HUBUNGAN KADAR MDA

DARAH TERHADAP PENYAKIT

GAGAL GINJAL KRONIK
DENGAN HIPERTENSI
OLEH:
ANIKI PUSPITA G99152030
DAMAR DYAH MENTARI G99151001
LELY AMEDIA RATRI G99152026
MAHARDIKA FRITYATAMA G99152027

PEMBIMBING:
AGUNG SUSANTO, DR., SP.PD., FINASIM
 PENDAHULUAN

PENYAKIT GINJAL KRONIK

Keadaan ginjal yang abnormal baik secara stuktural maupun fungsinya
yang terjadi secara progresif dan menahun, umumnya bersifat
ireversibel
 Hipertensi dan penyakit ginjal kronik merupakan dua hal yang selalu
berhubungan erat

Hipertensi pada penderita gagal ginjal kronik dapat terjadi sebagai efek
dari penyakit pembuluh darah yang telah ada sebelumnya atau akibat
dari penyakit ginjal itu sendiri
BATASAN PENYAKIT GINJAL KRONIK
(KRITERIA)

1. Kerusakan ginjal 3 bln, yaitu kelainan

struktur atau fungsi ginjal, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus
berdasarkan:
Kelainan patologik atau
Petanda kerusakan ginjal, seperti kelainan pd
komposisi darah atau urin, atau kelainan pada
pemeriksaan pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/men/1,73 m2
selama > 3 bln, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal
 KLASIFIKASI DIAGNOSIS PENYAKIT GINJAL
KRONIK

Penyakit Tipe Utama (contoh)

Penyakit ginjal diabetik Diabetes tipe 1& 2

Penyakit ginjal Penyakit glomeruler (Penyakit autoimun,

nondiabetik infeksi sistemik, neoplasia)
Penyakit vaskuler (penyakit pembuluh darah
besar, hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstitial (Infeksi saluran
kemih, batu, obstruksi, toksisitas obat)
Penyakit kistik (penyakit ginjal polikistik)

Penyakit ginjal transplan Rejeksi kronik, toksisitas obat, penyakit

rekuren dan glomerulopati transplan
 RUMUS COCKCROFT-GAULT :

(140 umur) x Berat badan

Klirens kreatinin =
-------------------------------------- X 0,85
(CCT) (ml/men) 72 x Kreatinin Serum

Laki-laki

Wanita
CCT kurang lebih = LFG
RENCANA KERJA BERDASARKAN STADIUM PGK

Stad Deskripsi LFG Aksi

(ml/men/1,73
m2)

1 Kerusakan ginjal dg LFG 90 Diagnosis & pengobatan, Terapi penyakit

normal penyerta, Penghambatan progresifitas,
Penurunan risiko PKV

2 Kerusakan ginjal dg 60-89 Prakiraan progresifitas

penurunan ringan LFG

3 Penurunan sedang LFG 30-59 Evaluasi&pengobatan komplikasi

4 Penurunan berat LFG 15-29 Persiapan terapi pengganti

5 Gagal ginjal < 15(atau Terapi pengganti ginjal

dialisis)
 TAHAPAN GAGAL GINJAL
Tahap I : Penurunan Cadangan Ginjal
- GFR 40-70 ml/min
- BUN dan Creatinin normal tinggi
- tidak ada manifestasi klinik
- CCT : 76-100 ml/min

Tahap II : Insufisiensi Ginjal

- GFR 20-40 ml/min
- BUN dan Creatinin naik
- Anemia ringan, polyuria, nocturia
- CCT : 26-75 ml/min
 Tahap III : Gagal Ginjal
- GFR : 10-20 ml/min
- Anemia sedang, azotemia

- Gangguan elektrolit : Na , K , dan PO4

- CCT : 6-25 ml/min

Tahap IV : ESRD (End Stage Renal Disease)

- GFR : < 10 ml/min
- Kerusakan fungsi ginjal dalam pengaturan, excretory dan hormonal
- BUN dan Creatinin
- CCT : < 5 ml/min
GANGGUAN PADA PENYAKIT GINJAL
KRONIK
Gastrointestinal
Kulit
Hematologik
Saraf dan otot
Kardiovaskuler
Endokrin
Tulang
Asam-basa dan elektrolit
SISTIM GASTROINTESTINAL

Anoreksia, nausea & vomitus terbentuknya zat-zat

toksik di usus : amonia, guanidin
Foetor uremicum : ureum di air ludah amonia
Cekukan (hiccup) : penyebab blm diketahui
Gastritis erosive, ulkus peptikum dan kolitis uremika
KULIT
Kulit pucat akibat anemia, kekuningan
akibat penimbunan urochrome
Gatal-gatal, ekskoriasi akibat toksin
uremik & penimbunan Kalsium di kulit
Ecchymosis akibat gangguan
hematologik
Urea frost akibat kristalisasi urea pd
keringat
HEMATOLOGIK

Anemia normokrom, normositer akibat eritropoetin ,

hemolisis, def Fe & as folat, perdarahan sal cerna,
fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroid
sekunder
Masa perdarahan memanjang
Gangguan fungsi lekosit : fagositosis & kemotaksis
Fungsi limfosit imunitas
SISTIM SARAF DAN OTOT

Restless leg syndrome : pegal tungkai

bawah, kaki bergerak tak terkendali
Burning feet syndrome : rasa terbakar dan
semutan di telapak kaki
Ensefalopati metabolik : lemah, tidak bisa
tidur, gangguan konsentrasi, tremor,
asteriksis, mioklonus, kejang-kejang
Miopati : kelemahan & hipotrofi otot-otot
SISTIM KARDIOVASKULER

Hipertensi : akibat penimbunan cairan

dan natrium, peninggian renin
Nyeri dada & sesak napas : akibat
perikarditis dan efusi perikardial
Gagal jantung : akibat penimbunan
cairan
Gangguan irama jantung
Edema : penimbunan cairan
SISTIM ENDOKRIN

Gangguan seksual : libido,

fertilitas dan ereksi : akibat
testosteron &
spermatogenesis. Pada wanita
gangguan haid, ovulasi &
amenorhoe
Gangguan metabolisme vit. D
GANGGUAN SISTIM LAIN

Tulang : osteodistrofi,
osteomalaesia, kalsifikasi
metastatik
Asam basa : asidosis

metabolik
Elektrolit : hipokalsemia,

hiperfosfatemia, hiperkalemia
 PATOFISIOLOGI CRF Penyakit sistemik Penyakit pada ginjal

Kerusakan nefron
Pengaktifan renin Angiostensin

Penurunan GFR

Angiostensin
Hipertrofi nefron

Vasokonstriksi Stimulasi
Kemampuan mengkonsentrasika urine
Pemb. Darah aldosterone

Polyuria
Tahanan Perifer Retensi Na & air

Kerusakan nefron

Hipertensi
Urine output , BUN

hipertrofi Ventrikel Kiri (fase oliguri, Anuria)

CHF Uremia
 PENATALAKSANAAN

1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)
3. Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler
5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
 HIPERTENSI PADA PENYAKIT GINJAL
Penyakit ginjal dapat menyebabkan naiknya tekanan darah dan
sebaliknya hipertensi jangka panjang dapat mengganggu ginjal
PATOGENESIS
A. Penyakit Glomerulus Akut
Hipertensi terjadi oleh karena adanya retensi natrium yang
menyebabkan hipervolemi

Retensi natrium terjadi akibat adanya peningkatan reabsorpsi Na di

duktus koligentes
 B. Penyakit Vaskular
Pada keadaan ini terjadi iskemi yang kemudian merangsang sistem
renin angiotensin aldosteron.
 C. Penyakit ginjal kronik
Hipertensi oleh karena hal-hal sebagai berikut :
1) retensi natrium
2) peningkatan sistem RAA akibat iskemi relatif karena kerusakan
regional
3) aktivitas saraf simpatis meningkat akibat kerusakan ginjal
4) hiperparatiroid sekunder
5) pemberian eritropoetin.
STRESS OKSIDATIF PADA PENYAKIT GAGAL GINJAL KRONIK

Stress oksidatif merupakan gangguan

keseimbangan oksidatif yang berawal dai
kombinasi peningkatan produksi dan penurunan
klierens prooksidan, serta tidak adekuatnya
mekanisme pertahanan antioksidan
 Stres oksidatif pada sistem biologis sering ditandai dengan beberapa
parameter meliputi:
(1) peningkatan formasi radikal bebas dan oksidan lainnya
(2) penurunan antioksidan
(3) ketidakseimbangan reaksi redoks pada sel
(4) kerusakan oksidatif pada komponen-komponen sel seperti lemak,
protein, dan DNA
 Senyawa yang dapat dijadikan sebagai indikator terjadinya stres
oksidatif yaitu:

(1) golongan oksidan meliputiSuperoxide anions, Hydroxyl radical,

Hydrogen peroxide,danPeroxynitrite
(2) golongan antioksidan meliputiGlutathione, Ascorbate, Alpha-
tocopherol,danTotal antioxidant capacity
(3) golongan penyeimbang antioksidan/pro-oksidan meliputiGSH/GSSH
ratio, Cysteine redox state,danThiol/disulfide state
(4) golongan produk oksidasi meliputiProtein carbonyls, Isoprostanes,
Nitrotyrosine, 8-OH-dG,danMalondialdehyde(MDA).
Radikal bebas dapat merusak sel dengan cara merusak
membran sel tersebut

Radikal bebas
Radikal bebas
berikatan secara
berikatan secara
kovalen dengan enzim
kovalen dengan
dan/atau reseptor
komponen membran
yang berada di
sel
membran sel

Radikal bebas
Radikal bebas menginisiasi
mengganggu sistem peroksidasi lipid
transport membran secara langsung
sel melalui ikatan terhadap asam lemak
kovalen polyunsaturated
dinding sel
 MALONDIALDEHID

Merupakan incian produk peroksidasi asam

lemak rantai panjang yang meningkat ketika
terjadi proses peroksidasi lipid.

Peroksida lipid selanjutnya mengalami

dekomposisi menjadi MDA
 Malondialdehid (MDA) terbentuk dari peroksidasi lipid
(lipid peroxidation) pada membran sel yaitu reaksi radikal
bebas (radikal hidroksi) dengan Poly Unsaturated Fatty
Acid (PUFA).

Reaksi tersebut terjadi secara berantai, akibat akhir dari

reaksi rantai tersebut akan terbentuk hydrogen
peroksida. Hidrogen peroksida tersebut dapat
menyebabkan dekomposisi beberapa produk aldehid
yang bersifat toksik terhadap sel dan berbeda panjang
rantainya, antara lain MDA, yang merupakan salah satu
aldehid utama yang terbentuk
 Pengukuran kadar MDA merupakan pengukuran
aktivitas radikal bebas secara tidak langsung
sebagai indikator stres oksidatif.

Pengukuran ini dilakukan dengan tes

Thiobarbituric Acid Reactive Substances (TBARS
test)
 Peningkatan MDA dapat dijumpai pada keadaan gagal
ginjal kronik yang mengalami keadaan stress oksidatif
yang dieksaserbasi oleh hemodialisis.

Dikatakan bahwa sel darah sebenarnya memiliki jalur

proteksi yang lengkap terhadap kemungkinan trauma
oksidatif, baik pada darah sendiri maupun pada sistem
intravaskuler.

Pada keadaan gagal ginjal kronik, dimana sel darah

sangat sedikit diproduksi, maka mekanisme pertahanan
terhadap keadaan ini tidak terpenuhi.