UNICELULAR

- Propiedades inmunogenicas
PARSITOS SUPERVIVENCIA - Mecanismos efectores de
respuesta inmune
PLURICELULAR

APICOMPLEXA

- Plasmodium.
- UNICELULAR
- Toxoplasma.
- Organelas enzimas que - Cryptosporidium
facilitan su ingreso
- Cyclospora

SE AGRUPAN KINETOPLASTIDA

EXTRACELULAR Trypanosomas brucel

- Trypanosoma
INTRACELULAR Leishmaniasis spp cruzi

HELMINTOS

Nematodos Platelmintos
 PATOGENICIDAD DE LOS PARSITOS

Penetra a toda clula

TOXOPLASMA nucleada

- Hepatocitos.
CRYPTOSPORIDIUM Eritrocitos - Eritrocitos.
- Mosquitos
clulas
Diferentes clulas segn
PLASMODIUM SPP epiteliales del
el ciclo de vida intestino y
glndulas
salivales
P. MALARIE - Generan complejos inmunes. ASINTOMATICA
Y - Pueden producir
ESQUITOSOMAS glomerulonefritis y vasculitis
ENTAMOEBA ACTIVA
HISTOLTICA

Apoptosis en clulas de la
- Produce miocarditis y Ulceraciones - clon
mucosa
CHAGAS megasofago por reacciones
autoinmunes
Similar a las - Perforinas.
NTK - Granzimas
RESPUESTAS INMUNOTARIAS ESPECIFICAS ANTE LOS PARSITOS

-TCD4-TH1
INFECCIONES - TCD8
INTRACELULARES - Macrfag
os

I. POR PARASITOS Anticuerpos

EXTRACELULARES de TH2

Juegan un
papel
IgE. sealando en
EOSINOFILOS. la
MASTOCITOS eliminacin
por
helmintos
La eficacia del control Inhibicin de las
depender del tipo de Frente a infeccin por respuestas
TH2 Leishmaniasis
respuesta que aparece en inflamatorias
el organismo anfitrin. protectoras y un
desenlace desfavorable

Constituyen 2
mecanismos
TH1 Y TH2 independientes y
antagonistas

Prod. por linfocitos: NK, b,T y

IFN -y TH1CD4
Post. A la
Destruccin de activacin de los
parsitos macrfagos. TNF-cx Producido por macrfagos.

Mecanismos de destruccin dependientes de antigenos.

.Pueden replicarse dentro Excepto cuando existe

PRSITO activacin del macrfago
del macrfago y evitar su
deteccin en el S.I por las respuestas TH1
 Proteccin frente a
PRODUCCION DE INF-y protozoos Aparicin de granulomas alrededor de
intracelulares los helmintos y huevos Schistosoma
mansoni en el hgado.

Activacin de los
TH1
macrofagos
Hipertensin y
cirrosis.
Se degranulan al formar sus
grnulos intracelulares con
EOSINOFILO Molculas de IgG e IgE
la membrana plasmtica y Luz intestinal
liberan protena bsica.

Antgeno + mastocito.
Entrecruzamiento de IgE
Citosinas producidas por Receptores
IgE
Th2CD4 FC
INFECCION
Estimula liberacin de
POR Dirigen a los mastocitos histamina y sustancias
HELMINTOS frente a los antgenos del toxicas frente al parasito
parasito causante de la
Estimulacin de la produccin
infeccin.
de IgE y activacin de
macrofagos Facilita secrecin de
mucosidad y favorece su
eliminacin.
 DEFENSA INMUNITARIA CONTRA LOS PARSITOS

La mayora de los
parsitos Respuesta inmune fuerte No siempre protectora

Evita la enfermedad R.I cesa hay posibilidad

que se active la infeccin
Premunizacin o Respuesta controlada y se desarrolle
inmunidad no esterilizante inmunitaria una complicacin, ejem:
No elimina todos los encefalitis por
parsitos toxoplasmosis
- Malaria.
- Toxoplasmosis.
- Leishmaniasis

Adecuada contra un ciclo

de vida del parasito
Inmunidad
R-I
concomitante

No contra otro
 Th1 Inducido por
protozoos
Dicotomia respuesta
LT-H
Th2- Inducido por
Helmintos

INNATA

Respuesta Inmune compleja

ADAPTATIVA
EJEMPLO

PLASMODIUM SPP
- Ciclo de vida
complejo.
- R.I compleja

LEISHMANIASIS
-R.I nociva contra el hospedador.
Refuerza efecto patgeno del parasito.
(IL-10 y los LTreg agravan.)
 INMUNIDAD INNATA

FACTORES
GENETICOS Correlaciones entre haplotipos del MHC y la suceptibilidad o resistencia contra la
malaria, giardiasis y esquitosimiasis

La Piel barrera contra un sin numero de parsitos. BARRERAS

Necator americanus ingresa en estado larvario. NATURALES
Por un vector- plasmodios, tripanosomiasis y leishmaniasis.

Producen IL 5 para atraer eosinofilos que refuerzan una inflamatoria

NK
local en lugar de entrada del parasito

Mo activados por citoquinas pueden destruir tripanosomas y leishmanias, en cambio

los no activados sirven de refugio para estos parsitos. FAGOSITOSIS
- Principales lneas de defensa.
- Algunos P. desarrollan mecanismos para defenderse.
- Las formas epimastigoticas del T. cruzi son atacadas por via alterna en cambio los tripomastigotes
producen protena DAF que lo desactiva
- La leishmaniasi spp ha logrado evitar la accin del complemento MAC de la etapa final de la
COMPLEMENTO activacin. O la entomoeba histolitica que ha desarrollado mecanismos que evita ser lisada.
- Varios helmintos que producen factor h de desactivacin de varios factores del complemento
La accin cinergica de varias citoquinas TNF, IL1-IL6 van a desencadenar una
reaccin inflamatoria contra muchos parsitos
INFLAMACION

Acta de acuerdo a varios ciclos evolutivos del parasito.

Facilita la degranulacion de los mastocitos desencadenando un proceso inflamatorio al rededor del
EOSINOFILOS. parasito.
Otro que acta en la degranulacion externa que se hace directamente sobre el parasito

Las clulas del sistema inmune reconoce los diferentes parasitos por medio de los
TLR-2, TLR-4 Y TLR-9
RECEPTORES TOLL
 LT citotoxicos
Subpoblaciones de
linfocitos Defensa CITOQUINAS

Atacan parasitos

LT-H1 LT-H2
Estimulan la
produccin
INF-
Mo
generan
Induce a los
fagocitos
IL-4 IgE

Matar activan
parasitos
Defensa contra
formas extracelulare
IgE
Plasmodium y
tripanosoma
IgM Anticuerpos
OPSONINA

Fagocitocis y Fijacion de Eos a

activando el SC parasitos

degranulan

Eos
Depositan
proteina

Alteran cutcula
parasito
 PARASITOS

Mecanismos:
LOCALIZACIN EN SITIOS INMUNOPRIVILEGIADOS

Cistecerco se ubica en el cerebro donde no hay RI en ausencia de

inflamacin

VARIACIN ANTIGENA

Cambian su estructura para confundir la RI.

MIMETISMO MOLECULAR

Se defienden del SI del hospedero incorporando a su membrana

protenas propias del hospedero.
 PARASITOS Molculas Mecanismos de RI del
hospedero
BLOQUEAN
 PROMASTIGOTE AMASTIGOTE

Parasito captado:

Mo CD

Controlan la
Receptores Fc
infeccin
LRN 1
Incremente la
patogenicidad de
lagunas especies
de leishmanias.

Usa Va diferente a Evitar cadena

Entrar Mo complemento fagocitosis enzimtica
 Trypanosoma cruzi Vector
Transfusin sangunea

TcPA45
liberador policlonal de LT y B
Facilitar la adherencia del parasito a las
celulas.

parasito
Mo
Mo y clulas
liza el
musculares enzima fagosoma

NK Atacan LT CD8 Celulas

parasito invadidas
 El efecto de defensa tiene poca duracin

Cambia rpidamente la expresin de

molculas
Genera produccin de nuevo anticuerpo.
 taquizoitos
Participa:
Inmunidad innata
Inmunidad adquirida
Al ser fagocitado crea una vacuola que impide la formacin del fagosoma
Sale de las celulas infectadas gracias a la produccin de perforinas que altera la membrana
 4ta. Causa de muerte por protozoos despus de
Malaria, chagas y leishmaniasis.

Entamoeba CD59 en el epitelio

proteasas produce inactiva
histolitica intestinal

Degradan a Generan TLR 2 y 4 de los

anafilotoxinas lectina enterocitos
lisis

Produccin:
IL 5
IL 6
IFN
TNF
 + DE DOS MILLARDAS DE PERSONAS
CONVIVEN ARMNICAMENTE CON EL HOSPEDERO
GENERAN RESPUESTA TH2 CON PRODUCCIN DE CITOQUINAS

Eos, Mas, Mos, PMN

y LB