HEMATOLOGIA

ENARM
 Cifras normales de hemoglobina y hematocrito
al nivel del mar (Wintrobe)

Hemoglobina Hematocrito

Recin nacido
19.5 5.0 54 10

Mujeres
14.0 2.0 42 5

Hombres 16.0 2.0 47 7

FACTORES DE LA COAGULACION
SANGUINEA
QUIMICA CLINICA Y ELECTROLITOS
GLUCOSA
70- 105

UREA
10- 50

ACIDO URICO
2.5- 7.7

NITROGENO UREICO
6- 20

CREATININA SERICA
0.5- 1.2

COLESTEROL
120- 200

TRIGLICERIDOS
10- 160

HDL
40- 90

LDL
0 120

VLDL
0- 50

ALBUMINA
3.5- 5.5

SODIO
135- 145

POTASIO
4- 5.3

CLORO
98- 106
PFH Y ENZIMAS CARDIACAS
BILIRRUBINA TOTAL Depuracion de creatinina en 24
0 1.5
hrs
BILIRRUBINA INDIRECTA
0 1.50 Proteinuria normal en 24 hrs
BILIRRUBINA DIRECTA
0 0.5

AST/TGO
6 38

ALT/TGP
0 35

DHL
100 190

GGT
7 50

CPK
0 226

FOSFATASA ALCALINA
36 141
 PRUEBA DE COOMBS
LA PRUEBA DE COOMBS DIRECTA
Se utiliza para detectar ANTICUERPOS QUE YA SE HAN FIJADO
A LA SUPERFICIE DE LOS GLBULOS ROJOS. Muchas
enfermedades y frmacos (quinidina, metildopa y procainamida)
pueden llevar a la produccin de estos anticuerpos. Estos
anticuerpos algunas veces destruyen los glbulos rojos y causan
anemia. Esta prueba algunas veces se lleva a cabo para
diagnosticar la causa de anemia o ictericia.

LA PRUEBA DE COOMBS INDIRECTA

Busca ANTICUERPOS CIRCULANTES LIBRES contra una serie
de glbulos rojos estandarizados. Esta prueba indirecta slo se
usa rara vez para diagnosticar una afeccin mdica y, con ms
frecuencia, se utiliza para determinar si una persona podra tener
o no una reaccin a una transfusin de sangre.
Frmula Leucocitaria Normal
(%)
Eosinfilos 1-3
Basfilos 0-1
Baciliformes 0-4
Neutrfilos 60-70
Linfocitos 20-45
Monocitos 3-7
Nmero de leucocitos 5.000-10000 x mm3
 Alteraciones del n de leucocitos

1.- Leucocitosis Aumento del n de leucocitos.

Infecciones bacterianas pigenas.
Inflamaciones.
Cnceres.
Quemaduras.
Infarto al miocardio.

2.- Leucopenias Reduccin del n de leucocitos.

Aplasia medular.
Enfermedades virales.
Tuberculosis.
Fiebre tifoidea.
SIDA
Hepatitis.
Por drogas, como el fenilbutazona (antiinflamatorio).
 Alteraciones en los Eosinfilos

3.-Eosinofilia Aumento de eosinfilos.

Infecciones parasitarias.
Reacciones Alrgicas.
Triquinosis (parasitosis tisular).
Drogas.

4.-Eosinopenia Disminucin de eosinfilos.

Infecciones bacterianas.
Infecciones virales.
Stress traumtico, fsico, emotivo.
Tratamiento con Adrenalina, ACTH, Insulina e Histamina.
Alteracin de Basfilos y Monocitos

5.-Basofilia Aumento de basfilos.

Leucemia.
Sinusitis crnica.
Coexiste con eosinofilia en alergias.

6.-Monocitosis Aumento de monocitos.

TBC caseosa.
Leucemias.
Infecciones virales y protozoarias.
Alteraciones en el N de linfocitos

7.-Linfocitosis Aumento de linfocitos, por:

Enfermedades virales, como: varicela, mononucleosis infecciosa,
parotiditis, hepatitis, TBC.
Inflamacin.

Hay de 2 tipos: Relativa y Absoluta.

8.-Linfopenia Disminucin de linfocitos, por:

Anemias aplsicas.
Terapias esteroidales.
Quimioterpias.
Inmudeficiencias (SIDA).

Hay de 2 tipos: Congnitas y Adquiridas.

Alteraciones en el N de Neutrfilos

9.-Neutrofilia Aumento de neutrfilos.

Infecciones Bacterianas Agudas.
Comienzo de infecciones virales.
Quemaduras.
Drogas (prednisona 40 mg).

10.-Neutropenia Disminucin de neutrfilos.

Pueden darse por menor produccin o maduracin, por
mayor destruccin o secuestro.
Anemia perniciosa o aplstica.
 Alteracin en el N de Plaquetas
11.-Trombocitopenia Disminucin de plaquetas.
Defectos de produccin de megacariocitos.
Destruccin aumentada.
Alteraciones en la distribucin.
Metstasis de cncer.
Drogas.
Autoinmunidad.

12.-Trombocitosis Aumento de plaquetas.

Anemia por dficit de fierro.
Sndrome Nefrtico.
Generalmente son reactivas
1. Que es la talasemia?
R = Disminucin en la SNTESIS DE GLOBINA ALFA Y BETA con una disminucin
consiguiente de hemoglobina.

2. Cuales son los componentes de la hemoglobina del adulto?

R = HEMOGLOBINA A 98%, denominndose la misma alfa2 y beta2 localizados en el
CROMOSOMA 16 del gen que codifica PARA LA GLOBULINA ALFA y en el
CROMOSOMA 11 PARA LA GLOBULINA BETA.

3. Que caracteriza a la Hb F?
R = X2 Y2 del 1-2% de la Hb del adulto

4. Que alteracin hematolgica causa la B talasemia?

R = Aumenta la Hb A2 y F

5. Que mecanismo causa hemolisis intravascular e intramedular en las B

talasemias?
R = Ausencia o DIMINUCIN DE LA HB B con AUMENTO DE HB ALFA conduciendo a
DEFORMIDADES OSEAS, osteopenias y FRACTURAS.

6. Cuantas cadenas de globina se requieren para comenzar a producir

sintomatologa?
R = 4 normalmente, 4-2 asintomtico, 1 cadena da como resultado Hb H sintomtico
7. Que resultados clnicos ocasiona la Hb H?
R = ANEMIA HEMOLTICA CRNICA, palidez y ESPLENOMEGALIA

8. Que caractersticas clnicas tienen los lactantes con B talasemia?

R = > 6 meses, ANEMIA GRAVE, disminucin del crecimiento, DEFORMIDADES OSEAS
(estructura facial anormal, fracturas). HEPATOESPLENOMEGALIA E ICTERICIA.

9. Que enfermedad y que caracteriza a un paciente cuando ha sido poli

transfundido?
R = HEMOSIDEROSIS; ICC; cirrosis y endocrinopatas.

10. Que datos de laboratorio encuentras en la alfa talasemia?

R = HEMATOCRITO 28-40 %, VCM < 60-75 fl, frotis de sangre perifrico muestra
microcitosis, hipocroma y ACANTOSIS.

11. Cuales son los parmetros de laboratorio de la Hb H?

R = ANEMIA HEMOLITICA, Hto 22-32%, VCM < 55-70, poiquilocitosis, microsomia, >
RETIS.

12. Cuales son los parmetros de laboratorio en la B TALASEMIA MENOR?

R = ANEMIA LEVE, Hto 28-40%, VCM 55-70, hipocroma- microcitosis- clulas en diana,
moteado basofilo, leve incremento HbA y HbF.
13. Cuales son los datos de laboratorio de la B TALASEMIA MAYOR?
R = ANEMIA HEMOLTICA INTENSA, HTO <10%, poiquilocitosis, hipocroma,
micrositosis, clulas en diana, moteado basofilo, eritrocitos nucleados, Hb
escasa o ausente, Hb F aumentada.

14. Cual es el manejo de los pacientes con alfa y beta talasemia

menor?
R = NO requiere manejo.

15. Cual es el manejo para pacientes con Hb H?

R = Acido flico, EVITANDO HIERRO medicinal y SULFONAMIDAS.

16. Tratamiento para pacientes con talasemias graves?

R = Transfusin regular + acido flico

17. Cuale es el manejo de la talasemia mayor?

R = TRANSPLANTE HALOGENICO de M.O.

18. Cual es la fisiopatologa de la ANEMIA SIDEROBLASTICA?

R = DISMINUCION DE LA SNTESIS de Hb por incapacidad de incorporar
GRUPO HEM A LA PROTOPORFIRINA para formar la Hb.
19. Donde se acumula el hierro en la anemia sideroblastica?
R = MITOCONDRIA

20. Que hallazgos se obtienen con la tincin de la M.O. en la AS?

R = SIDEROBLASTOS ANORMALES, clulas con deposito de hierro

21. Cual es la etiologa de la AS?

R = Mielodisplasia, ALCOHOLISMO CRNICO E INTOXICACIN POR PLOMO

22. Que caracteriza al frotis de sangre perifrica en la AS?

R = Poblacin dismorfica de eritrocitos, UNA NORMAL Y LA OTRA HIPOCROMICA

23. Como se logra el diagnostico de la AS y que vitamina se adhiere al

manejo?
R = Biopsia de M.O. con HIPERPLASIA ERITROIDE notable y AUMENTO DE LAS
RESERVAS DE HIERRO y sideroblastos sin respuesta a la eritropoyetina. Se debe
implementar VITAMINA B6 o PIRIDOXINA.

24. Que reacciones importantes son realizadas por medio de la vit B12 y
como se absorbe en el organismo?
R = COMO METILCOBALAMINA, es cofactor para la conversin de homocisteina en
metionina y COMO ADENOSILCOBALAMINA para la conversin de METIL MALONIL
CoA en SUCCINIL CoA. TODA LA VITAMINA PROVIENE DE LA DIETA. Se enlaza con el
factor intrnseco y el complejo vitamina B12 y FI se ABSORBEN EN EL ILEON
25. Cual es la etiologa del dficit de vitamina B12?
R = VEGETARIANOS ESTRICTOS, RESECCIN DEL LEON TERMINAL, DISMINUCIN
DE LA PRODUCCIN DE FI (anemia perniciosa y gastrectoma), DISMINUCIN DE
ABSORCIN DE FI (reseccin o enfermedad de Chron.)

26. Cuales son los signos y sntomas de dficit de Vit B12?

R = ANEMIA MEGALOBLASTICA, Hto 10-15%, GLOSITIS, anorexia, diarrea,
PARESTESIAS Y DEMENCIA.

27. Cuales son los datos de disminucin de Vit B12 en el FSP?

R = ANISOSITOSIS y poiquilositosis; MACROVALOCITO CARACTERSTICO
PATOGNOMNICO, pancitopenia, MORFOLOGA DE M.O. HIPERCELULAR.

28. Cual es el tratamiento de la anemia perniciosa?

R = VIT B12

29. Cuales son las acciones mas sobresalientes del mecanismo de accin del
acido folnico?
R = Tetrahidrofolato como forma reducida, conversin de homocisteina en metionina,
conversin de desoximidilato en timidilato una etapa importante de la SNTESIS
DE DNA.

30. Cual es la etiologa de la APLASIA ERITROIDE PURA?

VITAMINA B12
ANEMIA HEMOLITICA
 SIGNOS Y SNTOMAS ASOCIADOS CON
PANCITOPENIA

Sndrome Sndrome
Sndrome Febril
Anmico Purprico

Palidez Hipertermia Petequias

Disnea Calofros Equmosis
Lipotimia Sudoracin Hematuria
Palpitaciones Mialgias Epistaxis
Astenia Artralgias Gingivorragia
Adinamia Metrorragia
31. Que frmacos pueden provocar aplasia eritroide?
R = Fenitoina y CLORAMFENICOL

32. Cuales son los signos de la aplasia pura de la serie roja?

R = El nico signo es la ANEMIA NORMOCROMICA GRAVE. Morfologa normal,
sin afeccin medular o lnea mieloide. Solo hay DISMINUCIN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES.

33. Cual es el tratamiento para la displasia eritroide pura?

R = Inmunoglobulina, inmunodepresores como CICLOSPORINA o tacrolimus.

34. Que caracteriza a la ESFEROCITOSIS HEREDITARIA?

R= AD . Es un TRASTORNO DE LA MEMBRANA ERITROCITARIA que origina

anemia hemoltica crnica..

35. Cuales son los datos fsicos de la esferocitosis?

R = ESPLENOMEGALIA E ICTERICIA

36. Cual es tratamiento medico y quirrgico de la esferocitosis

hereditaria?
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
DE PANCITOPENIA

Anemia
Megaloblstica
Anemia Aplsica
Leucemia Aguda
 Anemia
Anemiahemoltica
hemoltica

Adquirida
Adquirida Hereditaria
Hereditaria

Inmune
Inmune No-Inmune
No-Inmune 1.1. Esferocitosis
Esferocitosis
2.2. Drepanocitosis
Drepanocitosis
3.3. Talasemia
Talasemia
4.4. Deficiencia
Deficienciade
deglucosa
glucosa
6-Fosfato
6-Fosfatodeshidrogenasa
deshidrogenasa

Coombs
Coombsdirecto
directo
 INTERPRETACIN DE LA CUENTA DE
RETICULOCITOS
HEMOGLOBINA

HEMATOCRITO N N
# DE GLBULOS
ROJOS

RETICULOCITOS N N
No hay
Recuperacin
Anemia respuesta de
CONCLUSIN Normal por
hemoltica la mdula
tratamiento
sea
PURPURA TROMBOCITOPNICA POR ANTICUERPOS
Glbulos rojos
Hemoglobina
N o
Hematocrito
Otros estudios
V.G.M.
H.G.M. N Aspirado de
C.M.H.G.
Mdula sea:
Reticulocitos No
NORMAL.
Leucocitos N o
Diferencial
Frotis N
 ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Glbulos rojos
Hemoglobina
Hematocrito Otros estudios
V.G.M.
H.G.M. Bilirrubina
C.M.H.G. N indirecta:
Reticulocitos ligeramente
Leucocitos N o Ligeramente COOMBS
Frotis Microesferocitos DIRECTO :
No NEGATIVO.
 LEUCEMIA GRANULOCTICA
Glbulos rojos
Hemoglobina
N o ligeramente
Hematocrito Otros estudios
V.G.M.
Aspirado de mdula
H.G.M. N sea:
C.M.H.G.
HIPERPLASIA
Reticulocitos N GRANULOCTICA
Leucocitos
Mieloblstos,Promielocitos, mielocitos,
Diferencial metamielocitos, bandas, segmentados,
eosinfilos, basfilos.
No
37. Que caracteriza a la HEMOGLOBINURIA PAROXSTICA NOCTURNA?
R = Trastorno adquirido de las clulas madre que causa susceptibilidad anormal de la
MEMBRANA ERITROCITARIA A LISIS POR EL COMPLEMENTO CD55 Y CD59
durante las noches debido a ACIDURIA NOCTURNA.

38. Cual es la etiologa de la HPN?

R = Defecto del GEN para CLASE A FOSFATIDILINOSITOL (PICA) que origina defecto
del ancla del glucosil-fosfatidilinositol (GPI) para las protenas de la membrana
celular.

39. Anteriormente se utilizaba la prueba de HEMOLISIS CON SACAROSA para

dx de HPN. Ahora que prueba se utiliza?
R = CITOMETRIA de flujo con DISMINUCIN DE CD59

40. Cuales son los signos y sntomas de HPN?

R = ORINA COLOR CAF-ROJIZO EN LA PRIMERA ORINA DE LA MAANA, hemosiderina
en orina por hemolisis.

41. Cuale es el tx de la HPN?

R = Hierro, prednisona y TMO

42. Que caracteriza al dficit de la GLUCOSA-6 FOSFATO DESHIDROGENASA?

R = Dficit enzimtico hereditario LIGADO AL X que ORIGINA ANEMIA HEMOLTICA
EPISDICA por debilidad de los hemates vs oxidacin.
43. De que patologa son caractersticos los CUERPOS DE HEINZ?
R = Dficit de GLUCOSA 6PDH

44. Cual es la fisiopatologa de la disminucin de la G6PDH?

R = La generacin de Glutation protege a la Hb vs la desnaturalizacin. G6PDH >
NADPH > Glutation reductasa > Glutation reducido > Destoxificacion del perxido
de hidrogeno

45. Que efecto tiene el Glutation reducido?

R = Oxidacin y desnaturalizacin Hb > formacin de precipitados > Cuerpos de Heinz
> dao a la membrana >Retiro de clulas en el bazo

46. Cuales son los signos y sntomas de la disminucin de G6PDH?

R = Puede causar ANEMIA HEMOLTICA por exposicin a quinidina, dapsona,
NITROFURANTOINA y SULFONAMIDAS.

47. Que caracteriza a la ANEMIA DE CLULAS FALCIFORMES y

cuales son los aminiacidos que se ven intercambiados ?
R = Trastorno AR con Hb anormal que causa ANEMIA HEMOLTICA CRNICA causando
HEMOGLOBINA S por el INTERCAMBIO DE VALINA X GLUTAMINA.

48. De que patologa son patognomnicos los cuerpos de HOWELL-JOLLY?

R = Anemia de clulas falciformes
49. Cuales son los signos y sntomas de la ACF?
R = Inicia en el PRIMER AO DE VIDA con ANEMIA CRNICA. La anemia hemoltica
crnica causa ictericia, CCL, esplenomegalia, INFARTO DEL BAZO, EPISODIOS
DOLOROSOS AGUDOS POR VASOCLUSION EN TORAX Y HUESOS LARGOS,
EVC. A la exploracin fsica con apariencia enferma, ICTERICIA,
HEPATOESPLENOMEGALIA, cardiomegalia, ULCERAS QUE NO CICATRIZAN en
parte baja de las piernas.

50. Cuales son los datos de laboratorio de ACF?

R = Hto 20-30%, RETICULOCITOSIS, CUERPOS DE HOWELL-JOLLY por hiperesplenismo,
AUMENTO DE LA BI, leucos > 12-15,000

51. Cual es el tratamiento de la ACF?

1) ACIDO FLICO, TRANSFUSIONES EN CRISIS APLASICAS.
2) Para las crisis dolorosas por vasoclusion agudo puede tratarse con EXANGUINEO-
TRANSFUSION.
3) La HIDROXIUREA DISMINUYE las CRISIS DOLOROSAS. TMO.

52. A que se refiere el termino RASGO FALCIFORME?

R = Genotipo con Hb AS clnicamente asintomtico que PRESENTAN EPISODIOS DOLOROSOS
CON EJERCICIO EXTENUANTE O CON LAS ALTURAS.

53. Cual es el cambio en aminocidos que ocurre en la ACF?

R= VALINA X GLUTAMINA

55. Cuales son las manifestaciones renales del rasgo falciforme?

R = Defecto tubular renal con HEMATURIA MACROSCPICA

56. Como se dx el rasgo falciforme?

R = Por electroforesis de Hb y NO REQUIERE TRATAMIENTO

57. Como se manifiesta la talasemia falciforme?

R = CRISIS DOLOROSAS. Aumento de la Hb A2 QUE NO ESTA EN
LA ACF. Mejor pronostico

58. Cuales son los signos y sntomas de la T Hb C?

R = ANEMIA HEMOLTICA LEVE, esplenomegalia, ictericia, BAZO
PALPABLE, CLULAS EN DIANA, y se dx por electroforesis

59. Cual es la etiologa de la ANEMIA HEMOLTICA AUTOINMUNE?

R = Ac IgG vs eritrocito + complemento. Es ideopatico

60. A que se refiere el sndrome de Evans en la AHA?

R = Ac vs plaquetas CAUSANDO TROMBOCITOPENIA
 CASO CLINICO
A 32-year-old man with sickle cell anemia is
seen for routine follow-up. He feels well at
the present time, but in the past he has had
many sickle cell crises, which have resulted in
kidney injury. Which of the following renal
abnormalities is most likely to be seen in him?

(A) inability to acidify the urine

(B) granular casts
(C) inability to concentrate the urine
(D) pyuria
(E) salt-losing state
(C) In sickle cell anemia, the kidney is
characterized
by an inability to concentrate the
urine because of functional tubule defects that
occur as a result of ischemic injury. Papillary
necrosis may also occur in patients with
homozygous sickle cell disease or sickle cell
trait during a sickle crisis. Some patients can
develop glomerular injury (focal and segmental
glomerular sclerosis) after many years
from the anemia-induced hyperfiltration that
occurs. (Kasper, pp. 17091710)
61. Cual es el manejo de la AHA?
1) PREDNISONA 1-2 mg/hg/24 hr,
2) ESPLENECTOMA, transfusiones.
3) REFRACTARIOS a la esplenectoma y prednisona se usan inmunodepresores
con RITUXIMAB Y DANAZOL

62. En que consiste la ENFERMEDAD POR CRIOAGLUTININAS?

R = En una anemia hemoltica por IgM vs Ag I eritrocitario reaccionando solo a T
< 37 C por lo tanto al dejar complemento C3b sobre eritrocito es eliminado por
las clulas de Kupffer. Es idioptico.

63. Cual es el cc de la enfermedad por crioaglutininas?

R = COLOR MOTEADO o ENTUMECIMIENTO de los dedos de MANOS Y PIES

64. Como dx la EPC?

R = COOMBS DIRECTO +. Prueba de crioaglutininas + . Portaobjetos en hielo +

65. Que caracteriza a la anemia hemoltica MICROANGIOHEPATICA EN EL

FSP?
R = Eritrocitos fragmentados en FSP

66. Cual es la etiologa de la ANEMIA APLASICA?

67. Cual es el manejo de la anemia aplasica?
1) Forma leve: TRANSFUSIN de eritrocitos y plaquetas.
2) < 50 es de eleccin TMO.
3) >50 inmunosupresin con inmunoglobulina ANTITIMOCITO +CICLOSPORINA + ESTEROIDES.

68. Cual es el dato de laboratorio caracterstico de la POLICITEMIA VERA?

R = AUMENTO DE LA CELULARIDAD Y DEL HEMATOCRITO, acompaado de leucocitosis y
trombocitosis SIN ERITROPOYETINA.

69. Cual es el cc de la PV?

4) PRURITO DESPUS DEL BAO TIBIO; cefalea, PLETORA YUGULAR, INJURGITACION DE
VENAS RETINIANAS,
5) HEPATOMEGALIA 40% Y ESPLENOMEGALIA EN EL 75%
6) Cefalea, mareos, acufenos y VISIN BORROSA
7) EPISTAXIS por dilatacin de los vasos sanguneos

70. Cual es la complicacin mas frecuente de la PV?

R = Trombosis

71. Cuales son los datos de laboratorio indicativos de PV y los hallazgos en la biopsia de
MO?
8) HTO > 60% con aumento de la estirpe mieloide
9) MO HIPERCELULAR

72. Cual es el manejo de la PV?

10)FLEBOTOMIA SEMANAL PARA CITOREDUCCION de 250-500 ml
73. A que se refiere el termino POLICITEMIA ESPURIA?
R = AUMENTO DEL HTO por aumento de la concentracin del VOLUMEN PLASMTICO
NO POR EL > DE LA MASA ERITROCITARIA

74. Cual es el cc de la TROMBOSIS ESENCIAL?

R = PRURITO, mareo, dolor de cabeza , EPISTAXIS y entumecimiento de palmas y
plantas.

75. Cuales son los datos de laboratorio de la trombosis esencial ?

1) PLAQUETAS >1, 000,000
2) FSP CON > DE PLAQUETAS GRANDES
3) MO CON > DE MEGACARIOCITOS
4) GEN FILADELFIA AUSENTE que descarta leucemia mieloide crnica

76. Que otras enfermedades pueden causar > plaquetario sin ser TE?
R = AR, CUCI e infeccin crnica

77. Cual es el manejo de la TE?

R = HIDROXIUREA y ASA hasta reducir a < 500, 000

78. Que es la MIELOFIBROSIS?

5) Trastorno mieloproliferativo caracterizado por FIBROSIS DE LA MO, esplenomegalia
y cuadro leuco eritroblastico en FSP con POIQUILOCITOS EN LAGRIMA.
6) HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR
79. Cual es la etiologa de la mielofibrosis?
R = Se desarrolla en respuesta a un > EN LA SECRECIN DE FACTOR DE CRECIMIENTO
DERIVADO DE LAS PLAQUETAS

80. Cual es el cc de la mielofibrosis?

1) Fatiga, distensin abdominal por esplenomegalia, DOLOR OSEO PRINCIPALMENTE
RETROESTERNAL, hepatomegalia.
2) Hemorragias por secuestro de plaquetas
3) HIPERTENSIN PORTAL Y VARICES ESOFGICAS POR HEMATOPOYESIS HEPTICA

81. Cuales son los datos de laboratorio y puncin obtenidos en la mielofibrosis?

4) Anemia
5) POIQUILOCITOS EN LAGRIMA,
FSP con formas inmaduras mieloides y
PLAQUETAS GIGANTES desgranuladas
6) PUNCIN SECA por aumento de fibras reticulares

82. Cual es la triada clsica de la mielofibrosis?

7) POIQUILOCITOS EN LAGRIMA
8) SANGRE LEUCO-ERITROBLASTICA
9) PLAQUETAS GIGANTES
10) Supervivencia de 3-5

83. Cual es el manejo de la mielofibrosis?

R = Transfusiones continuas, TETOSTERONA. TMO + TALIDOMIDA

84. Cuando se considera LEUCEMIA segn la OMS?

85. Que es y cuales son los factores de riesgo la LAM?
R = Es una enfermedad maligna originada en las CLULAS PRECURSORAS DE LA MO, los factores de riesgo
que la desencadenan son 1) antecedente de enfermedad hematolgica, 2) enfermedad congnita (Sx
Down, anemia de Fanconi y neurofibromatosis)

86. Que es la LEUCEMIA MIELOGENA CRNICA?

R = Se caracteriza por SOBREPRODUCCIN DE CLULAS MIELOIDES (principalmente LEUCOCITOS),
presenta EL CROMOSOMA FILADELFIA (translocacion de los brazos 9 y 22) BCR/ABL que produce
TIROSINA CINASA.

87. Cual es el cc en general de las leucemias?

1) Relacionado con las citopenias: fiebre, tos, disuria, celulitis, neumona e infiltraciones perirectales
2) Relacionadas con la infiltracin: HEPATOESPENOMEGALIA E HIPERTROFIA GINGIVAL

88. Cual es el cc de la LMC?

3) Fase crnica: ESPLENOMEGALIA LEVE, leucocitosis, fatiga, FIEBRE Y PRDIDA DE PESO.
4) Fase blstica: Aumento de numero de blastos en sangre perifrica, MO y piel
5) Fase acelerada: Esta es una combinacin de la fase crnica + blstica
6) Leucostasis: VISION BORROSA, insuficiencia respiratoria, ALTERACIN DEL ESTADO MENTAL.

89.Cuales son los datos de laboratorio de la LMC?

7) AUMENTO DE LEUCOCITOS > 150,000
8) ANEMIA y blastos progresivo
9) MEDULA OSEA HIPERCELULAR, con megacariocitos aumentados
10)GEN BCR/ABL presente en PCR y CROMOSOMA FILADELFIA 9:22

90. Cual es el manejo de la LMC?

11) METISILATO DE IMATIMIB que inhibe la tirosina cinasa
12) HIDROXIUREA si no tolera imatimib
91. Cual es el manejo de la LEUCOSTASIS en la LMC?
R = Urgentemente CON LEUCOFERESIS Y AGENTES MIELOSUPRESORES.

92. Que caracteriza a los SNDROMES MIELODISPLASICOS?

1) Se caracteriza por citopenia, MO HIPERCELULAR Y ANORMALIDADES MORFOLGICAS.
2) Los que no tienen excesos de blastos se le llama anemia refractaria.
3) Los sntomas son relacionados con anemia, trombocitopenia (STDB o alto).

93. Cual es el cc de los SMD?

4) Disnea, fatiga, disminucin de peso y debilidad
5) SANGRADOS por trombocitopenia, INFECCIONES por neutropenia

94. Cuales son los datos de laboratorio de los SMD?

6) Anemia normo-normo, DHL ELEVADA, retis disminuido, TROMBOCITOPENIA en un paciente de
edad avanzada.
7) MO NORMO- HIPERCELULAR

95. Cual es el manejo de eleccin en los SMD?

R = Azacitidina y TMO

96. Cuales son las bases del dx de la LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA?

8) DURACIN BREVE DE LOS SNTOMAS como fatiga, FIEBRE Y HEMORRAGIA
9) Citopenia o pancitopenia
10) BLASTOS EN SANGRE PERIFRICA
11) MIELOPEROXIDASA que no hay en la LMC (por que hay tirosina cinasa).
SX MIELOPROLIFERATIVOS
97. De que patologa son patognomnicos los BASTONES DE AUER?
R = LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

98. Cual es el tipo de leucemia mas comn en nios?

R = Leucemia linfoblstica aguda 80%

99. Cual es el tipo de leucemia mas comn en adultos?

R = Leucemia mieloide

100. Cual es el manejo de la leucemia promielocitica aguda?

R = Antraciclica + acido trans-retinoico

101. Que es la LLA?

R = Neoplasia maligna ORIGINADA EN LA MO, pero TAMBIN PUEDE
ORIGINARSE EN SITIOS EXTRAMEDULARES como mediastino y ganglios
linfticos COMPORTNDOSE COMO TUMORES SLIDOS.

102. Cual es el manejo de la LLA?

R = QUIMIOTERAPIA con daunorrubicina, vincristina, prednisona y
aspraginasa
LEUCEMIA AGUDA
LINFOBLASTICA
LAL
103. Cuales son las bases para el dx de LLC?
R = Es una malignidad ORIGINADA EN LOS LINFOCITOS B, en la cual
cursan asintomticos, CON INFILTRACIN DE LB EN LOS RGANOS

104. Cual es el cc de LLC?

R = Fatiga, LINFADENOPATIA Y HEPATO-ESPLENOMEGALIA

105. Cual es el hallazgo de laboratorio de la LLC?

1)LINFOCITOSIS AISLADA > 5000
2) MARCADOR CD 19 EN LB Y CD 5 EN LT

106. Cual es el manejo de la LLC?

R = Clorambucil

107. Cual es la estirpe histolgica de la que proviene la LEUCEMIA DE

CLULAS VELLOSAS?
R = LINFOCITOS B

108. Cual es el cc de LCV?

R = Fatiga, ESPLENOMEGALIA o asintomtico
109. Cuales son los datos de laboratorio de LCV?
1) Pancitopenia
2) CLULAS VELLOSAS en FSP
3) M.O. INASPIRABLE PUNCIN SECA

110. Cual es el manejo de eleccin en LCV?

R = Ciadribina?

111. Que son los LINFOMAS NO HODKING?

R = Grupo heterogneo de neoplasias ORIGINADA EN LOS GANGLIOS LINFTICOS o tejidos linfoides, con
PROLIFERACIN CLONAL DE LB, LT O NK, pero la GRAN MAYORA vienen de LOS LB. Cncer de los
linfocitos linfoma de Burkit.

112. Cual es la alteracin gentica que ocurre en el Linfoma de Burkit?

R = Translocacin de los brazos largos del CROMOSOMA 8 Y 14

113. Cual es el cc del Linfoma no Hodking?

4) Bajo grado: LINFADENOPATIAS NO DOLOROSAS y de crecimiento lento
5) Grado intermedio y alto: ADENOMEGALIAS perifricas de CRECIMIENTO RPIDO
6) Sntomas B: Linfadenopatia, FIEBRE, DISMINUCIN DE PESO, DIAFORESIS NOCTURNA
7) LINFOMA DE BURKIT CON DOLOR ABDOMINAL por obstruccin SECUNDARIO A GRAN
MASA INTESTINAL

114. Cuales son los datos de laboratorio del Linfoma no Hodking?

8) MO con agregados linfoides paratrabeculares
9) Masa mediastinica en Rx
10) AUMENTO DE LA DHL
 PUNCION SECA
I. MIELOFIBROSIS
. Cual es la etiologa de la mielofibrosis?
R = Se desarrolla en respuesta a un > EN LA SECRECIN DE FACTOR DE CRECIMIENTO
DERIVADO DE LAS PLAQUETAS

. Cual es el cc de la mielofibrosis?
1) Fatiga, distensin abdominal por esplenomegalia, DOLOR OSEO PRINCIPALMENTE
RETROESTERNAL, hepatomegalia.
2) Hemorragias por secuestro de plaquetas
3) HIPERTENSIN PORTAL Y VARICES ESOFGICAS POR HEMATOPOYESIS HEPTICA

II. LEUCEMIA DE CELULAS VELLOSAS

. Cual es la estirpe histolgica de la que proviene la leucemia de clulas
vellosas?
R = LINFOCITOS B

. Cual es el cc de LCV?
R = Fatiga, ESPLENOMEGALIA o asintomtico
115. Cual es el manejo del LNH?
1) Clorambucil
2) Ciclofosfamida, vincristina y prednisona
3) Fludabarina
4) TMO alogenico

116. Cual es el hallazgo patognomnico de linfoma de Hodking?

R = RED STEMBERG CELLS (CLULA B MODIFICADA por lo general es muy grande dando la apariencia de OJOS
DE BHO con nuclolos prominentes en forma de inclusiones, la variedad mononuclear tiene un solo
ncleo y un nuclolo prominente).

117. Cual es el cc del LH?

5) Estadios clnicos de ann- arbor CON LINFADENOPATIA PERIFRICA ASINTOMTICA, EL DOLOR TRAS EL
CONSUMO DE ALCOHOL ES PATOGNOMNICO
6) Asociacin de SNTOMAS B que son FIEBRE >38 C, DIAFORESIS NOCTURNA Y PERDIDA DE PESO >60% EN <6M.
7) Los GANGLIOS aparecen mas comnmente EN REGIN CERVICAL
8) TUMORACIN EN CUELLO
9) Fiebre, disminucin de peso, diaforesis nocturna y PRURITO

118. Cuales son los datos de laboratorio del LH?

R = Por lo GENERAL ES NORMAL, en ocasiones anemia, linfopenia, neutrofilia o eosinofilia.

119. Cual es el manejo del LH?

10) QUIMIOTERAPIA de eleccin
11) RADIOTERAPIA
12) Doxorrubicina + adriamicina + bleomicina + vincristina + dacarbacina ABVD

120. Cuales son los subtipos del LNH?

13) Predominio linfocitico, con esclerosis ganglionar, celularidad mixta y con disminucin de linfocitos.
14) La ESCLEROSIS NODULAR es mas FRECUENTE EN JVENES y la CELURARIDAD MIXTA en MAYORES DE 55.
121. Que es el MIELOMA MLTIPLE?
1) Es una neoplasia de clulas plasmticas que sustituye la MO.
2) Hay DESTRUCCIN SEA con formacin de PARAPROTENAS plasmticas IgG o IgA
3) Hay HIPERVISCOCIDAD debido a paraprotenas
4) Puede provocar IRA por las paraprotenas

122. Cual es el cc del mieloma mltiple?

5) DOLOR SEO 70% que aumenta con los movimientos, principalmente en la espalda CON EVIDENCIAS DE FRACTURAS
VERTEBRALES
6) Edad > 65 , ANEMIA, dolor seo, infeccin
7) Amiloidosis manifiesta: macroglosia, neutropatia, ICC o hepatomegalia

123. Cuales son los datos de laboratorio del MM?

8) HIPERCALCEMIA, Sx anmico con ANEMIA NORMO-NORMO por efecto supresor de eritropoyetina por IL6
9) NEFRITIS intersticial con prdida DE CADENAS LIGERAS
10) Biopsia de MO con infiltracin normal o difusa

124. Cual es el manejo de mieloma mltiple?

11) Vincristina, doxorrubicina y dexametazona
12) TMO autologo
13) TALIDOMIDA + DEXAMETAZONA PARA RECADAS
14) Dx dif. Con plasmocitoma solitario que responde bien a la radioterapia que no presenta la clnica tpica del mieloma

125. Como estadificas la carga tumoral en el MM?

15) BAJA: con espiga IgG <5 gr/dl sin hipercalcemia ni IR
16) ALTA: con espiga IgG > 7 gr, Hto <25% y calcio > 12

126. Que es la MACROGLOBULINEMIA DE WALDESTROM?

R = Enfermedad MALIGNA DE LB, con hibrido de LB clula plasmtica con PARAPROTEINA IgM
 CASO CLINICO
A 74-year-old man presents with fatigue, shortness
of breath on exertion, and back and rib
pain, which is made worse with movement.
Investigations reveal he is anemic, calcium,
urea, and creatinine are elevated. X-rays reveal
multiple lytic lesions in the long bones and
ribs, and protein electrophoresis is positive for
an immunoglobulin G (IgG) paraprotein.
Which of the following is the most likely mechanism
for the renal injury?

(A) plasma cell infiltrates

(B) tubular damage by light chains
(C) glomerular injury
(D) vascular injury by light chains
(E) uric acid crystals
(B) In multiple myeloma, tubular
damage by
light chains is almost always present. The
injury
is a direct toxic effect of the light chains or
indirectly from the inflammatory response.
Infiltration by plasma cells and glomerular
injury is rare. Hypercalcemia may produce
transient
or irreversible renal damage as do amyloid
and myeloma cell infiltrates. (Kasper, p. 658)
127. Cual es el cc de la MW?
R = EDAD > 60, fatiga + anemia, HEMORRAGIA GINGIVAL y GI. Esplenomegalia

128. Cuales son los datos de lab en la MW?

1) Anemia, PARAPROTEINA IgM presente
2) MO infiltrada con linfocitos plasmticos

129. Como debe manejarse el sndrome de hiperviscocidad grave (estupor y coma) de la MW?
3) PLASMAFERESIS
4) Quimioterapia: Cladribina, fludarabina y rituximab

130. Que es la PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPTICA?

R = Es un trastorno AUTOINMUNITARIO en donde se forma un AUTOANTICUERPO IgG que SE
ENLAZA a las PLAQUETAS destruyndose en el bazo

131. Cual es el cc de la PTI?

5) Comn en LA INFANCIA debido a UNA INFECCIN VIRAL, con RESOLUCIN ESPONTANEA con
manchas color purpura en GLTEOS Y MIEMBROS INFERIORES
6) En ADULTOS no es debida a virus, el SNTOMA de presentacin es la HEMORRAGIA EN
MUCOSAS O PIEL

132. Cuales son los datos de laboratorio de la PTI?

7) TROMBOCITOPENIA <10,000
8) COAGULACION NORMAL
9) MO NORMAL
133. Cuales son las causas secundarias ms comunes de PTI?
1) Frmacos como la heparina
2) LES y LLC

134. Cual es el mecanismo por el cual la heparina causa trombocitopenia?

R = Auto anticuerpos IgG vs factor 4 plaquetario

135. Cual es el manejo de la PTI?

3) PREDNISONA 1-2 mg/kg/dia con respuesta en una semana
4) INMUNOGLOBULINA iv para aumento de plaquetas
5) ESPLENECTOMA

136. Que es la PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA?

R = Es una enfermedad caracterizada por ANEMIA HEMOLTICA MICROANGIOHEPATICA,
TROMBOCITPENIA y AUMENTO NOTABLE DE DHL SRICA (a diferencia de la PTI donde no hay
elevacin de la DHL)

137. Cual es la etiologa de la PTT?

R = Deficiencia de PROTEASA que divide al factor de VON WILLEBRAND (VIII), por lo tanto se acumula
dicho factor originando aglutinacin de plaquetas en endotelio vascular. TAMBIN LO PUEDE
DESENCADENAR EL EMBARAZO, LOS ESTRGENOS ELEVADOS Y LAS INFECCIONES.

138. Cual es el cc de la PTT?

6) PENTADA CLASICA: Anemia hemoltica microangiopatica, Trombocitopenia, Afeccin neurolgica, Falla
Renal y Fiebre. ATARF
7) Fiebre, palidez, PETEQUIAS
8) Anemia, hemorragia.
9) Sntomas neurales como HEMIPARESIA QUE DURA MINUTOS
139. Cuales son los datos de lab de la PTT?
1) ANEMIA, > RETIS, TROMBOCITOPENIA Y AUMENTO DE LA DHL
2) Biopsia de piel, musculo, MO, encas revelaran TROMBOS HIALINOS EN ARTERIOLAS.
3) FSP con eritrocitos fragmentados ESQUISTOCITOS, clulas en casco y formas triangulares
4) COOMBS (-)
5) Pruebas de COAGULACIN NORMALES (al igual que en la PTI)

140. Cual es el manejo de la PTT?

6) PLASMAFERESIS, PLASMA FRESCO CONGELADO
7) ASA + PREDNISONA + ESPLENECTOMA
8) CICLOFOSFAMIDA

141. En que consiste el SNDROME URMICO-HEMOLITICO?

R = Consiste en anemia hemoltica microangiohepatica, trombocitopenia e IR por microangiopatia (< de la FG, proteinuria y hematuria)

142. Cual es la presentacin mas comn del SUH?

9) Despus de un CUADRO DIARREICO por Shigella, Salmonella o E. coli
10) Uso de estrgenos en el puerperio
11) Teraputica con esteroides
12) TMO autologo

143. Cual es el cc del SUH?

R = Anemia, HEMORRAGIA O IR con o sin oliguria

144. Cuales son los datos de lab del SUH?

13) ANEMIA HEMOLTICA, TROMBOCITOPENIA
14) FSP con fragmentacin eritrocitaria

15)DHL ELEVADO
16) COOMBS (-)
17) Niveles de ADAMTS 13 BAJOS
18) Biopsia renal con TROMBOS HIALINOS
145. Cual es el manejo del SUH?
1) Nios: RESOLUCIN ESPONTANEA con tratamiento conservador
2) Adultos: PLASMAFERESIS en gran volumen con plasma fresco congelado

146. En que consiste la ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (VIII)?

R = Es un TRASTORNO AD por defecto del factor vWF, el cual es una protena que media la
ADICIN DE LAS PLAQUETAS AL FACTOR VIII DE LA COAGULACIN

147. Cual es el cc de Von Willebrand (VIII)?

R = Epistaxis, HEMORRAGIA GINGIVAL, menorragia. Hemorragia postmiccional o DENTALES.

148. Cual es el manejo de la enfermedad de Von Willebrand (VIII)?

3) ACETATO DE DESMOPRESINA para vWF tipo I , en el tipo II aumenta la hemorragia
4) FACTOR VIII

149. Que es la TROMBOASTENIA DE GLANZMAN?

R = Es un trastorno AR que produce hemorragias ( trastorno plaquetario). LAS PLAQUETAS NO
PUEDEN AGREGARSE por que no hay RECEPTORES (GLUCOPROTEINAS IIB Y IIIA) para
el fibringeno.

150. Cual es el cc de la tromboastenia de Glanzman?

R = Hemorragia de las mucosas (epistaxis, HEMORRAGIA GINGIVAL, menorragia) y post
operatorias.
151. Cuales son los datos de lab tromboastenia de Glanzman?
R = TIEMPOS DE SANGRADO PROLONGADOS, plaquetas con morfologa normal

152. Cual es el manejo de la tromboastenia de Glanzman?

R = TRANSFUSIN de plaquetas

153. Que es el sndrome de BERNARD-SOULTIER?

R = Es un trastorno AR que OCASIONA HEMORRAGIAS. Las PLAQUETAS NO SE
ADHIEREN por FALTA DEL RECEPTOR IIB para el factor de vWF

154. Cuales son los datos de lab de Bernard-Soultier?

R = Trombocitopenia. FSP con PLAQUETAS GRANDES. (a diferencia de la
tromboastenia de GLANZMAN donde NO HAY alteracin plaquetaria)

155. Cual es el manejo de Bernard-Soultier?

R = TRANSFUSIN plaquetaria

156. Que secreciones de las granulaciones plaquetarias ayudan a la agregacin

plaquetaria?
R = ADP, colgeno y trombina
 DEFICIT DE ADHESION
PLAQUETARIO
I. Que es la tromboastenia de GLANZMAN?
A. Es un trastorno AR que produce hemorragias
( trastorno plaquetario). LAS PLAQUETAS NO PUEDEN
AGREGARSE por que no hay RECEPTORES
(GLUCOPROTEINAS IIB Y IIIA) para el fibringeno.
B. Se maneja con desmopresina

I. Que es el sndrome de BERNARD-SOULTIER?

A. Es un trastorno AR que OCASIONA HEMORRAGIAS. Las
PLAQUETAS NO SE ADHIEREN por FALTA DEL
RECEPTOR IIB para el factor de vWF
B. Se maneja con transfusion de plaquetas
157. A que se debe la HEMOFILIA TIPO C y cual es su principal cc?
R = Dficit del FACTOR XI y se manifiesta con HEMORRAGIAS LEVES.

158. Que es la HEMOFILIA TIPO A?

AR LIGADO AL X
R = Es un trastorno hereditario con dficit del
FACTOR VIII y SOLO AFECTA A VARONES

159. Cual es el cc de la hemofilia tipo A?

R = HEMORRAGIA EN ARTICULACIONES de rodilla, tobillo, codo, msculos y
aparato GI

160. Cuales son los datos de lab en la hemofilia tipo A?

1)TPT SE PROLONGA nicamente
2) FACTOR VIII DISMINUIDO Y VWF NORMAL

161. Cual es el manejo de la hemofilia tipo A?

R = Concentrados de FACTOR VIII 4000 UI para 70 kg

162. Como puede transmitirse la enfermedad de anticuerpos vs el

factor VIII?
163. Cual es el cc de la enfermedad de anticuerpos vs el factor VIII?
R = Hemorragia grave

164. Cual es el manejo de eleccin en la enfermedad de anticuerpos

vs el factor VIII?
R = CICLOFOSFAMIDA

165. Que es la HEMOFILIA TIPO B o enfermedad de Christmas?

R = Trastorno AR LIGADO AL X con dficit de FACTOR IX en el cual

se eleva el TPT

166. Cual es el manejo de la hemofilia tipo B o enfermedad de

Christmas?
R = Concentrados de FACTOR IX 6000 para 70 kg

167. Que factores de coagulacin se ven afectados en

COAGULOPATIA POR ENFERMEDAD HEPTICA?
1) Se fabrican todos los factores de coagulacin en el hgado EXCEPTO EL
FACTOR VIII
2) Primero se ven afectados los vitamina K dependientes II, VII, IX y X y el
factor V
169. En la enfermedad heptica que factor de coagulacin se contraindica y por
que?

R = El factor 9 por que puede ocasionar CID

170. Que implica el dficit de vitamina K?

R = Dficit de sus factores dependientes 2,5,7,9 y 10

171. Cuales pueden ser la causa del dficit de vitamina K?

1) Dieta insuficiente
2) Mala absorcin
3) Administracin de antibiticos de amplio espectro que barren la flora intestinal que
produce vitamina K

172. Cuales son los datos de lab del de dficit de vitamina K?

R = AUMENTA EL TP mas que el TPT

173. Que es la COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA CID?

4) Se piensa que es el resultado de TROMBINA CIRCULANTE y DISMINUCIN de
ANTITROMBINA POR CONSUMO
5) Los efectos de la TROMBINA son dividir el FIBRINGENO A FIRBINA, AGREGACIN
PLAQUETARIA, ESTIMULAR FACTORES V Y VIII Y LIBERAR EL ACTIVADOR DE
PLASMINOGENO PARA PLASMINA

174. Cual es la etiologa de la coagulacin intravascular diseminada CID?

175. Cual es el cc de la coagulacin intravascular diseminada?
1) HEMORRAGIAS Y TROMBOSIS
2) Hemorragia +++ por puncin, heridas o espontanea
3) Trombosis + como isquemia digital o gangrena

176. Que es el SNDROME DE TROSEAU en la coagulacin intravascular diseminada?

R = Coagulacin intravascular diseminada manifiesta como TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL Y
PROFUNDA POR CNCER principalmente de manera recurrente.

176. Cuales son los datos de lab para la coagulacin intravascular diseminada?
4) HIPOFIBRINOLEMIA
5) Aumento de productos de degradacin de la fibrina, TROMBOCITOPENIA y AUMENTO DEL TP Y
TPT
6) DMERO D como producto de degradacin de la fibrina que aumenta si hay fallo heptico.

177. Cual es el manejo para la coagulacin intravascular diseminada?

7) TRATAR EL TRASTORNO SUBYACENTE
8) Heparina, S- AMINOCAPROICO (AUMENTA EL FIBRINGENO)
9) El XITO del tx consiste en que AUMENTE EL FIBRINGENO
10) CRIOPRECIPITADOS PARA FIBRINGENO

178. Como se diagnostica la disfibrinolemia?

R = Aumento del TIEMPO DE REPTILASA

179. Que medicamento se utiliza de eleccin en los estados de hipercoagubilidad?

R = WARFARINA
180. Que caracteriza al ANTICOAGULANTE LUPICO?
R = Es una inmunoglobulina IgM o IgG que PROLONGA EL TPT. Se presenta en LES y uso de
fenotiazinas

181. Cual es el cc en la enfermedad por anticoagulante lupico?

1) Bajas tasas de hemorragia
2) Trombosis y ABORTOS ESPONTNEOS RECURRENTES

182. Cuales son los datos de lab en la enfermedad por anticoagulante lupico?
3) SE PROLONGA EL TPT SIN HEMORRAGIA
4) EL TIEMPO DE VENENO DE VIVORA DE RUSSEL (VVR) ES SENSIBLE PARA
ANTICOAGULANTE LUPICO

183. Cual es el manejo para la enfermedad por anticoagulante lupico?

5) PREDNISONA elimina anticoagulante lupico
6) HEPARINA de bajo peso molecular/ Warfarina

184. Cuales son los antgenos mas relacionados con reacciones hemorrgicas
transfusionales?
7) Duffy
8) Kidd
9) Kell

185. Cual es el cc de hemolisis post-transfusionales?

10) FIEBRE, escalofros, CEFALEA, DOLOR DE ESPALDA, disnea e HIPOTENSIN
DESCRIPCION DE
PATOLOGIA
PATOLOGIA CELULA PATOGNOMONICA
ANEMIA DE CELULAS Cuerpos de Howell-Jolly:
FALCIFORMES
DEFICIT DE 6 GPDH Cuerpos de Heinz:
LINFOMA DE HODKING Reed Stemberg cells: Celula B
modificada por lo general es muy
grande dando la pariencia de ojos
de Buho con nuclolos
prominentes en forma de
inclusiones, la variedad
mononuclear tiene un solo nucleo
y un nuclolo prominente.
LEUCEMIA AGUDA Cuerpos de Auer: Son estructuras
filiformes dentro de los blastos
ANEMIA SIDEROBLASTICA Cuerpos de Papenheimer: Son
acmulos dehemosiderinaunida
a protenas. Consisten en
grnulos basfilos, con las
tinciones habituales, que adems,
 PATOLOGIA CELULA PATOGNOMONICA
INTOXICACION POR PLOMO, Punteado basofilo: Pueden ser
LEUCEMIA Y TALASEMIA. agregados ribosmicos originados
por una degeneracin vacuolar
delcitoplasmao precipitados de
cadenas globnicas libres.
Consiste en puntitos basfilos,
con las tinciones habituales, de
tamao variable y dispersos por
toda la superficie del hemate.
ANEMIA MEGALOBLASTICA Anillos de cabot: Estn formados
por restos de lamembrana
nuclearo demicrotbulos.
Consisten en una especie de hilos
basfilos, con las tinciones
habituales, que adoptan una
forma de anillo o de ocho y que
pueden ocupar toda la periferia
celular.
 PATOLOGIA
De que patologa son caractersticos los CUERPOS DE HEINZ?
R = Dficit de glucosa 6PDH

De que patologa son patognomnicos los cuerpos de HOWELL-JOLLY?

R = Anemia de clulas falciformes

De que patologa son patognomnicos los BASTONES DE AUER?

R = Leucemia mieloide aguda en la que adems la distingue la presencia de MIELOPEROXIDASA

Que es la LEUCEMIA MIELOGENA CRNICA?

R = Se caracteriza por SOBREPRODUCCIN DE CLULAS MIELOIDES (principalmente LEUCOCITOS), presenta EL
COMOSOMA FILADELFIA (translocacion de los brazos 9 y 22) BCR/ABL que produce TIROCINA
CINASA.

Que diferencia la LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA de la leucemia linfoblastica aguda?

R = Mieloperoxidasa que no se produce en la LLA

Cual es el hallazgo patognomnico de linfoma de Hodking?

R = RED STEMBERG CELLS (CLULA B MODIFICADA por lo general es muy grande dando la apariencia de ojos de
Bho con nuclolos prominentes en forma de inclusiones, la variedad mononuclear tiene un solo ncleo y un
nuclolo prominente).

Que patologa te da trombos hialinos en la biopsia?

R = PTT y SUH

Citogenetica reconocible con T (18:14) de que enfermedad es patognomnico?

R = Linfoma no Hodking
 ENF. DE HODKING
Caracterstica de la Enfermedad de Hodgkin?
Linfadenopatia indolora, Sntomas constitucionales, no se conoce su origen,
diseminacin ordenada

Cuadro clnico?
MASA INDOLORA (CUELLO), mas frecuente en varones, diseminacin
ordenada, fiebre de larga evolucin, DISMINUCIN DE PESO, PRURITO
INTENSO, sudacin nocturna, DOLOR GANGLIONAR (ALCOHOL)

Diagnostico definitivo?
Biopsia del ganglio linftico afectado, CLULAS DE REED-STENBERG, no hay
anormalidades cariotipicas

El virus Epstein Barr con que enfermedad tumoral se ha relacionado?

Enfermedad de Hodgking

En la Enfermedad de Hodgking cual es la variedad histolgica mas

frecuente?
ESCLEROSIS NODULAR
 En la Enfermedad de Hodgking cual es la variedad de mejor pronostico?
VARIEDAD LINFOCITICA

En la Enfermedad de Hodgking cual es la variedad menos frecuente?

Deplecin linfocitaria

En la Enfermedad de Hodgking que se relaciona con VIH?

DEPLECIN LINFOCITARIA

Tratamiento de la de la Enfermedad de Hodgking?

1) MOPP (mecloretamina, Vincristina, procarbacina, prednisona)
2) ABVD (adriamicina, bleomicina, Vincristina, Dacarbacina)

) Clasificacin de ann-arbor?
) Etapa 1 una sola cadena ganglionar
) Etapa 2 2 regiones ganglionares (mismo lado del diafragma)
) Etapa 3 regiones ganglionares en ambos lados del diafragma
) Etapa 4 metstasis
) (A asintomtico, B sntomas constitucionales)
ENF. HODKING
 ENF. NO HODKING
Caracterstica de la Enfermedad no Hodgking?
No tiene cl de Reed Stemberg, si hay citogentica reconocible T (8:14),
correlacin con proto-oncogen C-myc

Cuadro clnico de la E no H?
Linfadenopatia desordenada, a menudo diseminada al momento del diagnostico,
sntomas constitucionales

En que consiste el termino de ganglio de Richter?

1) Es un ganglio generalmente SUPRACLAVICULAR .
2) GANGLIO que comparte una LLC q posteriormente se convertir (EVOLUCIONARA)
en LINFOMA NO HODGKIN

) Tratamiento de los linfomas no Hodgkin?

1) 1 solo ganglio afectado: radioterapia local si esta asintomtico valorar conducta
expectante
2) Tx: clorambucilo o CVP+fludarabina, CHOP

) Tratamiento para un MALTOMA?

) Terapia para HELICOBACTER PYLORI
 LEUCEMIA AGUDA
Cncer mas frecuente en nios?
Leucemia siendo la aguda la mas frecuente (80%)

El cncer de los ganglios linfticos se llama?

Linfoma

El cncer de medula sea?

Leucemia

Caracterstica de la leucemia Linfoblastica

Aguda?
Tienen blastos (20% en MO y 90% en sangre perifrica)
y su caract. Es la capacidad de infiltrar rganos (encas,
pericardio, testculos, MO, SNC etc), 2da. Capacidad de
 Cuadro Clnico de LLA?
Por procesos de infiltracin hay: Hemorragias (petequias,
equimosis) Adenopatas, Hepato-esplenomegalias, puede llegar a
una CID

Diferencia entre LLA y la hipoplasia medular y purpura

trombocitopenica idioptica

En que puede haber trombocitopenia pero TANTO EN LA

HIPOPLASIA COMO EN LA PURPURA NUNCA habr ganglios
linfticos palpables o hepatoesplenomegalias

Caractersticas de la CID?
Tiempo de protrombina alargado, dmero D presente,
trombocitopenia.

Que tipo de leucemia mielocitica aguda tiene la

caracterstica de presentarse como una CID
La promielocitica y la monocitica aguda (habitualmente son de
 Citogeneticas desfavorables?
Monosomia 5 y 7, Cromosoma Ph t(4;11) (Encontrar Cromosoma
ph en LMA(2%) es de muy mal pronostico habitualmente se observa en
LMC (98%)

Con respecto a marcadores de superficie:

Determinacin de una Enzima desoxinucleotidil transferasa terminal..
es una LLA (95%)

Si es MIELOPEROXIDASA POSITIVA. LMA

Marcador CD19, CD10. Es una LLA de clulas B (mas frecuente)
Marcador CD2, CD5, CD7. Es una LLA de clulas T (menos frecuente)

Tratamiento de Leucemias Mielocitica Agudas?

1ra etapa: Induccin de la Remisin Daunorrubicina o Idarrubicina mas
citarabina
2da etapa: Quimioterapia intensa de repeticin mas transplante de MO
autologa

Tratamiento de la Leucemia Linfoblastica aguda?

 Leucocitosis con Desviacin a la DERECHA:
Cuando los LINFOCITOS son los que estn elevados (arriba
del 20%)

Leucocitosis con Desviacin a la IZQUIERDA:

Cuando los NEUTRFILOS estn elevados

Caracterstica Histolgicas de LMA?

Mieloperoxidasas positivas, cuerpos de AUER en citoplasma

Caractersticas Histolgicas de LLA?

Antgeno CALLA (Antgeno comn de LLA) y Acido peridico
de Shift positivo

Citogentica Favorables?
En px con LMA t(8:21), t(15:17),inv (cr16), Inv (p13; q22)
buen pronostico
 LEUCEMIA CRONICA
Caracterstica de una LLC?
1) Linfocitos mayores de 5000, linfocitos de apariencia normal (madura), con expresin
de CD19, y CD5
2) Origen: malignidad de linfocitos B (95%) inmunoincopetentes

) Cuadro clnico de una LLC?

) Se presenta en px MAYORES DE 50 AOS (90%), linfocitosis impresionante,
linfadenopatia y Hepatoesplenomegalia

) Clasificacin de la LLC (CLASIFICACION RAI)

) ETAPA O Linfocitosis mas de 5000
) ETAPA 1 Linfocitosis MAS LINFADENOPATIA (revisar al px)
) ETAPA 2 Linfocitosis MAS ORGANOMEGALIA HEPATOESPLENOMEGALIA
) ETAPA 3 Linfocitosis mas anemia
) Etapa 4 Linfocitosis , lo anterior mas trombocitopenia (mal pronostico)

) Laboratorios de una LLC?

) LINFOCITOSIS AISLADA (mas de 5000), Leucos mayor de 20000, inmunogenotipo:
CD19 (LLC de Celulas B), CD5 (LLC de Celulas T)
 Tratamiento de LLC con sintomatologa?
CLORAMBUCILO alternativa fludarabina en px jvenes

Caracterstica de LMC?
1) Leucocitosis, Cromosoma Ph t(9:22) presentes en un
95%,
2) Leucocitosis con desviacin a la izquierda (aumento
delos neutrfilos)

) Tx de LMC?
)EL TX no es urgente Mesilato de Imatinib,
alternativa Hidroxiurea o interferon alfa

) Cuadro clnico de LMC?

)Crecimiento impresionante de bazo, mas leucocitosis
con desviacin a la izq con serie mieloide, sensibilidad
 SINDROME
PARANEOPLASICO/ AC
Frecuentemente presentan pleocitosis
linfocitaria en LCR con aumento de
protenas y de IgG. Algunos pacientes
presentan anticuerpos caractersticos en
suero y LCR que proveen una fuerte
evidencia de que el cuadro neurolgico es
paraneoplsico y que adems sugieren el
tipo de cncer asociado, por ejemplo el
anticuerpo anti-Yo se asocia con
degeneracin cerebelosa y cncer
ginecolgico, el anticuerpo anti-Hu con
encfalomielitis paraneoplsica y cncer
 MICELANEAS
En un paciente con anemia
ferropnica que esperara
encontrar en su estudio de
laboratorio?
Ferritina, ferremia y saturacin de
transferrina bajas y transferrina alta.
Por cuanto tiempo se realiza el
tratamiento de la anemia
ferropenica?
R = 6 meses
 Consejos
1. Leer diariamente y en bloques

2. Adis Partys un tiempo

3. Has ejercicio y come bien durante el estudio

4. Toma algn curso bueno si tienes la posibilidad

5. Ten Fe.
 BIBLIOGRAFIA

EXARMED
PAPADAKIS
CTO
HARRISON
AMIR
USMLE STEPS