Trastornos hemodinmicos,

trombosis y shock
Introduccion
La salud de las clulas y de los tejidos depende no slo de una
circulacin intacta que aporte oxgeno y retire los deshechos, sino
tambin de una homeostasia normal de los fluidos.

El aumento del volumen o de la presin intravascular, el descenso

del contenido de protenas, o las alteraciones de la funcin
endotelial pueden dar lugar a un desplazamiento neto de agua
hacia fuera a travs de la pared vascular.
Dicha extravasacin de agua en el espacio intersticial se denomina
edema.
 homeostasia

normal de los fluidos

tambin significa el
mantenimiento de la sangre
como lquido hasta que una
lesin necesita de la
formacin de un cogulo
anormal

hemorragia infarto embolia shock trombosis

puede obstruir el flujo la migracin stos
La ausencia de coagulacin una hemorragia ms la formacin inapropiada
tras una lesin vascular sanguneo a los tejidos y cogulos extensa de cogulos
producir la muerte celular
Los trminos hiperemia y congestin indican un aumento local del volumen de
sangre en un determinado tejido.

es un proceso activo que resulta de

un aumento del flujo sanguneo
Hiperemia debido a la dilatacin arterial (es
decir, en lugares de inflamacin o
en el msculo esqueltico durante
el ejercicio)

La congestin es un proceso pasivo

que resulta de un retorno venoso
congestin alterado hacia fuera del tejido.
Color azul (Cianosis)
 En la congestin de larga evolucin, denominada congestin pasiva crnica, la estasis
de la sangre mal oxigenada produce hipoxia crnica, lo que a su vez da lugar a
degeneracin o muerte de las clulas parenquimatosas y la consiguiente fibrosis tisular.
la congestin pulmonar aguda
se caracteriza por capilares alveolares ingurgitados con sangre
puede haber tambin asociado un edema alveolar septal y/o
una hemorragia focal intraalveolar mnima
la congestin pulmonar crnica
los septos se engrosan y se vuelven fibrticos, y los
espacios alveolares pueden contener numerosos
macrfagos llenos de hemosiderina (clulas de la
insuficiencia cardaca).
la congestin heptica aguda
congestin la vena central y los sinusoides estn dilatados con
sangre, y puede haber incluso una degeneracin
hepatocitaria centra
la congestin pasiva crnicadel hgado
las regiones centrales de los lbulos hepticos son
macroscpicamente rojo-marronceas y ligeramente
deprimidas.
hgado en nuez moscada
Edema
 El trmino edema significa un aumento de lquido en el espacio del
tejido intersticial; las colecciones de lquido en las distintas
cavidades se denominan
Hidrotrax
hidropericardio
hidroperitoneo

La anasarca es un edema grave y generalizado con una profunda

hinchazn del tejido subcutneo.
 El movimiento del lquido entre los espacios vascular e
intersticial se controla fundamentalmente por los efectos
opuestos de la presin vascular hidrosttica y la presin
coloide osmtica del plasma.

Normalmente, la salida del lquido al espacio intersticial

desde las arteriolas o la microcirculacin est casi
equilibrada con el flujo hacia dentro en las terminaciones
venulares.
 El movimiento del lquido entre los espacios vascular e
intersticial se controla fundamentalmente por los efectos
opuestos de la presin vascular hidrosttica y la presin
coloide osmtica del plasma.

Normalmente, la salida del lquido al espacio intersticial

desde las arteriolas o la microcirculacin est casi
equilibrada con el flujo hacia dentro en las terminaciones
venulares.
 Variables que afectan al trnsito del lquido a travs de la
pared
capilar. Las fuerzas hidrostticas y osmticas capilares estn
normalmente equilibradas de forma que no exista una
ganancia o prdida
 El edema es consecuencia de una de las siguientes situaciones:

Aumento de la presin hidrosttica, producida por una reduccin en el retorno

venoso (como en la insuficiencia cardaca).

Disminucin de la presin coloidal osmtica, producida por una reduccin de la

concentracin de albmina plasmtica (debido a una disminucin de la
sntesis, como en la hepatopata, o a un aumento de la prdida, como en la
patologa renal).

Obstruccin linftica que afecta a la eliminacin intersticial de lquido (como

en la cicatrizacin, los tumores o determinadas infecciones).

Retencin primaria renal de sodio (en la insuficiencia renal).

Aumento de la permeabilidad vascular.

 El edema es consecuencia de una de las siguientes situaciones:

Aumento de la presin hidrosttica, producida por una reduccin en el retorno

venoso (como en la insuficiencia cardaca).

Disminucin de la presin coloidal osmtica, producida por una reduccin de la

concentracin de albmina plasmtica (debido a una disminucin de la sntesis,
como en la hepatopata, o a un aumento de la prdida, como en la patologa renal).

Obstruccin linftica que afecta a la eliminacin intersticial de lquido (como en la

cicatrizacin, los tumores o determinadas infecciones).

Retencin primaria renal de sodio (en la insuficiencia renal).

Aumento de la permeabilidad vascular.

 Aumento de la presin hidrosttica.

Los aumentos localizados en la presin intravascular pueden ser

consecuencia de una alteracin del retorno venoso;
por ejemplo, la trombosis venosa profunda de los miembros inferiores
puede producir un edema restringido a la porcin distal de la pierna
afectada.

Los aumentos generalizados en la presin venosa, con edema sistmico

resultante, se producen con ms frecuencia en la insuficincia cardaca
congestiva que afecta a la funcin del ventrculo derecho. Aunque el
aumento de la presin venosa hidrosttica contribuye, la patognesis del
edema cardaco es ms compleja.
 En la insuficiencia cardaca congestiva, el gasto cardaco disminuido se
traduce en una reduccin de la perfusin renal.
La hipoperfusin renal a su vez estimula el eje renina-angiotensina-
aldosterona, induciendo una retencin de sodio y de agua por los riones
hiperaldosteronismo secundario.

Sin embargo, si el corazn en fallo no puede aumentar el gasto cardaco,

la sobrecarga extra de lquido produce un aumento de la presin venosa y
finalmente, edema.
 Vas que dan lugar a edema sistmico debido a insuficiencia cardaca primaria,
insuficiencia renal primaria, o reduccin de la presin osmtica plasmtica (p.
ej., por malnutricin, disminucin de la sntesis heptica, o prdida de protenas
por sndrome nefrtico)
 Obstruccin Linftica
Las alteraciones del drenaje linftico y el consiguiente linfo
edema se suelen deber a una obstruccin localizada causada
por un proceso inflamatorio o neoplasico.

Por ejemplo. La infeccin parasitaria puede ocasionar un

edema masivo de la extremidad inferior y los genitales
externos (se conoce como elefantiasis) por que provoca
fibrosis de los ganglios linfticos e inguinales.
 Retencin de agua y sodio
La retencin excesiva de sal (y el agua que siempre la acompaa) puede
provocar un edema, por que aumenta la presin hidrosttica (en relacin
con la expansin del volumen intravascular) y reduce la presin osmtica
del plasma.
 Morfologa
Edema subcutneo: Puede ser difuso, en general se acumula en las regiones corporales
mas lejanas al corazn dado que en ellas la presin hidrosttica es mxima. Suele ser
mas intenso en las piernas y en el sacro cuando esta en bipedestacin y en decbito a
esto se le llama edema en partes declives.

Edema con fovea: La presin digital sobre el tejido subcutneo edematoso desplaza el
liquido intersticial y genera una depresin que adopta la forma del dedo.
El edema secundario suele manifestarse primero en los tejidos conjuntivos laxos como
parpados etc, donde causa un edema periorbitario.
Pulmones con edema: Pesan 2 o 3 veces mas de lo normal, al corte se identifica un liquido
espumoso en ocasiones sanguinolento, corresponde a una mezcla de aire, liquido de
edema y eritrocitos extravasados.
Edema cerebral: Puede localizarse por (absceso o tumor) o generalizado segn la naturaleza
o dao patolgico.
En el edema generalizado las cisuras permanecen estrechas, mientras las circunvoluciones
estn edematosas y aplanadas contra el crneo.
 El edema se puede deber a:

Aumento de la presin hidrosttica (insuficiencia cardiaca)

Aumento de la permeabilidad vascular (inflamacin)
Reduccin de la presin osmtica coloidal, secundaria a una
reduccin d la albumina plasmtica por:
Menos sntesis (hepatopatas, desnutricin de protenas)
Aumento de las perdidas (sndrome nefrotico)
Obstruccin linfatica ( inflamacin o neoplasia)
Retencin de sodio (insuficiencia renal)
Hemorragia
Nora Nelly Lpez Arvalo 1614971
 Hemorragia
La hemorragia es la extravasacin de sangre desde los vasos
sanguneos en el espacio extravascular.

El sangrado capilar se puede producir en determinadas

situaciones de congestin crnica.

La ditesis hemorrgica es formada por varios trastornos

clnicos que producen una mayor tendencia a la hemorragia
(generalmente con una lesin mnima)
 La ruptura de las grandes arterias o venas producen una hemorragia grave, donde
casi siempre se debe a una lesin vascular ,incluyendo traumatismo, aterosclerosis,
o erosiones inflamatorias o neoplasias de la pared del vaso.

La hemorragia puede ser externa o estar limitada a un tejido; cualquier

acumulacin se le conoce como hematoma.
Es un rea de decoloracin de la piel que se presenta cuando se rompen pequeos
vasos sanguneos y filtran sus contenidos dentro del tejido blando que se encuentra
debajo de la piel.
El hematoma comienza como un sitio de color rojo rosceo que puede ser muy
sensible al tacto, el hematoma cambia a un color azuloso, luego amarillo-verdoso y
finalmente regresa al color normal de la piel a medida que sana.
Pueden ser relativamente insignificantes o producir un sangrado tan grande que
provoque la muerte
 Hemorragias mnimas (1 a 2 mm) en la piel, las membranas mucosas o
las superficies serosas se denominan petequias.
El sangrado por debajo de la piel puede ocurrir a partir de vasos
sanguneos rotos que forman diminutos puntos rojos.
Estas se asocian tpicamente con una presin vascular localmente
aumentada, recuentos bajos de plaquetas (trombopenia) , plaquetas
funcionalmente defectuosas o deficiencias en los factores de
coagulacin
 Hematomas subcutneos mas grandes (1-2 cm) (hematomas que se denominan
equimosis.

Los eritrocitos en estas hemorragias locales son fagocitados y degradados por los
macrfagos; la hemoglobina (color azul-rojizo) se convierte enzimticamente en
bilirrubina (color azul verdoso) y, finalmente, en hemosiderina (marrn dorado),
lo que explica los cambios de color caractersticos en un hematoma.
Grandes acmulos de sangre en cada una de las cavidades del cuerpo se
denominan hemotrax, hemoperitoneo, hemopericardio o hemartrosis (en las
articulaciones).
Los pacientes con una hemorragia extensa a veces desarrollan ictericia por la
rotura masiva de los hemates y el aumento sistmico de la bilirrubina
 El significado clnico de la hemorragia depende del volumen y de la
velocidad de prdida de sangre.
La prdida rpida de hasta el 20% del volumen sanguneo o las prdidas
lentas de cantidades incluso mayores pueden tener un impacto escaso en
adultos sanos; prdidas mayores, no obstante, pueden producir un shock
hipovolmico (hemorrgico) (descrito
ms adelante).
El lugar del sangrado tambin es
importante; un sangrado que sera
trivial en el tejido subcutneo
puede producir la muerte si ocurre en el
cerebro

Los sangrados crnicos o recurrentes externos (p. ej., una lcera pptica o
sangrado menstrual) pueden producir una prdida neta de hierro, que
frecuentemente acaba con una anemia ferropnica.
Sin embargo, cuando se retienen los hemates (p. ej., con una hemorragia
en cavidades del cuerpo o en tejidos), el hierro se puede reutilizar para la
sntesis de hemoglobina.
Hemostasia y Trombosis
Hemostasia normal: serie de procesos regulados que
mantienen la sangre en un estado liquido y exento de
coagulos en los vasos normales, permiten la formacion
rapida de un tapon hemostatico ( localizados en los focos de
lesion vascular)
Equivalente patologico de la hemostasia es la Trombosis, que
es la formacion de un coagulo de sangre (trombo) dentro de un
vaso intacto
En la hemostasia y la trombosis participan 3 elementos :
Pared vascular
Plaquetas
Cascadada de la coagulacion
Hemostasia normal
Endotelio

Las celulas endoteliales son las principales

reguladoras de la hemostasia.
Celulas endoteliales normales expresan diversos
factores anticoagulantes, que inhiben la agregacion
plaquetaria y la coagulacion y estimula la frinlisis.
Cuando se produce una lesion o la activacion, este
equilibrio se desplaza y las celulas endoteliales
adquieren numerosas actividades procoagulantes.
Propiedades antitrombticas del endotelio normal

Efectos inhibidores sobre las plaquetas

La prostaciclina y el oxido nitrico elaborados por el endotelio impiden esta
adherencia.
Estos dos mediadores son vasodilatadores potentes e inhibidores de la
agregacion plaquetaria.
Celulas endoteliales tambien elaboran adenosina difosfatasa que degrada el
difosfato de adenosina ( ADP) e inhibe mas la agregacion plaquetaria.

Efectos inhibidores sobre los factores de la coagulacin

Accion de las moleculas similares a la insulina es indirecta, son cofactores
que estimulan la inactividad de la trombina por la proteina plasmatica
antitrombina III.
Trombomodulina tambien es indirecta , porque se une a la trombina y
modifica, en lugar de degradar el fibrogeno , degrada y activa la proteina C,
un antocoagulante.
Proteina C activada inhibe la coagulacion porque degrada e inactiva dos
procoagulantes, los factores Va y VIIIa.
Frinlisis
Celulas endoteliales elaboran el activador del plasmingeno de tipo
tisular, una proteasa que degrada el plasmingeno hasta generar
plasmina, esta degrada la fibrina para degradar los trombos.

Propiedades protrombticas del endotelio lesionado o activado.

Activacion de las plaquetas
El factor von Willebrand es sintetizado por las celulas endoteliales
El FvW se une al MEC gracias a la interaccion del colageno y
tambien se une de forma intensa con la glucoproteina lb (Gplb)
presentes en la superficie de las plaquetas.
Estas interacciones permiten que el FvW se comporte como una
especie de pegamento molecular que liga las plaquetas con las
paredes vasculares denunadas.
Activacion de los factores de la coagulacion.
Las celulas endoteliales elaboran el factor tisular ,
que es el principal activador in vivo de la coagulacion
y regula a la baja la expresion de la
trombomodulina.

Efectos antifibrinolticos.
Las celulas endoteliales activadas secretan
inhibidores del activador del plasmingeno (PAI) que
limitan la fibrinolisis y facilitan la trombosis.
 Trombosis
Es la
formacin de un cogulo sanguneo en una vena que se encuentra en lo profundo de
una parte del cuerpo. Afecta principalmente las venas grandes en la parte inferior de la
pierna y el muslo.

Patognesis. Existen tres influencias primarias para la formacin de un trombo (llamada

la trada de Virchow): 1) lesin endotelial; 2) estasis o turbulencias del flujo sanguneo, y
3) hipercoagulabilidad sangunea.
- La lesin de las clulas endoteliales puede alterar
tambin el flujo sanguneo local y afectar a la
coagulacin.

-El flujo sanguneo anormal (estasis o turbulencia), a

su vez, puede producir dao endotelial.

-Los factores pueden actuar de forma

independiente o se pueden combinar para
favorecer la formacin de trombos.
Lesin Endotelial.
La prdida endotelial por s misma puede producir
trombosis.
Es especialmente importante para la formacin
del trombo que se produce en el corazn o en la
circulacin arterial.
Los flujos sanguneos normalmente elevados
pueden evitar la formacin de cogulos.
El endotelio no necesita estar denudado o
fsicamente alterado para contribuir al desarrollo
de trombosis.
 Alteraciones del flujo sanguneo normal.

-La turbulencia contribuye a la trombosis arterial o cardaca al -La estasis y la turbulencia, por
producir una lesin o disfuncin endotelial. tanto:
Alteran el flujo laminar y hacen
que las plaquetas entren en
-El flujo sanguneo normal es laminar.
contacto con el endotelio.
Evitan la dilucin de los
-Estasis: es el principal contribuyente para el desarrollo del factores activados de la
trombo venoso. coagulacin por el nuevo flujo
de sangre.
-La turbulencia y la estasis contribuyen a la trombosis en Retrasan el flujo hacia dentro
varias situaciones clnicas. de los inhibidores de los
factores de la coagulacin y
permiten que se forme un
trombo.
Favorecen la activacin
endotelial, resultando en
trombosis local, adhesin de
leucocitos, etc.
 Hipercoagulabilidad
Se define someramente como cualquier alteracin de las vas de la coagulacin que predispone a la
trombosis, y se puede dividir en trastornos primarios genticos y secundarios adquiridos.

Secundarios (adquiridos)
Primarios (genticos)
Alto riesgo de trombosis:
Comunes:
-Reposo prolongado en cama o inmovilizacin
- Mutacin en el gen del factor V (factor V
-Infarto de miocardio Fibrilacin auricular
Leiden)
-Dao tisular (ciruga, fracturas, quemaduras)
-Mutacin en el gen de la protrombina
-Cncer Vlvulas cardacas protsicas Coagulacin
-Mutacin en el gen del metiltetrahidrofolato
intravascular diseminada Trombopenia inducida por heparina
reductasa
Sndrome antifosfolpido (sndrome de anticoagulante lpico)
Raros:
Menor riesgo de trombosis:
- Deficiencia de antitrombina -III Deficiencia de
-Miocardiopata Sndrome nefrtico
protena C - Estados de hiperestrogenismo (embarazo)
- -Deficiencia de protena S
- -Uso de anticonceptivos orales
- Muy raros:
- -Anemia falciforme
- Defectos de la fibrinlisis
- -Consumo de tabaco
 EVOLUCIN DEL
TROMBO
Cogulo de sangre que se forma en el interior de un vaso sanguneo
 Si el paciente sobrevive a un episodio trombtico
inicial, en los das a semanas posteriores el
trombo evolucionara a travs de alguna
combinacin de los siguientes cuatro procesos:
 Propagacin: El trombo aumenta de tamao por la
incorporacin de ms plaquetas y fibrina, lo que
aumentar el riesgo de oclusin vascular o
embolizacin.

Embolizacin: Parte del trombo o su totalidad se suelta

y es transportada a otro lugar de la vasculatura.
 Disolucin: Cuando el trombo se forma, la activacin de
los factores fibrinolticos pueden determinar una
retraccin rpida y la disolucin completa.

Organizacin y recanalizacin: Los trombos ms

antiguos se organizan por el crecimiento de clulas
endoteliales, clulas musculares lisas y fibroblastos en
el trombo rico en fibrina.
 Correlacin Clnica
La importancia clnica de los trombos radican en que
provocan la obstruccin de las arterias y venas y pueden
ocasionar mbolos.
Los trombos venosos pueden producir congestin y edema
en los lechos vasculares distales a la obstruccin, son los
ms preocupantes porque pueden ocasionar embolias
pulmonares y provocan la muerte del paciente.
TROMBOSIS VENOSA
La mayora de los trombos venosos se localizan en las
venas superficiales o profundas de la pierna. Los trombos
de las venas superficiales suelen afectar al sistema de la
safena, sobre todo en personas con varices; es raro que
produzca embolias, pero pueden ocasionar dolor, as como
provocar congestin y tumefaccin .
 Las TVP de las extremidades inferiores se asocian a estasis
y estados de hipercoagulabilidad. Por eso, entre los
factores predisponentes estn la insuficiencia cardaca
congestiva, el reposo en cama prolongado y la
inmovilizacin; estos dos ltimos factores reducen el
efecto de ordeo de los msculos de las piernas y retrasa
as el retorno venoso.
COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA
La coagulacin intravascular diseminada es la aparicin
sbita o gradual de una trombosis generalizada en la
microcirculacin. Se asocia a trastornos que van desde las
complicaciones obsttricas a los tumores malignos
evolucionados.

Es importante recordar que la coagulacin intravascular

diseminada no es una enfermedad primaria sino una
posible complicacin de mltiples trastornos que se
asocian a una activacin generalizada de la trombina.
Embolia
 Embolo.

Un embolo es una masa intravascular

solida, liquida o gaseosa que es
transportada por la sangre a un lugar
ajeno de su lugar de origen.
El 99% de los mbolos representan
una parte de trombo fragmentado,
de ah el termino tromboembolia.
Los mbolos se alojan en vasos muy
pequeos , y dan lugar a una oclusin
vascular parcial o total.
 Embolo.

Dependiendo del lugar de origen, el

embolo se puede alojar en cualquier
parte de una pared vascular.

Entre las formas raras de embolo se

incluyen las embolias grasa, burbujas
de aire o nitrgeno, restos
arteriosclerticos, fragmentos de
medula sea, etc.
 La consecuencia de las tromboembolias incluye
necrosis isqumicas (infartos) en los tejidos.
Los resultados clnicos se entienden mejor desde el
punto de vista de si los mbolos se alojan en la
circulacin pulmonar o sistmica.
 Tromboembolia Pulmonar

Causa unas 200,000 muertes al ao en

estados unidos.
En el 95% de los casos, los mbolos
venosos se originan en los trombos de las
venas profundas de las piernas por encima
del nivel de la rodilla..
Se desplazan a travs de las grandes
venas, y pasan a travs del corazn hasta
llegar a la vasculatura pulmonar

Dependiendo el tamao del embolo, puede ocluir la arteria pulmonar principal, impactar en
la bifurcacin, o seguir avanzando hacia arteriolas mas pequeas.
Tromboembolia Pulmonar

La muerte sbita o el colapso

cardiovascular ocurre cuando esta
obstruida al menos el 60% de la
circulacin pulmonar por mbolos.

La obstruccin embolica en las arterias

pulmonares terminales causa infartos.

La obstruccin embolica de arterias de

menor tamao puede producir
hemorragias pulmonares pero no infartos
Tromboembolia Pulmonar

En raras ocasiones el embolo puede pasar

a travs de un defecto interauricular o
interventricular entrando as en la
circulacin sistmica (embolia
paradjica).

Muchos mbolos que se producen en un

periodo corto de tiempo pueden causar
hipertensin pulmonar o insuficiencia
cardiaca derecha.
 Tromboembolia Sistmica.

El 80% se originan en trombos cardiacos

murales, se asocian con los infartos de la
pared del ventrculo izquierdo y aurcula
derecha.

Otros se originan en aneurismas articos o

placas arterioesclerticas.

La tromboembolia sistmicas se refiere a

los mbolos en la circulacin arterial

En contraposicin con la tromboembolia pulmonar, que se aloja en lechos vasculares

(pulmn), el embolo arterial viaja a muchos lugares
 Tromboembolia Sistmica.

Los principales lugares de embolizacion

arterial son las extremidades (75%) y el
cerebro(10%). Intestinos, riones y vaso
tambin se ven afectados.
Una pequea porcin de embolias
sistmicas parecen originarse en venas,
pero terminan en circulacin arterial. Se
denominan mbolos paradjicos.

Las consecuencias de la embolia en el tejido dependen de la vulnerabilidad a la

isquemia, el calibre del vaso ocluido, y el aporte de la circulacin colateral. La
embolia arterial produce infartos e los tejidos afectados
 Embolia Grasa

Tras la fractura de huesos largos o

tejidos blandos se pueden encontrar en
la circulacin glbulos grasos
microscpicos.

La grasa entra en la circulacin por la

rotura del tejido lesionado.

El sndrome de embolia grasa se caracteriza por insuficiencia

respiratoria sntomas neurolgicos, anemia y tomboponemia.
Ocluye la microvasculatura cerebral y pulmonar
La libracin de cidos grasos de los glbulos grasos produce
lesiones toxicas al endotelio.
 Embolia Gaseosa

Las burbujas de gas dentro de la

circulacin obstruyen el flujo vascular
igual que las masas tromboticas.

Son necesarios mas de 100 ml de aire para

producir un efecto clnico. Las burbujas
se unen formando masas espumosas que
obstruyen los vasos.

Una forma particular de embolia gaseosa denominada enfermedad de la descompresin se

da en personas expuestas a cambios bruscos de presin atmosfrica como los buzos y los
obreros que trabajan debajo del agua
Embolia por liquido amnitico

Formas graves de complicaciones de parto

postparto inmediato. (1 de 50,000 partos)
Entrada de liquido amnitico por la
circulacin materna a travs de la ruptura de
las membranas placentarias y venas uterinas
Se caracteriza por disnea brusca, shock,
convulsiones y coma.
Si el paciente sobrevive a la crisis inicial, se
desarrolla tpicamente un edema agudo de
pulmn, debido a la liberacin de sustancias
trombogenicas desde el liquido amnitico.
INFARTO
QUE ES?
Es un proceso rea de necrosis isqumica
secundaria a la oclusin de riesgo sanguneo del
tejido afectado.

FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL DESARROLLO

DE UN INFARTO
Los efectos de la oclusin vascular pueden ser
nulos o determinar una necrosis tisular con
disfuncin orgnica y, en ocasiones, la muerte
 ANATOMIA DE LA IRRIGACIN: La presencia o ausencia de un aporte alternativo de
sangre es el factor ms importante al determinar si la oclusin de un vaso concreto
provoca lesiones.

VELOCIDAD DE LA OCLUCIN: Las oclusiones que permanecen de forma lenta tienen

menso riesgo de producir un infarto.

VULNERABILIDAD DEL TEJIDO A LA ISQUEMIA: Las neuronas sufren lesiones

irreversibles cuando se quedan sin aporte de sangre solo durante 3-4 min.

HIPOXIA: Es un contenido de oxigeno en la sangre demasiado bajo, esta aumenta la

probabilidad de infarto y su extensin
Funcin del color Indica la intensidad de la
hemorragia
Presencia o ausencia de infeccin microbiana.

Los Infartos Rojos ( Hemorrgicos):

se producen.- en los tejidos laxos ,
forma de cua (p,ej,el pulmn)
en los que se puede acomular
sangre en la zonas infartada

Los infartos Blancos (anmicos): Se

producen en las oclusiones arteriales de
rganos slidos con una circulacin
arterial terminal (p,ej, Corazn,
brazo y rin) limita el paso de la
sangre de los lechos vasculares
adyacentes.
Los Infartos de spticos: Las
vegetaciones cardiacas infectadas
embolizan o cuando los microbios
colonizan un tejido necrtico.
En estos casos, el infarto se convierte
un absceso.