPTICO
Choque Disminucin
sptico de la
resistencia
vascular
perifrica
EPIDEMIOLOGIA
Hoy en da Envejecimien Uso
asciende a to. generalizado
mas de Mayor de
300.00 casos longevidad glucocorticoi
MUERTES
MAS DE 200.000
ANUALES
cada ao des.
CONTRIBUYEN
ATRIBUIBLE
con
enfermedade Catteres
s crnicas. permanentes
Pacientes Dispositivos
que padecen mecnicos.
SIDA. Ventilacin
artificial
Etiolog
a
La septicemia grave
puede ser una reaccin
a cualquier tipo de
microorganismo
La inflamacin local
tambin desencadena
disfuncin de rganos
distantes e hipotensin
En la membrana
externa de todas
las bacterias
gramnegativas se FISIOPATOLOGA
encuentra el LPS
o la endotoxina
Desencadena
rpidamente la
Inducen la activacin
produccin y la
de mediadores
liberacin de
intracelulares como
mediadores como el
las PKA
factor de necrosis
RESPUESTAS LOCALES
Citocinas,
Incrementa la
quimiocinas
FAGOCITOS corriente
prostanoides
sanguinea
leucotrienos
Reclutamient
Aparicin de
o de
dolor
neutrfilos
RESPUESTA GENERALIZADA
Comunicaci
Intensifica
n nerviosa,
las defensas
humoral o
locales
ambos tipos
Aumenta el
flujo
hematico
Regulacin de la
temperatura
TNF Y
IL-1
La resistencia y la
permeabilidad
vasculares, la
La mdula sea funcin cardaca y
el estado
inotrpico del
corazn
FACTORES DE COAGULACION
Deposito
Trombosis intravascular
intravascular de fibrina,
trombosis
ACTIVACION
VIAS
IL-6
COAGULACIO
N
Aumento de las
concentraciones
Fibrinlisis
plasmticas de
ALTERADA
FIBRINA
inhibidor 1 del
plasminogeno
RESPUESTA ANTIINFLAMATORIA
LBP= LPS NO
GLUCOCORTICOIDE
INTERACTUE CON
S= CITOCINAS
CELULAS
CORTISOL +
ADRENALIDA + IL-
ADRENALINA =
10 + PROTEINA C
TNF
RACTIVA =
NEUTROFILOS
LESION ENDOTELIAL
Producir y
liberar citocinas,
TNF factor activador Atraen fagocitos
plaquetario,
oxido ntrico
Incrementa
la Trombo Hipotensi
permeabilid sis n
ad vascular
Numero de Obstruccin
Oxigenacin
capilares luminal
Menor
capacidad
de
Trombos
deformacin
de los
eritrocitos
CUADRO CLINICO
HIPERVENTILACIO
N CONFUSION
PUSTULAS
HIPOTERMICOS
HIPOTENSIO
N AMPOLLAS
DESORIENTACION LESIONES
CELULITIS HEMORRAGIC
AS
NAUSEA
S
VOMITO
S
DIARREA
Diagnstico
-Leucocitosis
-Trombocitopenia *
-
Hiperbilirrubineamia
G.A
*
=Hiperventilacin Rx de trax:
-Proteinuria
alcalosis neumona
-Leucopenia
respiratoria ECG:
-Neutrfilos
acidosis Taquicardia. Seg.
grnulos txicos ,
metablica. ST
cuerpos de Dohle o
Hipoxemia
vcuolas
vo
citoplasmaticas
-Hiperazoemia
t i
ul
o c
e m
H
Variables Variables
Variables generales
inflamatorias hemodinmicas
Fiebre La leucocitosis Hipotensin arterial
La hipotermia La leucopenia <90 mm Hg; <70
Frecuencia cardaca Normal de glbulos mm Hg, o
elevada blancos conteo con> disminucin en la
Taquipnea 10% de formas presin sistlica
Estado mental inmaduras Saturacin de
alterado Protena plasmtica oxgeno venoso
elevada C-reactiva mixto elevada (>
Edema importante o
(> 2 SD por encima 70%)
positivo balance de
del lmite superior ndice cardaco
fluidos
del rango normal) elevado (> 3,5 l / min
La hiperglucemia
Procalcitonina / metro cuadrado de
plasmtica elevada superficie corporal)
INR
Variables de disfuncin orgnica Variables de tejido perfusin
Protena c activada 24
mcg/kg/h por 96 horas
Complicaciones
cardiopulmonare
El desequilibrio
ventilacin
perfusin produce
un descenso de p a
O2
El deterioro
miocrdico se
manifiesta por
aumento de los
volmenes
telediastolico
La insuficiencia de
los msculos
respiratorios puede
agravar la
hipoxemia y la
Complicacionesrenales
Olig
proteinuria uria
poliu
ria glomerulonefritis
Necr
osis
tubu
lar
prov
hiper
ocad
azoe
a
mia
por
la
hipo