TRAUMA

CRANEOENCEFLICO
Ytel Garcilazo Reyes R1MI
Temario

Definicin
Antecedentes Histricos
Epidemiologa
Fisiopatologa
Trminos importantes
Clasificacin
Escalas de severidad clnica
Escalas de severidad por Neuroimagen
Tratamiento
Conclusiones
Bibliografa
DEFINICIN
 Lesin fsica o deterioro funcional
del contenido craneal secundario a
un intercambio repentino de energa
mecnica.
ANTECEDENTES
HISTRICOS
ANTECEDENTES
HISTRICOS
Crneos trepanados en el Neoltico

Trepanacin retirada de secciones de huesos del

crneo trepanon trypanon (perforador)

Rawlings CE, Rossitch E. the history of trephination in Africa with a discussion of its
current status
ANTECEDENTES
HISTRICOS
Evidencia ms antigua de trauma papiro
de Edwin Smith
 ANTECEDENTES
HISTRICOS
Griegos Hipcrates, Sobre las heridas
de la cabeza. (460 a 380 a. C.)
Herfilo de Calcedonia, padre de la
anatomia , estudi el cerebro y sus
meninges.
Celsus : Primera descripcin del
hematoma epidural.

urotrauma y Neurointensivismo, Andres Rubiano, Distribuna Editorial, Bogota, 20

ANTECEDENTES
HISTRICOS

Galeno (129-210) describi las

fracturas deprimidas y su manejo.
Lesiones medulares.
ANTECEDENTES
HISTRICOS
Arabia: Razez
Razes fue el primero en utilizar el
trmino contusin y aconsejaba la
ciruga para las heridas penetrantes del
craneo y levantar las frcturas
deprimidas.
ANTECEDENTES
HISTRICOS
Europa:
Guido Lanfranchini- TCE en soldados
ANTECEDENTES
HISTRICOS
Victor Horsley (1857-
1916)

Hipotetiz que las trepanaciones se

llevaban a cabo para tratar la
epilepsia focal secundaria en las
fraturas conminutas y hundimientos
que compriman la corteza motora
primaria
 ANTECEDENTES
HISTRICOS
1 Bryan Jennett, Escala de coma
de Glasgow.

9
7
4
The Glasgow Coma Scale a brief review Past, present, future. Acta neurol.
EPIDEMIOLOGA
 El TCE es la primera causa de muerte en
EUA en personas entre 1 y 45 aos.

Constituye la principal causa de

incapacidad severa y muerte en
pacientes en los aos ms productivos
de su vida
En el 2000, el impacto econmico del
TCE en los Estados Unidos se estim
de $9.2 billones en costos mdicos y
$51.2 en prdidas productivas
 La incidencia total en EUA fue de 538.2
por 100,000 habitantes

0 a 4 aos

15 a 24 aos

> de 65 aos
 De los
pacientes que
sufren TCE
solo 78% son 19% requeire
3% son TCE
atendidos en hospitalizaci
fatales
el n
departamento
de
emergencias
 Incidencia mayor en hombres

2a1

Entre menos estatus socioeconmico,

mayor riesgo de TCE

Las cadas son el primer factor de riesgo

para TCE
 EPIDEMIOLOGA EN MXICO
En Mxico, el TCE es la cuarta causa de muerte
(2000)*
En este ao por Accidente automovilstico:
Estado de Mxico
Jalisco
Distrito Federal
Campeche fue el estado que menos defunciones
35 567 defunciones,
mortalidad de 38.8 por 100 mil habitantes.
3:1 Hombres:mujeres
15 a 45 aos
ASPECTOS CLNICOS Y EPIDEMIOLGICOS DEL TRAUMA CRANEO ENCEFLICO EN MXICO.
Epidemiologa. Nmero 26 Volumen 25 Semana 26 Del 22 al 28 de junio de 2008
Temario

Definicin
Antecedentes Histricos
Epidemiologa
Trminos importantes
Fisiopatologa
Clasificacin
Escalas de severidad clnica
Escalas de severidad por Neuroimagen
Tratamiento
Conclusiones
Bibliografa
 Intercambio de
energa sbito
Conmoci que produce un
n efecto
neurolgico
funcional
transitorio y
reversible
Trauma directo
del tejido cerebral
Contusin sin interrupcin de
su estructura
Conmocin cerebral
Reversible
Transitorio
Los signos clnicos caractersticos son la
abolicin inmediata del conocimiento.
Supresin de los reflejos (con cada al
suelo si el sujeto est de pie) periodo
breve de taquicardia
 Despus de un perodo variable
el paciente empieza a moverse
abre los ojos pero no ve.
No se forman memorias durante

este periodo el paciente incluso

entabla conversaciones que
despus no recordar.
La duracin del perodo amnsico en
particular antergrado es el ndice
ms digno de confianza de la
gravedad de la lesin
FISIOPATOGENIA
Med. Intensivav.33n.1Madridene.-feb.2009. PUESTA AL DA EN MEDICINA INTENSIVA: NEUROINTENSIVISMO. Fisiopatologa
LESIN PRIMARIA
Dao directo
causado por la
transferencia de
energa de un objeto
al crneo
contusin cortical
laceracin cerebral
fractura de crneo,
lesin axonal
contusin del tallo
desgarro Venoso
.
LESIN SECUNDARIA
Se desarrolla posterior al dao
Hematoma epidural o subdural
edema cerebral
hipoxia y/o hipoperfusin cerebral
elevacin de neurocitotoxinas y radicales
libres,
neuroinfeccin
Hipertensin Intracraneana
Clasificacin de Trauma de Crneo
Primaria Secundaria
Lesiones de la Piel Cabelluda Hipoxia
Fractura de la Base del Crneo Isquemia
Contusiones Edema
Hematomas Intracraneales Elevacin de la presin
intracraneana
Lesin Axonal Difusa Meningitis
Lesin Vascular Difusa Absceso
Lesin de Nervios Craneanos
Lesin de Tallo Hipofisiario
LESIN TERCIARIA
Expresin tarda de los daos
progresivos o no ocasionados por la
lesin primaria y secundaria

Necrosis

Apoptosi
s
 FISIOPATOLOGA DEL TCE
hipoxia isquemia

incremento ADP y lactato

Calcio intracelular

aumento Glutamato
incremento k+
Na+ intracelular radicales libres
extracelular
leucotrienos

despolarizacin lesin de membrana

edema
neuronal dao isqumico
FISIOPATOLOGA DEL TCE
Isquemia e hipoxia

Descenso de FSC y sustratos Fallo en la sntesis

protica,
Disminucin de ATP Radicales libres de
oxgeno
incremento ADP y lactato
Disrupcin de
membranas
incremento de calcio intracelular Muerte celular

liberacin activacin enzimas

neurotransmisores
fosfolipasas, proteasas

catecolaminas ciclooxigenasas
glutamato
gaba y opioides lliberacion de AG

ac araquidnico, TX
PG2 leucotrienos y prostaciclinas
Temario

Definicin
Antecedentes Histricos
Epidemiologa
Fisiopatologa
Trminos importantes
Clasificacin
Escalas de severidad clnica
Escalas de severidad por Neuroimagen
Tratamiento
Conclusiones
Bibliografa
CLASIFICACIN
Escalas de severidad clnica
Escalas de severidad por imagen
CLASIFICACIN

Severidad
a cnica o por
imagen

b Localizacin

Mecanis
c mo
 POR MECANISMO

TRAUMA ABIERTO TRAUMA CERRADO

TRAUMA ABIERTO
Heridas pequeas?
El debridamiento
agresivo y retiro de
cuerpos extraos
no ha demostrado
ser efectivo
previniendo
infeccin
Antibiticos
profilcticos?
POR MECANISMO

Lesiones por
Lesiones por
golpe
contragolpe
Desgarros y
contusiones
extensas en el
lado opuesto al
sitio de impacto
Mecanismos de dao cerebral
Contacto Aceleracin/Desaceleracin
Lesiones de la piel cabelludaDesgarro de venas puente,
hematomas subdurales
secundarios
Fractura de crneo con o sin Lesin Axonal Difusa
un hematoma asociado Lesiones Tisulares
Hematomas Asociados
Contusiones Superficiales y Lesin vascular difusa
Laceraciones asociadas a
hematomas intracraneales
CLASIFICACIN

Severida
a d clnica
o por imagen

b Localizacin

Mecanism
c o
Clasificacin de
Becker
Grado I Prdida del Estado de Alerta Transitoria
A la Exploracin Fsica: Paciente Orientado,
Conciente, Exploracin Neurolgica normal
Cefalea, Nausea, Vmito.
Grado II Disminucin del estado de alerta
Obedece Comandos Simples
Dficit Neurolgico Localizado
Grado III Mayor Disminucin del estado de alerta que
Grado II
Incapaz de Obedecer Comandos
Palabras inapropiadas
Respuesta nociceptiva
Grado IV Muerte Cerebral
Escalas de severidad
Escala de Glasgow

moderad
Leve Severo
o
13 a 15 9 a 12 <8
LEVE
GLASGOW 14 O
GLASGOW DE 15 +

PRDIDA DEL ALERTA < 5 MINUTOS

ALTERACIN MENTAL O MEMORIA.

CONDUCTA: TC INICIAL, DE SER

NORMAL ALTA CON INSTRUCCIONES.

Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6th ed, 2006

Pacientes que conservan la
conciencia o que la recuperan con
prontitud
Lesin craneoenceflica menor
Dos situaciones
Consulta por neurologa???
Radiografas ????
 Diversos fenmenos clnicos extraos y preocupantes:

Desmayos tardos sncope vasodepresor

hemorragia epidural

Somnolencia cefalea y confusin nios

Paraplejia traumtica, ceguera y fenmenos

migraosos:
Sobre la bveda craneal: piernas dbiles y adormecidas
Sobre regin occipital ceguera temporal
Hemiplejia retrasada- adolescentes , diseccin de
cartida interna o hematoma epidural o subdural tardo
 Moderad
Leve o Severo
13 a 15 9 a 12 <8
MODERADO
GLASGOW DE 9 A 12
O PRDIDA DEL ALERTA IGUAL O MAYOR
A 5 MINUTOS
DEFITIC NEUROLGICO FOCAL

CONDUCTA: TC INICIAL URGENTE. DE NO

SER NORMAL VALORACION POR NCX E
INGRESO HOSPITALARIO

Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6th ed, 2006

SEVERO Y CRTICO
SEVEROGLASGOW DE 5 -8

CRTICOGLASGOW DE 3 - 4

Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6th ed, 2006

Cambios patolgicos relacionados
con lesiones graves

Hemorragi
as Lesiones

menngeas hipxicas

intracerebral
Isqumicas
es
 Los efectos de contusiones, desgarros,
hemorragias tumefacciones localizadas,
necrosis de sustancia blanca o
herniacin son la causa de muchas
defunciones en las 12 a 72 horas
posteriores al trauma
Sndromes de herniacin
 Pacientes que se encuentran comatosos
desde el momento del trauma

Tres subgrupos clnicos

Coma de
manera
Grados
Lesin variables de
permanente,
estuporoso o
recuperacin
incompatible con signos
reduccin
profunda de
con la vida neurolgicos
residuales
sus
capacidades
cerebrales.
Lesin incompatible con la
vida
Pupilas dilatadas y fijas
Ausencia de movimientos oculares
Ausencia de reflejo corneal
Ausencia de reflejo tusgeno
Respiracin con estertores extremidades
flcidas
Insuficiencia respiratoria
 Una vez que la respiracin se detiene y el EEG
se vuelve isoelctrico, el estado es: muerte
cerebral

En la TAC sin contraste se ven hemorragias

pequeas lineales o redondas, consecuencia de
las fuerzas de rotacin que actan en la porcin
superior del tallo cerebral y cuerpo calloso
 CT (izq) y MRI (der) dao axonal difuso.
Mltiples reas hemorrgicas en materia blanca
En la RM contusin en el lbulo temporal
.
 Pacientes que se encuentran comatosos
desde el momento del trauma

Tres subgrupos clnicos

Coma de
Grados variables manera
de recuperacin permanente,
Lesin
estuporoso o
incompatible con signos reduccin
con la vida neurolgicos profunda de sus
residuales capacidades
cerebrales.
Grados variables de recuperacin con signos
neurolgicos residuales

En este grupo la recuperacin del

conocimiento inicia unas horas despus
aunque puede ocurrir una recada durante el
primer da o entre el primero y el segundo
Esto a resultado de edema de tejido enceflico
contuso, hematoma subdural o hemorragia
Una vez que el paciente mejora hasta el punto
de ser capaz de conversar muestra lentitud de
pensamiento y tiene asociaciones mentales se
le refiere como demencia traumtica
 Pacientes que se encuentran comatosos
desde el momento del trauma

Tres subgrupos clnicos

Coma de manera
Grados
variables de permanente,
Lesin estuporoso o reduccin
recuperacin
incompatible
con signos profunda de sus
con la vida
neurolgicos
residuales capacidades
cerebrales.
Coma de manera permanente, estuporoso o reduccin
profunda de sus capacidades cerebrales.

Es un grupo muy pequeo de pacientes en los

que los signos vitales se normalizan pero nunca
recuperan la conciencia.
Si son jvenes pueden salir del coma a cabo de
6 a 12 semanas
La tasa de mortalidad se acerca al 20%
La mayor parte de las defunciones ocurre
durante las primeras 12 a 24 horas
La mortalidad de los que sobreviven 24 horas
cae a 7a 8% despus de 48 horas
CLASIFICACIN

Severidad
a cnica o por
imagen
Localizaci
b n
Mecanism
c o
POR LOCALIZACIN
FRACTURAS DE BASE DE CRNEO
La lesin de los nervios craneales es muy comn

Difciles de detectar en radiografas simples

La fractura del peasco del temporal suele

deformar el conducto auditivo externo o
desgarrar la membrana timpnica con fuga de
LCE y en otros casos puede acumularse sangre
por detrs de la membrana timpnica intacta y
transformar su color
Tomografa de Crneo Simple: Se observa fractura de escama
de occipital y trazo de fractura sobre clivus .

Israel Gamio Epidemiologa y Clasificacin de la lesiones cerebrales en trauma de

SIGNO DE BATTLE OJOS DE MAPACHE

Si se extiende ms hacia atrs, el La fractura de la parte anterior

tejido que est por detrs del odo y de la base de crneo puede
sobre la apfisis mastoides se abulta hacer que se fugue sangre hacia
y cambia de color los tejidos periorbitarios
 Olfatorio, facial y auditivo.
CLASIFICACIN

Severidad cnica
a o por
imagen
b Localizacin

Mecanism
c o
ESCALAS POR NEUROIMAGEN

Fractura de crneo
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia intraparenquimatosa
Hemorragia intraventricular
Contusin cerebral
Dao axonal focal o difuso con edema cerebral
CATEGORIZACION TOMGRAFICA

Seis grados de lesin.

La estadificacin de Marshall describe

la relacin entre los hallazgos en TC , la
mortalidad y la probabilidad de
desarrollar hipertensin endocraneana.

Trauma severo

J Neurotrauma 9:287-92,1992
Escala de Rotterdam
Es ms reciente
Trata de superar las limitaciones de la
escala de Marshall
Resultados prometedores
 Cisternas Desviacin
basales de lnea
3 veces riesco media
de elevar la Inversamente
PIC relacionado al
pronstico

La hemorragia subaracnoidea dobla la mortalidad con un

VPP de desenlace fatal en 70%
ESCALAS POR NEUROIMAGEN

Fractura de crneo
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia intraparenquimatosa
Hemorragia intraventricular
Contusin cerebral
Dao axonal focal o difuso con edema cerebral
 epidural
subdural Subarac
Tipo Frecuencia (%)
Epidural (extradural) 4
Intradural 56
Subdural 13
Subaracnoideo 3
Hematoma parenquimatoso no
15
relacionado con la superficie
cerebral
Hematoma parenquimatoso en
continuidad 25
con la superficie cerebral
Hemorragia epidural aguda
Arteria menngea media
Respiraciones profundas y luego
superficiales
Pulso lento
Incremento concomitante de la presin
arterial sistlica (efecto cushing)
La pupila puede dilatarse en el lado del
hematoma
 epidural

subdural
Subaracn
oidea
Hematoma subdural agudo y crnico

Agudo: unilateral o bilateral

Intervalo lcido breve ente el golpe en la
cabeza y el advenimiento del coma
Qu es lo ms frecuente?.
Subdural crnico la etiologa es menos
clara

anticoagulant
ancianos
es
 Confusin, lentitud de pensamiento
apata y somnolencia a veces crisis
convulsivas.
Signos focales consisten usualmente en
hemiparesia
Dilatacin de la pupila ipsilateral
10% contralateral
 epidural

Subaracnoi
subdural
dea
Hemorragia Subaracnoidea
Puede ocurrir con
disrupcin de
pequeos vasos
de la pia y
comunmente
ocurre en las
cisuras silvianas
 Hemorragia intraventricular
Es el resultado del
desgarro de las
venas
subependimarias o la
extensin de una
hemorragia
intraparenquimatosa
o subaracnoidea
Temario

Definicin
Antecedentes Histricos
Epidemiologa
Fisiopatologa
Trminos importantes
Clasificacin
Escalas de severidad clnica
Escalas de severidad por Neuroimagen
Tratamiento
Conclusiones
Bibliografa
TRATAMIENTO
EVALUACIN INICIAL

PREHOSPITALARIA
HIPOTENSIN HIPOXIA

(PAS<90 mm Hg) (PaO2 <60 mmHg)

MAS RIESGO DE POBRE PRONSTICO

30% 50%
 La sol salina se prefiere sobre la albumina
sta esta asociada con un aumento en la
mortalidad
Para el manejo de la hipotensin se
recomiendan cristaloides isotnicos
La intubacin endotraqueal se recomienda en
pacientes con Glasgow menor a 8
ALGORITMO DE SEGUIMIENTO
 ER
ATLS (Advanced Trauma Life Support)
Evaluacin inicial con la escala de Glasgow Pre
Siempre asumir que puede existir fractura Pre
espinal
Estabilizar e inmovilizar la columna cervical
Monitorizacin continua de FC, FR, T pulsoximetra
ER
Es necesario estar evaluando continuamente el
deterioro Neurolgico
Es necesario mantener la TA sistlica >90
ER
mmHg
Es necesario una adecuada oxigenacin ER
PaO2 >60 mmHg
 BH
C
TOX E
I
LA S
B
ALCO Gl
HOL
u
TP ,
TTP
 Los pacientes con TCE severo y sntomas
sugerentes de posible herniacin
secundaria a PIC aumentada deben ser
tratados urgentemente.

Elevacin de la Cabeza 30
hiperventilacin

Terapia osmtica
(manitol 1g/kg iv)

Hipotermia
TRATAMIENTO QUIRRGICO

Definido por la escala de

Glasgow y por los
hallazgos en imagen
Manejo de los diversos hematomas

SUBDUR
AL

EPIDURAL INTRAPARENQUIMATOS
SUBDURAL
Sangrado
generalmente
venoso por
ruptura de
venas puente o
senos venosos,
en el espacio
subdural
Hematoma Subdural
Prototipo paciente
En la TAC se observan como colecciones
hiperdensas, crescnticas y
extracraneales
Agudo <14 das del TCE
Presentacin clnica
37 al 80% GCS menor de 8

Intervalo lcido en el 12 a 38% no

correlaciona con la severidad

Se observan anormalidades pupilares en

30 a 50% de los pacientes
Mortalidad

Con GSC de 3 a 15 que requieren ciruga la

mortalidad va de 40 a 60%

La mortalidad entre pacientes que llegan a

coma con posterior tratamiento quirrgico
es de 57 a 68%
Indicadores de ciruga

Comorbilidad
GCS pupilas
es

TAC PIC Edad

El deterioro neurolgico conforme pasa el

tiempo tambin es un factor muy importante
que determina la decisin para operar
Parmetros por CT
Volumen
Predictores de mortalidad en pacientes
mayores
<10 mm hematoma mortalidad 10%
>30 mm hematoma mortalidad 90%
Desplazamiento de la lnea
> 20 mm existe un importante aumento en la
mortalidad
Correlacin positiva con escala de Glasgow

Bullock MD PhD, y otros, surgical managemente of acute Subdural

Hematomas. Volume 58 numbe 3 march 2006 Neurosurgery
INDICACIONES
QUIRRGICAS
Independientemente de su Glasgow

Hematoma mayor
de 10 mm

Desplazamiento de
lnea media mayor a 5
mm
Bullock MD PhD, y otros, surgical managemente of acute Subdural
Hematomas. Volume 58 numbe 3 march 2006 Neurosurgery
No
QX QX
No quirrgico
GS menor a 9

Hematoma menor
de 10 mm

Desplazamiento de
lnea media menor a 5
mm
 Tcnicas quirrgicas

Trepanacin
Craneotoma
Craniectoma
descompresiva
subtemporal
Hemicreaniectomia
larga descompresiva.
 SUBDURAL

EPIDUR INTRAPARENQUIMATO
S
AL
 Factores Pronsticos

Edad y escala de Glasgow- se realizaron

tres estudios en los que se determin que
la escala de Glasgow era un mejor predictor
que la edad
La mortalidad mas alta se encontr en
pacientes con GCS de 3 a 5 puntos
Los pacientes con GCS de 3 a 5 tuvieron en
una mortalidad de 36% comparado con una
GCS de 6 a 8 con una mortalidad del 9%

Bullock y cols. Surgical management of acute epidural hematomas. Volume

58 number 3 march 2006 Neurosurgery
 Factores Pronsticos
Pupilas
20 a 30% en pacientes sometidos a ciruga
Un estudio mostr que la midriasis ipsilateral
no se asociaba con resultados adversos y era
reversible despus de la ciruga
La midriasis bilateral sin embargo se asociaba
con ms mortalidad
La midriasis contralateral del hematoma
tambin se asocia con mas mortalidad
30% con respuestas pupilares normales
tambin tuvieron desenlaces desfavorables
Bullock y cols. Surgical management of acute epidural hematomas. Volume
58 number 3 march 2006 Neurosurgery
 Factores Pronsticos
Lesiones asociadas:
30 y 50% de los pacientes adultos
Predominantemente contusiones y
hemorragia intracerebral seguida de
hematoma subdural y edema cerebral
Es un factor desfavorable para la ciruga

Bullock y cols. Surgical management of acute epidural hematomas. Volume

58 number 3 march 2006 Neurosurgery
 SUBDURAL

INTRAPAR
EPIDURAL ENQUIMAT
OSO
LESIONES INTRAPARENQUIMATOSAS

No
Focales
focales
Hematomas
Edema
intracerebral
cerebral
es

contusiones Dao difuso

Infartos
Indicaciones quirrgicas
Ha habido varios estudios enfocados en definir
que los pacientes quienes tienen riesgo de
deterioro neurolgico son los que mejor
responderan a manejo quirrgico
Los predictores de falla en el manejo no
quirrgico incluyen
Localizacin de la lesin
Hipertensin intracraneana
Presencia de hemorragia subracnoidea
Volumen de la lesin
Eventos hipxicos
 Estudio prospectivo 85 pacientes
PIC era el predictor poderoso de
desenlace.
La TAC, edema y el Glasgow fueron otros
predictores pero se concluy que
dependa de la localizacin de la
hemorragia intracerebral.
Excepto en lesiones frontales
Bullock R, Gole J, Blake: Traumatic intracerebral hematoma Which patientes
should undergo suergical evacuation? CT scan features an ICP monitoring as a
basis for decision making. Surg Neurol 32: 181187, 1989
 Estudio retrospectivo de 202 pacientes
con hemorragia intracerebral que la
craneotoma mejoraba
significativamente los resultados.
Los factores que se tomaron en
consideracin incluyeron la escala de
Glasgow y el volumen del hematoma
mayor a 16 cm3

Bullock R, Gole, Randall Chesnut. Neurosurgeyr 58:52-25-25 2006. Surgical

Management of Traumatic Parenchymal Lesions.
 TAC: lesin ocupante de espacio mayor a
25 cm3
Quirrgico No Quirrgico
746
23% 11%
724
European Brain Injury
Consortium
45% 42%

Bullock R, Gole, Randall Chesnut. Neurosurgeyr 58:52-25-25 2006. Surgical Management of Traumatic Parenchymal
Lesions
 Solo un estudio prospectivo
La evidencia indica que la asociacin a
disfuncin neurolgica progresiva,
hipertensin intracraneana refractaria al
tratamiento medico,
signos radiolgicos de efectos de masa
POBRE PRONSTICO SI TX
CONSERVADOR
Sin embargo no existen criterios especficos
indicativos de intervencin quirrgica.
 El tratamiento estndar para lesiones
focales es craneotoma con evacuacin
de de la lesin
Las tcnicas quirrgicas son
Descompresin subtemporal de Cushing
Lobectoma temporal
Reduccin manual del lbulo temporal
Craneotoma circunferencial
Craniectoma descompresiva bifrontal

Bullock R, Gole, Randall Chesnut. Neurosurgeyr 58:52-25-25 2006. Surgical

Management of Traumatic Parenchymal Lesions.
Lesiones de fosa posterior
Raras <3% de los casos de TCE
No hay ningn estudio controlado
prospectivo: tratamiento quirrgico vs el
no quirrgico
Las guas sealan:
CT con evidencia de masa
Deterioro neurolgico
MANEJO EXPECTANTE
Con estudios de imagen seriados
en aquellos en los que existe
estabilidad neurolgica sin
evidencia por imagen de efecto
de masa
Cuid
ados
inte
nsiv
os
El principal objetivo en el manejo crtico del TCE
severo es limitar el dao cerebral secundario

otr
os

Gucosa

Manejo de la TA

Optimizacin de la oxigenacin

Mantenimiento de la PPC

Manejo de la PIC
PIC > 25 mmHg / MAP < 80 mmHg/ PPC < 60
mmHg

HIPOTENSIN MANITOL HIPOTERMIA

1 de los 5 Es efectivo
predictores para
de desenlace disminuir la Efectividad
mas PIC cuando se
poderosos Funciona mantiene
Marcador mejor sobre una T < 35
independient la PIC cuando C por mas de
e el mecanismo 48 hors
Un nico de
episodio autorregulaci
dobla la n esta
mortalidad intacto
Manitol vs
barbituricos
 PAS >90 mm Hg
PaO2 >60 mm Hg
Sol salina para la euvolemia
En el estudio SAFE se analiz un
subgrupo de pacientes y se encontr
que la terapia con albmina se asociaba
a ms mortalidad comparada con sol
salina
Manejo de desequilibrio hidroelctroltico
Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury.
Myburgh J; Cooper J; Finfer S; Bellomo R; Norton R; Bishop N; Kai Lo S; Vallance S. N
Engl J Med. 2007 Aug 30;357(9):874-84.
The SAFE Study Investigators The New england journal of medicine A Comparison of Albumin and Saline for Fluid. Resuscitation
 Inicio de terapia antitrombtica ?

Tema controversial

No terapia
antitrombti
ca
24-48 horas

Terapia
antitromboti
ca

Bratton, SL, Chestnut, RM, Ghajar, J, et al. Guidelines for the management of severe
traumatic brain injury. XII. Nutrition. J Neurotrauma 2007; 24 Suppl 1:S77.
 No se debe retrasar el aporte nutricional
en pacientes con TC

La desnutricin se asocia con mayor

mortalidad

Se deben cubrir sus requerimientos

calricos por completo al da 7
 La elevacin de la PIC se asocia con ms
mortalidad
A pesar de que la PIC es un
determinante central del manejo de
pacientes con TCE severo, no existen
estudios largos randomizados que
comparen el control de la PIC con el
tratamiento y el resultado final del
paciente.
Lundberg, N, Troupp, H, Lorin, H. Continuous recording of the ventricular-
fluid pressure in patients with severe acute traumatic brain injury. A
preliminary report. J Neurosurg 1965; 22:581.
HIPERTENSIN INTRACRANEAL

La PIC 15 mmHg en adultos

Patolgica : 20 mmHg
volumen : 1400 to 1700 mL.
Parenquim
a
80%

Sangre LCR
10% 10%
PPC= PAM - PIC
Autoregulacin
mantener perfusin tisular
prevencin del incremento de la presin de
ser transmitida a los vasos mas distales y
pequeos

Como resultado una reduccin aguda de

la TA puede producir sntomas
isqumicos
CONCLUSIONES
El TCE es tan antiguo como la humanidad

La escala de Glasgow en el paciente con TCE es de gran

pronstico y tratamiento desde que fue desarrollado, en la
actualidad y seguramente en el futuro

Existen diversas formas de clasificar el TCE tanto por

clnica, imagen, localizacin o mecanismo

Existen Guas para el manejo del TCE que enfatizan

objetivos particulares del tratamiento ya que dichos
factores tienen un alto impacto en la morbimortalidad del
paciente con trauma
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