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Hipertiroidismo

Hipertiroidismo.
Fisiologa de tiroides
Principales causas de hipertiroidismo
Enf Graves
Bocio multinodular txico
Adenoma toxico
Otros.
Manifestaciones clnicas
Laboratorio e imagen
Tratamiento
Tormenta tiroidea
Despopoulos, Color Atlas of Physiology 2003 Thieme
Despopoulos, Color Atlas of Physiology 2003 Thieme
Despopoulos, Color Atlas of Physiology 2003 Thieme
Despopoulos, Color Atlas of Physiology 2003 Thieme
Propiedad T4 T3
hormonal
Hormona total 8mcg/100ml 0.14mcg/100ml

Fraccin libre 0.02% 0.3%

Vida media srica 7 das 0.75 das

Fraccin procedente 100% 30%


de la tiroides
Fraccin hormonal 20% 70%
intracelular
Potencia metablica 0.3 1

Harrisons. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed


McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23
(2005) 669-685
Epidemiologa

0.05% - .1% de la poblacin


Ms comn en mujeres.
1% - 2% hipertiroidismo: tormenta
tiroidea.
Enfermedad de Graves: causa ms
comn.
Bocio txico nodular : ancianos

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McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23
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Hipertiroidismo:
Estado hipermetablico condicionado por:
Exceso de produccin y liberacin de
hormonas tiroideas

Tirotoxicosis:
Exceso de hormonas tiroideas en el
cuerpo.

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McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23
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H. Primario H. Secundario

Enfermedad de graves Adenoma secretor de


Bocio txico TSH
multinodular
Sndrome de
Adenoma txico
resistencia a
Metastasis funcionales hormonas tiroideas
Mutacin activadora
Tumor secretor de
de Gs (McCune
Albright) gonadotrofina
Estruma ovrico corionica
Exceso de yodo (Jod Tirotoxicosis
Basedow) gestacional

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McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23
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Tirotoxicosis sin hipertiroidismo

Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silente
Destruccin glandular: amiodarona, radiacin,
infarto, adenomas.
Tirotoxicosis facticia (ingestion de hormona tiroidea )

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McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23
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Enfermedad de Graves
Representa el 50 a 80% de las causas de
hipertiroidismo

Hipertiroidismo, oftamopata, mixedema pretibial

2% de las mujeres 10:1


20-50 aos
HLA-DR y CTLA-4
Monocigotos: 20-30%

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McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23
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Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Teoras Inmunolgicas

Predisposicin gentica
Expresin inapropiada del HLA-DR

Persistencia de linfocitos T y B autorreactivas

Clones mutantes de linfocitos B o T


Activacin de linfocitos T por estmulos policlonales
Estimulacin tiroidea por citocinas
Reduccin en el numero de clulas T supresoras

Re-exposicin de Ag por dao celular tiroideo


Reaccin cruzada epitopes ambientales y ag tiroideos

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Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Bahn RS, Gravess Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
Patogenia.
Factores ambientales
Alta ingesta de yodo
Estrs, TABAQUISMO: oftalmopata
Frecuente en el postparto

Factores inmunolgicos.
TSI: tiroides, mdula sea y ganglios linfticos
80% Ab anti TPO
15% desarrollan hipotiroidismo

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Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Autoinmunidad:
TG, TPO TSH-R

Oftamolpata
Estimulacin tiroidea
y bocio
Dermatopata
Tirotoxicosis

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Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Bahn RS, Gravess Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
Enfermedad de Graves

Santino GI, Fux-Otta C, N Engl J Med 360;24 Junio 2009


Oftalmopatia.
Factores involucrados

Marcador Thy-1
TGF-
PPAR-
IL-16. IL-1
Citocina RANTES
TNF

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Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Bahn RS, Gravess Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
Oftalmopatia por Graves.

10% Tirotoxicosis sin Graves


Exoftalmo
Proptosis: crecimiento de musc extraocular
hiperactividad simptica de musc elevador del
prpado
Quemosis, hiperemia conjuntival, lceras corneales.
Diplopia: fibrosis muscular
Ceguera

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Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Bahn RS, Gravess Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
HIPERACTIVIDAD SIMPTICA

Retraccin palpebral
Apertura palpebral ancha
Ptosis
Expresin de susto o
admiracin
Parpadeo infrecuente
Ausencia de arrugas en
frente al mirar arriba

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Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Bahn RS, Gravess Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
Cambios de la orbita
Diplopia

Incapacidad para mantener ojos en convergencia


Limitacin de movimientos oculares especialmente
hacia arriba
Visin borrosa por deficiencia en la acomodacin

Edema del contenido de la rbita y los


prpados
Quemosis, hiperemia y ulceracin corneal
Ojos irritados y dolor ocular
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Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
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Escala de valoracion cambios orbita

0- No signs or symptoms
1- Only signs (lid retraction) no symptoms
2- Soft tissue involvement (perorbital edema)
3- Proptosis (>2mm)
4- Extraocular muscle involvement (diplopia)
5- Corneal involvement
6- Sight loss

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Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Bahn RS, Gravess Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
Bahn RS, Gravess Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
OFTALMOPATA
Tratamiento

Glucocoticoides:
prednisona 40-80
mg/da + ciclosporina.
Metilprednisolona: 1
gr/da x 1 sem
Descompresin orbital

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Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Bahn RS, Gravess Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
BOCIO TXICO MULTINODULAR ENFERMEDAD DE
PLUMMERS

Epidemiologia.
12% de los adultos
Mas frecuente en mujeres
La prevalencia aumenta con la edad
Ocurren en regiones con dficit de yodo

Patogenia.
Respuesta hiperplasica a factores de crecimiento y
citocinas
Mutaciones gnicas
4 a 17% albergan carcinomas
Autonoma funcional
La exposicion a yodo o medios de contraste puede
exacerbar la crisis
Harrisons. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed
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AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 459
ADENOMA TXICO

Epidemiologia.
reas deficientes de yodo
Mas comn en mujeres

Patognesis
Ndulo de funcionamiento autnomo
Mutacin somtica: del gen Gs
TSH-R: activacin constitutiva de Adenilato ciclasa
La tirotoxicosis suele ser leve.

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AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 459
Tiroiditis
Tiroiditis De Hashimoto
Infiltracin linfoctica
crnica

90% Ab anti TPO.


20-50% Ab anti Tg.
Causa ms frecuente
de hipotiroidismo y
bocio sin def de
yodo.
Hashi tirotoxicosis.
Harrisons. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed
McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685
AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 459
Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348:26 junio 2003
TIROIDITIS DE TIROIDITIS POST-PARTO
QUERVAIN

Inflamacin dolorosa 6 semanas a 6


Antecedente de IRAS meses post-parto
viral Incidencia 5%-10%
Malestar, faringitis,, Seguida
fatiga, fiebre. hipotiroidismo y
50% tirotoxicosis eutiroidismo al ao.
transitoria 70% recurrencia.

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Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348:26 junio 2003
TIROIDITIS INFECCIOSA TIROIDITIS POR
AMIODARONA

Bacterias
20%: hipotiroidismo en
Hongos, regiones sin def. de yodo,
micobacterias o antecedente de
parsitos. autoinmunidad
Fiebre, disfagia y
disfona 23%:hipertiroidismo
>deficiencia de yodo

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Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348:26 junio 2003
Tiroiditis por Tiroiditis por amiodarona
amiodarona
Tipo II: Tiroiditis
Tipo I: aumento en la destructiva: liberacin de
sntesis y liberacin de HT preformadas
HT, inducuda por yodo
(jod Basedow). Hipovascularidad
Pacientes con bocio Elevacin IL-6?
multinnodular.
Comportamiento
Hipervascularidad
similar a demas
Tratamiento: tiroiditis.
Antitiroideos, litio ,
TX: corticosteriodes
percolato de K

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AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 459
Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348:26 junio 2003
Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348:26 junio 2003
Hipertiroidismo Apatico

Ancianos
Depresin, bocio pequeo,
aletargamiento, sin cambios
oculares, debilidad
muscular, prdida de peso.
Fibrilacin auricular,
miopata, empeoramiento
de enfermedad
cardiovascular
T4 periodicamente?

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AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 459
Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348:26 junio 2003
Manifestaciones clnicas del hipertiroidismo

La severidad de los signos y sintomas esta


relacionado con:

La duracion de la enfermedad,
La magnitud del exceso de hormona
La edad del paciente
Hallazgos en tiroides.

Graves, tiroiditis: bocio difuso


Ndulo palpable
Soplo: aumento de flujo sanguneo:
patognomnico
Disfagia, masa en cuello
Adenopatas supraclaviculares
Paralisis de cuerdas vocales: cncer

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Inspeccin general.

Estado hipermetablico.
Aumento actividad - adrenrgica.
Fatiga, nerviosismo, ansiedad.
Perdida excesiva de peso: 15% menos de
peso habitual.
Intolerancia al calor y sudoracin excesiva.

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Cardiovascular

Epstein FH, Thyroid Hormone and the cardiovascular system N engl J Med 344;7
febrero 2001.
Epstein FH, Thyroid Hormone and the cardiovascular system N engl J Med 344;7
febrero 2001.
hipertiroidismo???
Cardiovascular
Palpitaciones, Arritmias. Precordio hiperdinmico
Disnea, ortopnea
Angina: aumento demanda de O2 o espasmo coronario.
90% taquicardia en reposo

Presin de pulso elevada (50-80mmHg)


Soplo sistlico: alto gasto, prolapso vlvula mitral
10% arritmias auriculares
Principalmente >50 aos.

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Pulmonar Gastrointestinal

Disnea: debilidad Disfagia: debilidad de


muscular, falla cardiaca msculos faringe y EES.
de alto gasto, Transito intestinal rpido.
compresin traqueal Diarrea y esteatorrea
Incremento de demandas Nausea y vmito.
de O2
Taquipnea
Disminucin de CV, VRE
y distensibilidad
pulmonar

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Reproductivo
Anovulacin
Oligomenorrea, amenorrea
Infertilidad
Osteoporosis
Hombres:
Hiperestrogenismo:
Ginecomastia (83%), angiomas araa, disminucin libido

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Neuromuscular.
Disminucin de masa y fuerza muscular

Atrofia muscular (tenar e hipotenar)


Debilidad muscular: dificultad respiratoria
50% miopata: debilidad proximal

Osteopenia,:osteitis fibrosa aumento en actividad


osteoclstica.

Hipercalcemia (20%) hipercalciuria


Crecimiento seo linear acelerado y cierre de epfisis

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Parlisis hipokalmica peridica (Asiticos)

Se presenta en sujetos jvenes de 20 a 40 aos.


Es espordica.
Existe parlisis aguda recurrente con recuperacin al 100%.
Las extremidades estn ms afectadas que el tronco.
Los ataques son precipitados por una dieta alta en
carbohidratos
o ejercicio.
Datos clnicos de hipertiroidismo.
Hipokalemia.
Equilibrio cido-base normal.

Harrisons. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed


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Neurolgicas.

Alteraciones cognitivas y del comportamiento

Perdida de la memoria y dficit de atencin


Labilidad emocional
Cansancio, fatiga crnica
Intranquilidad, ataques de ansiedad

Insomnio, sueos vvidos, pesadillas


Raro: alucinaciones y psicosis
Temblor fino
Disminucin del umbral epilptico

Harrisons. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed


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Neurolgicas.

Encefalopata tirtxica aguda (raro)


Neuropata por compresin en mixedema
pretibial
Miopata
Hemiparesia

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PIEL
Piel
Caliente suave
Pelo fino, quebradizo,
alopecia difusa (40%)
Eritema palmar
Prurito, urticaria
Hiperpigmentacin (ACTH)
Mixedema pretibial:
infiltracin drmica de
mucopolisacridos
Hiperhidrosis
Signo de Plummers:
onicolisis
7% Graves: vitiligo

Harrisons. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed


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Diagnostico por laboratorio.

Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008


Harrisons. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed
Diagnostico por imagen.

Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008


Captacin de yodo radiactivo.

Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008


TRATAMIENTO

Medicamentos
anti tiroideos

Yodo radioactivo

Ciruga

Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352;29, marzo 2205


ANTITIROIDEOS

30-40% remisin despus de 18-24 meses.


Reduccin de niveles de Ab
PFT (T4): 3-4 semanas
AC Warfarina: FA
- bloqueadores:
Propranolol:20-40 mg /6-8 hrs.

Harrisons. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed


McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685
Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Bahn RS, Gravess Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
Tratamiento

Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008


Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352;29, marzo 2205
Efectos adversos de los antitiroideos

Menores Mayores.

Reacciones piel 4-6% Poliartritis 1-2%


Artralgias 1-5% Vasculitis ANCA
Gastrointestinales 1-5% Agranulocitosis 0.1-0.5%
Sialoadenitis (raro) Otros trastornos
Alt del gusto hematolgicos
Hepatitis 0.1-0.2%
Colestsis
Hipoprotrombinemia
Hipoglicemia
pancreatitis
Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352;29, marzo 2205
YODO RADIOACTIVO

Riesgo de crisis 2 dosis 6 meses despus


tirotoxicosis: tx anti tiroideo Riesgo hipotiroidismo: 10-
por 1 mes 20% 1 ao, despus 5% al
Exacerba oftalmopata de ao
Graves *fumadores: PFT anual
glucocorticoides CI: embarazo y lactancia
(prednisona 40 mg/da)
Ablacin/eutiroidismo?: la
mayora hipotiroidismo: 5-
10 aos
Hipertiroidismo: 2-3 meses

Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352;29, marzo 2205


CIRUGA: tiroidectoma subtotal

Jvenes, bocio grande


Complicaciones:
Hemorragia
Dao nervio larngeo recurrente
Hipoparatiroidismo
Hipocalcemia transitoria:25%

Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352;29, marzo 2205


TRATAMIENTO EN EMBARAZO
Antitiroideos y bloqueadores
MMI: asociado a malformaciones congnitas (aplasia
cutis, atresia de coanas)
PTU: menos secrecin en leche materna
bloqueadores: retardo en crecimiento intrauterino,
trabajo de p. prolongado, bradicardia neonatal,
hipotensin, hipoglicemia, hiperbilirrubinemia.

Ciruga: 2 trimestre

Harrisons. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed


McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685
Brent GA, Graves Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008
Bahn RS, Gravess Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010
TORMENTA TIROIDEA

Mortalidad del 20%-50% Vmito y diarrea


Hiperpirexia, diaforesis Abdomen agudo
Taquicardia sinusal (obstruccin intestinal)
(>140/min), fibrilacin Infeccin o sepsis
auricular, CHF Hiperglicemia
Alteracin mentales Leucocitosis
(agitacin, labilidad Hipercalcemia
emocional,, corea, delirium,
DHL, AST, ALT, BT:
convulsiones, coma):
encefalopata metablica disfuncin heptica
Cortisol aumentado por
estrs

McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685


Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009
Precipitantes
Infeccion (mas comn)
Ciruga (Tiroidea o no)
Terapia con 131I
Medios de contrste yodado
Ingesta de grandes cantidades de yodo
Suspencin de medicamentos
antitiroideos
Tratamiento con amiodarona
Ingestin de cantidades excesivas de
hormonas tiroideas exogenas
Cetoacidosis diabtica
Toxemia del embarazo
Parto o estado postparto
Estrs emocional severo
Mania (Crisis maniaca aguda)
TEP, EVC, IAM
Trauma agudo (No necesariamente
severo)
Palpacin vigorosa de la glandula tiroides

McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685


Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009
DIAGNSTICO
NO DEBE RETRASARSE EL MANEJO PARA OBTENCION DE
PFT.

TSH suprimida T3 elevada, T4 nl: 2-5%


Hiperbilirrubinemia, anemia microctica, PFH alteradas,
trombocitopenia, hipocolesterolemia

McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685


Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009
Disminuir la produccin y secrecin
tiroidea
Propiltiouracilo ID:600-1000mg. 200-250mg/4 hrs
Metimazol 20 mg/4hrs
Litio: inhibe liberacin de H preformadas: 300 mg/6 hrs
(1mEq/lt)

Preparaciones yodadas (Wolff Chaikoff)

Solucin de lugol (30 gotas diarias en 3 o 4 dosis divididas)


o una solucin de yoduro de potasio 8 gotas cada 6 horas.
1 hora despus de las tionamidas
Agentes contrastados radiogrficos lipid-soluble como
ipodato de sodio o acido iopanoico
Dosis inicial de 2g IV seguidos de 1g IV diario .

McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685


Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009
Inhibicin de la accion periferica de
hormonas tiroideas
Propanolol

80-120mg cada 6 horas puede usar IV u oral.


Para IV dar un bolo de 0.5-1mg en 10 minutos con
monitoreo cardiaco seguido de 1-3mg iv en 10 min
cada varias horas.

En altas dosis inhibe conversin de T4 a T3,


Esmolol se usan de forma continua en infusin iv con
bolo inicial de 0.25-0.5mg/kg en 10 min seguido de
una infusin iv de 0.05-0.1 mg/kg/min.

McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685


Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009
Reversion de los trastornos sistemicos
Hiperpirexia (paracetamol)
NO ASA (incrementa niveles libres de HT)

Restitucin de liquido con sol salina isotnica

Tratar la arritmia que se presente.


(adenosina o marcapasos)
FA (anti coagulacin )

Puede manifestarse como insuficiencia adrenal


Glucocorticoides :
Hidrocortisona 300mg iv dosis inicial
100mg cada 8 por varios dias
. Las dosis altas de glucocorticoides inhiben la liberacin de
hormonas tiroideas de la glndula y la conversin de t4 en t3.

McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685


Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009
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