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ESCUELA SUPERIOR POLITCNICA DE

CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PBLICA

ESCUELA DE MEDICINA

CATEDRA DE CIRUGA

DOCENTE: DR. CSAR PILAMUNGA

ALUMNOS: ALVARO ENRQUEZ


JESSICA CHELA
Hemostasia
Hemorragia y
Transfusiones
Hemostasia

Limitar la prdida de sangre a


Funcin:
travs de un vaso lesionado.
Vasoconstriccin
Formacin del tapn
4 Fases plaquetario.
Formacin de fibrina
Fibrinlisis

Schwartz Principios de Ciruga. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9 edicin. 2010


Fases Hemostasia
Vasoconstriccin
1 Respuesta a
la lesin
vascular.

Contribuye a la
Se produce la
formacin del
contraccin del
tapn
msculo liso
plaquetario

Otras
Contraccin
Sustancias:
Reforzada por:
Bradicininas y
TXA2 y 5-HT
Fibrinopptidos
Schwartz Principios de Ciruga. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9 edicin. 2010
Fase Plaquetaria

Schwartz Principios de Ciruga. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9 edicin. 2010


Schwartz Principios de Ciruga. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9 edicin. 2010
COX
A. A PGG2
Fase Plaquetaria

Agregacin
Plaquetaria
TXA2
Vasoconstrictor
PGH2

PGI2 Efecto Contrario

I cido acetilsaliclico
COX
Plaquetaria R AINEs
Schwartz Principios de Ciruga. Brunicardi. Editorial

NO COX2
Mc Graw-Hill, 9 edicin. 2010
Schwartz Principios de Ciruga. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9 edicin. 2010
Fase Coagulacin
Fases Hemostasia

Factores de Coagulacin
TTPa
Va Factor XII, XI, IX,VIII, X, V, III,
Intrnseca Prekalikreina, Kiningeno de
Alto Peso Molecular

Va TP
Extrnseca Factor VII, X, V, II, fibringeno

Schwartz Principios de Ciruga. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9 edicin. 2010


FACTOR NOMBRE FACTOR NOMBRE

I Fibringeno IX Factor Christmas

II Protrombina X Factor Stuart-Prower

Factor Tisular de Tromboplastina Plasmtica


III
Tromboplastina XI o Antecedente de Tombo
Plastnico de Plasma
IV In Calcio
XII Factor Hageman
V Proacelerina (leiden)

Variante Activada del Pretransglutaminidasa o


VI XIII
Factor V Factor Laili-Lorand

VII Proconvertina
Procalicrena Factor Fletcher
VIII:C Factor Antihemoflico
Quiningeno Factor Fitzgerald- Flaujeac -
VIII:R Factor Von Willebrand de Peso Mol Williams
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Conversin de Fibringeno en Fibrina
Objetivo

Formacin de un Compuesto Principio Convertidor de


Protrombina PCP o tromboplastina
Protrombina Trombina en presencia PCP
3 Subfases
FibringenoFibrina en presencia de trombina

Retroalimentacin sobre cascada coagulacin


Regulado 2 desactivando enzimas
mecanismos:
Fibrinlisis

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Fase Fibrinlisis
Fases Hemostasia

Remueve la fibrina por Digestin Proteica


Forma Cogulo Recanaliza Vasos

Inicia al mismo tiempo que el proceso


coagulacin por cinasas Activacin
Tisular y calicrena.

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DEFICIENCIAS CONGNITAS
DE FACTORES DE
COAGULACIN
HEMOFILIAS
Hemofilia A hereditaria recesiva
ligada al sexo
Deficiencia del factor VIII
Transmitida por mujeres,
padecida por varones
Hemofilia B no ligada al sexo
Deficiencia del factor IX
Hemorragias lentas y formacin
de hematomas o hemartrosis
Puede no haber antecedentes y
presentarse en el acto
quirrgico si no se hacen
pruebas previas.
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HEMOFILIAS
Hemofilia C
Deficiencia del factor XI
Autosmico recesivo
Puede observarse
hemorragias despus
de intervenciones
quirrgicas,
traumatismos.
TRATAMIENTO:
Plasma congelado
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TRATAMIENTO

Factor antihemoflico
(VII)
Factor Christmas (IX)

PRUEBAS DE
COAGULACIN
Tiempo parcial de
tromboplastina alargado

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Ditesis hemorrgica causada por anomala
cuali/ cuantitativa del F. vW.
Coagulopata hereditaria ms frecuente
Autosmica dominante

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Factor V.Willebrand

Glicoprotena de alto PM

Formada por multmeros

Sintetizado en cls. endoteliales y megacariocitos

Participa en la hemostasia primaria: interaccin plaquetar y


plaqueta- subendotelio

Circula en plasma formando complejo con el F. VIII

Schwartz Principios de Ciruga. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9 edicin. 2010


E. Von Willebrand
Clasificacin:
Tipo 1: deficiencia parcial cuantitativa, ms frecuente
(70-80%)
Tipo 2: deficiencia cualitativa
-Tipo 3: dficit completo de FvW.

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Clnica:
Hemorragias mucocutneas:
epistaxis,
gingivorragias
metrorragias
Hemartrosis, hemorragias
musculares tipo 3

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Tratamiento E vW

Concentrado de factor VIII de pureza intermedia, que


contiene vWF y factor VIII
La segunda estrategia teraputica es la administracin de
acetato de desmopresina, que incrementa las
concentraciones endgenas de vWF al desencadenar la
liberacin del factor en las clulas endoteliales

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DEFECTOS DE LA FUNCIN PLAQUETARIA

Trombastenia de Glazmann

Enfermedad hereditaria hematolgica

Caracterizada por la deficiencia o anormalidad del complejo GP IIb-IIIa.

Los sntomas hemorrgicos ocurren solo en pacientes


homocigticos de Trombastenias de Glanzmann,
mientras que la condicin heterocigtica es mayormente
asintomtica.

Los sntomas de sangrado pueden manifestarse


rpidamente despus del nacimiento aunque
ocasionalmente el diagnostico en edad avanzada.

En general el sangrado tiende a disminuir con la edad.


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Sndrome de Bernard-Soulier

Causado por un defecto en los receptores de la glucoprotena Ib/IX/V


para el vWF, el cual es necesario para la adhesin plaquetaria al
subendotelio. En estos pacientes es necesaria la transfusin de
plaquetas normales para el tratamiento de las hemorragias.
Trastornos adquiridos de la
hemostasia

Anomalas Plaquetarias Adquiridas

CUANTITATIVOS CUALITATIVOS
CUANTITATIVOS

Produccin
insuficiente

T. Inmunitarios Trombocitopenia: Idiopatica, inducida


Disminucin
por heparina, secundaria.
de la
supervivencia DIC

T. Trombo
plaquetario

Secuestro
Trombocitopenia inmunitaria secundaria

Tratamiento Cortico esteroides


Gammaglobulina intravenosa
Inmunoglobulina anti D
Transfusin plaquetas hemorragia
activa
Trombocitopenia inmunitaria primaria

ITP

Tratamiento
Trombocitopenia inducida por heparina

Es un trastorno inmunitario

PF4

< 100.000plaquetas UL
Dg: Liberacin de ELISA
Serotonina
Tratamiento Anticoagulante
Interrupcin
Purpura trombocitopenica Trombotica

Tratamiento Plasmafresis

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Sndrome hemoltico- Urmico

LES, VIH, Frmacos como ticlopidina,


inmunosupresores tacrolimus,

Tratamiento Plasmafresis

Hipertensin Portal
Sarcoide
Secuestro Linfoma
Enfermedad de gaucher.

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DEFECTOS CUALITATIVOS DE LAS
PLAQUETAS

Administraci
Transfusin n teraputica Estados
Masiva de inhibidores patolgicos
plaquetarios

Alteracin

ADP

Gammapatas
monoclonales

Hepatopatas

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HIPOFIBRINOGENEMIA ADQUIRIDA

Coagulacin intravascular diseminada DIC

Dao micro vascular


Activacin Exceso de trombina
intravascular de la Consumo y agotamiento de
coagulacin factores de coagulacin y
plaquetas

Hemorragia difusa.
Dg.
Trastorno subyacente Embolia del t. encefalico.
Fracturas con E. de Medula
Aliviar el sea.
Tratamiento problema E. Liquido amnitico.
Conservar la Ca. Pancreatitis, Ins. Heptica,
perfusin aneurisma grande, rechazo de
trasplante, Septicemia.
Plasma fresco
heparina
FIBRINOLISIS PRIMARIA

Es un estado de hipofibrinogenemia adquirida por una fibrinlisis


patolgica.
Reseccin prosttica Acido
(urocinasa) aminocaproico
Derivacin extracorprea. PLASMI
NOGEN
ENFERMEDADES MIELOPROLIFERATIVAS O

POLICITEMIA Es un riesgo quirrgico de importancia, restablecer


volumen sanguineo, hcto (<48%), recuento (>
400.000/ul)
Trombosis Viscosidad sangunea
espontanea Recuento

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COAGULOPATIA POR ENFERMEDAD HEPATICA

Hiperesplenimo

La trombocitopenia en trombopoyetina
pacientes con hepatopata
Destruccin de
Masa corporal plaquetas
normal

Porcin elevada estn en el


bazo aumentado de volumen.

En cirrticos , Hepatitis C puede ocurrir trombocitopenia de origen


inmunitario

Tratamiento Transfusin plaquetaria base


Interleucina 11
Esplenectoma con embolizacion
esplnica
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COAGULOPATIA POR TRAUMATISMO

Causas: acidosis hipotermia, difusin de factores de coagulacin


La coagulopata de inicio aumenta la mortalidad.

Coagulapatia aguda por traumatismo

Estado de choque

hipoferfusion
Mantenimiento de
las
Trombomodulina concentraciones
trombina de fibrinogenpo
Complejo Trombomodulina /
Trombina

Activaci Activaci Consum


n TAFIC n de la o de PAI-
protena 1
C FIBRINOLIS
IS
ATC
INHIBICION ADQUIRIDA DE LA COAGULACION

Sndrome
antifosfolipidico

causas Trastornos adquiridos de la


coagulacin.
Ac. Cardiolipina Trombosis
Anticoagulante lupico arterial y
venosas
Lupus, artritis
reumatoide, Sd.
Sjogren.

Schwartz Principios de Ciruga. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9 edicin. 2010


Trastornos de la paraproteinas

Fibringeno, Interfieren con la


globulina coagulacin y la
anmalos funcin plaquetaria

Inmunoglobulina M macroglobulinemia de waldenstrom


Inmunoglobulina G o A mieloma multiple

Quimioterapia es eficaz para reducir paraproteinas

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Anticoagulacin y hemorragia

Hemorragia espontanea puede ser


complicacin de tratamiento con
anticoagulantes como heparina, warfarina .
Complicaciones:
hematuria,
hemorragia de T.
blandos, Interrumpir la
Causa hematoma
Intracraneal, heparina y se
en la vaina del M.
intraabdominal, administrar sulfato
recto anterior.
necrosis cutnea. de protamina
Hematoma
intestinal
intramural.
Derivacin cardiopulmonar

Factores
predisponentes:

perfusin
Fibrinlisis Tratamiento
prolongado,
excesiva administraci
cardiopata
efectos n de
ciantica,
plaquetarios plaquetas
hipotermia.

Schwartz Principios de Ciruga. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9 edicin. 2010


Hemostasia local
Hemorragia quirrgica, es causada por una hemostasia local ineficaz.
El objetivo es evitar hemorragia adicional. La hemostasia puede llevarse
a cabo al interrumpir el flujo del rea afectada o por cierre de defecto.

Procedimientos mecnicos
PRESION
DIGITAL: En arterias de
arteria grueso calibre Presin
proximal al se indica una directa con
sitio de Bistur
sutura compresas
hemorragia. electrnico.
transfixin hemorragia
Es < para evitar difusa.
traumtica. deslizamiento.

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Agentes
Agentes
hemostticos
trmicos
tpicos

El calor logra la
Agentes fsicos,
hemostasia por
mecnicos, custicos,
desnaturalizacin de
biolgicos y fisiolgicos
protenas.

Cauterio el calor se Producen coagulacin


transmite por de protenas,
conduccin. precipitacin da origen
Electrocauterio por a oclusin de vasos de
induccin pequeo calibre.

El agente hemosttico ideal mnima reaccin histica no es antignico,


sufre biodegradacin se esteriliza con facilidad.

Productores Selladores
gelatinas:
de trombina: de fibrina:
gelfoam
Floseal tisseel
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Transfusiones
Es la infusin de un verdadero implante
de tejido lquido, vivo y vivificante,
como lo es la sangre
a) De un individuo a otro (donador y
receptor): *Transfusin Algena u
Homloga
b) Hacia el mismo individuo :
*Transfusin Autloga

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Compatibilidad Sangunea
Tipo Sangre Puede Donar a Puede Recibir a
A+ A+ AB+ A+ A- O+ O-
A- A- A+ AB- AB+ A- O-
B+ B+ B- O+ O- B+ B-
B- B+ B- O+ O- O- B-
AB+ AB+ TODOS
AB- AB- AB+ AB- A- B- O-
O+ A+ B+ AB+ O+ O+ O-
O- TODOS O-
Tratamiento de sustitucin
Tipificacin de reacciones cruzadas.
Reacciones cruzadas entre eritrocitos del donante y suero del
receptor.
Sangre tipo 0 negativo puede transfundirse a todo tipo de
receptores, en caso de urgencia.
Transfusiones autlogas, su uso est en incremento.
Se puede donar sangre si la concentracin de Hb es >11g/100
ml o si el Hcto es >34%.

Schwartz Principios de Ciruga. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9 edicin. 2010


Sangre entera de banco
Raramente se encuentra disponible
Vida de 6 semanas
Cambios en eritrocitos: reduccin del ATP
intracelular y 2,3- disfosfoglicerato.
Sangre fresca entera
Se administra 24h siguientes a su donacin

Schwartz Principios de Ciruga. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9 edicin. 2010


Concentrado de eritrocitos y eritrocitos congelados
Se elimina la mayor parte del plasma
Reduccin de Na, K, cido lctico y citrato.
Congelados no estn disponibles en caso de
urgencia
Se utilizan para pacientes con antecedentes de
sensibilidad previa a los componentes del plasma.

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Concentrado de eritrocitos con bajo contenido de
leucocitos y lavado/ con bajo contenido de leucocitos.
Hemoderivados que se preparan por filtracin donde se
elimina casi el 99.9% de los leucocitos y la mayor parte
de las plaquetas.
Lavado adicional con solucin salina.
Previene casi todas las reacciones febriles, no
hemolticas (fiebre, escalofri o ambos), la
aloinmunizacin a antgenos HLA de clase I y la
resistencia a la transfusin de plaquetas.

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Concentrado plaquetario
Vida en anaquel de 120h desde el
momento de la donacin.
Indicado en trombocitopenia causada
por hemorragia masiva y sustitucin
con hemoderivados con bajo
contenido de plaquetas.
Plasma fresco congelado
Fuente habitual de factores de
coagulacin dependiente de vitamina
K y nica fuente de factor V.
Concentrados y tecnologa de DNA
recombinante
Factores de coagulacin y albmina
disponibles en forma de
concentrados.
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Hemoglobina polimerizada humana
Compatible de manera universal
No transmite enfermedades
Semivida corta en torrente sanguneo
Complicaciones cardiovasculares
AN NO SE APRUEBA SU USO EN
PACIENTES

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INDICACIONES PARA EL
TRATAMIENTO DE SUSTITUCIN
DE SANGRE Y SUS DERIVADOS
INDICACIONES GENERALES
Mejora en la
capacidad de
transporte de O2

Tratamiento de la
anemia

Reposicin de
volumen en caso
de hemorragia
Schwartz Principios de Ciruga. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9 edicin. 2010
Reanimacin de control de daos

Algoritmo de
reanimacin

DCR
x.Coagulopata
x. Acidosis
x. Hipotermia
COMPLICACIONES DE LA
TRANSFUSIN
Complicaciones o Eventos
Transfusionales

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Reacciones No Hemolticas
Complicacin Signos y Frecuencia Mecanismo Prevencin
sntomas

RTNH Reacciones Fiebre 0.5 a 1.5% Citocinas Uso de


febriles no preformada sangre con
hemolticas s bajo
AB del contenido
husped vs de
linfocitos del leucocitos
donante

Incremento de la temperatura (>1C)


Tx adm paracetamol antes de la transfusin

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Complicaci Signos y Frecuenc Mecanismo Prevencin
n sntomas ia

RTNH Contaminaci Fiebre elevada <0.05 % Adm sangre Almacenar


n bacteriana Escalofri de T de contaminad plaquetas -5
Taquicardia sangre a das
Poco comn Hipotensin
Cambios <0 .05% A temp de
Gramm- hemodinmicos de T de 20 C
Hemoglobinemi plaquetas
Yersinia a
enterocolitica Hemoglobinuria
Sntomas G-I
Pseudomona

Septicemia
Muerte 25% de los px

Tx: adm de O2, antagonistas adrenergicos y


antibioticos
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Complicaci Signos y Frecuencia Mecanismo Prevencin
n sntomas

RTNH Reacciones Exantema 0.1%-0.3% Constituyentes Adm


alrgicas Urticaria de las solubles en la profilaxis
Habones transfusione transfusin con
Prurito s antihistamn
Fiebre icos
*choque Adrenalina
anafilctico Esteroides

Relativamente frecuentes

Por transfusin de AB de donantes


hipersensibles o por la transfusin de Ag
a los cuales es sensible el receptor
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Complicaciones respiratorias
Complicacin Signos y Frecuencia Mecanismo Prevencin
sntomas

TACO Sobrecarga Edema (1:200 a Transfusin de Incrementar


circulatoria pulmonar 1:1000 px grandes el tiempo de
relacionada transfundidos volmenes en transfusin
con la TRALI* ) un px de edad Adm
transfusin avanzada con diurticos
Disnea Evitable cardiopatia Disminuir la
Tos cantidad de
lquidos
administrado
s

TRALI (transfusion related acute lung injury)


Sndrome de lesin pulmonar aguda relacionado con la transfusin
Fiebre, escalofri, infiltrado pulmonar bilateral
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Reacciones Hemolticas
Signos y Frecuenci Mecanismo Prevencin
sntomas a
Agudas Fiebre 1:33 000 a Transfusin de Transfundir
Hipotensin 1:1 500 sangre con sangre
Hemoglobinuria 000 de incompatibilidad compatible
Hemoglobinemia transfusion ABO
es Ab IgM
Anemia preformados vs
Hiperbilirrubinemi ABO
Tardas a indirecta Mediada por IgG Identificar a los
(2-10 Incremento de px con Ag para
das) concentrc de evitar
haplogobina recurrencias.
Coombs +

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Transmisin de enfermedades
Frecuencia Prevencin

Paludismo Introduccin de mejores


pruebas para la deteccin de
Chagas patgenos .
Brucelosis

Sifilis

Hepatitis B 1: 1 00 000
Hepatitis C <1 : 1 000 000
VIH

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PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACION DE LA SANGRE

Pruebas de
Valorar la funcin de la hemostasia Historia clnica
laboratorio

150.000 a
1.000000ul Complicacion
400.000/ul
es
hemorrgicas
o tromboticas
100.000/ul

Son variaciones de los tiempos de recalcificacin del


plasma que inicia con la adicin de agente
tromboplastico.
Reactivo PT: Tromboplastina y calcio.
Mide la funcion de los factores I,II, V, VII, X

Precisar el grado de anticoagulacin debido


variaciones de la tromboplastina. La tromboplastina
enceflica humana tiene un INR de 1
Schwartz Principios de Ciruga. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9 edicin. 2010
fosfolpido sustituto, activador, calcio en presencia
de plasma da origen a cogulo de fibrina.
aPTT
Mide la funcin de los factores: I, II, V, VIII, IX, X
XII.
El tiempo de sangrado valora la disfuncin
plaquetaria y vascular.

Valoracin de riesgo de hemorragia en pacientes quirrgicos

Valoracin preoperatoria de las hemostasia Anemia preexistente,


anticoagulacin oral,
Disfuncin heptica o renal
Hcl

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Valoracin de la hemorragia intraoperatoria o posoperatoria excesiva

Trastornos
hemosttico
asociados a
hemoderivados

Schwartz Principios de Ciruga. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9 edicin. 2010


Bibliografa
Schwartz Principios de Ciruga.
Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9
edicin. 2010

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