UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL

CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FRMACOS ANTIARRITMICOS

Huaman Huallparimachi Renato

Yepez Cusihuaman Jorge Luis
Gamarra Orihuela Victor Raul
Llalla Wilson junio - 2017
 INTRODUCCION
Las clulas cardiacas se despolarizan y repolarizan a fin de
formar potenciales de accin cardiacos alrededor de 70 veces
por minuto
La forma y duracin de cada potencial de accin dependen de
la actividad de los complejos protenicos
 cada latido cardiaco resulta de la conducta
electrofisiolgica
La funcin de los conductos de iones se
modifica por mutaciones o polimorfismos
hereditarios, isquemia aguda, estmulos
simpticos o cicatrices miocrdicas.
 Los antiarrtmicos disponibles suprimen arritmias por bloqueo
del flujo a travs de conductos de iones especficos o alteracin
de la funcin autnoma
La farmacoterapia antiarrtmica posee dos objetivos:
terminacin de la arritmia activa o prevencin de una arritmia
ELECTROFISIOLOGA
CARDIACA
 Potenciales de Accin Cardacos
Origen y propagacin de la excitacin en el interior del
corazn
clulas musculares

clulas de conduccin clulas contrctiles

Trabajadoras

nodo SA, los

mayora de los tejidos fascculos
auriculares y internodales
ventriculares auriculares, el nodo
AV, His y Purkinje
 Potenciales de accin rpida
El potencial de accin cardaco es el resultado de mltiples
cambios secuenciales de la permeabilidad de la membrana a
diversos iones
Las clulas musculares auriculares y ventriculares y del sistema
especializado de conduccin His-Purkinje presentan un
potencial de reposo que oscila entre 80 y 90 mV
 Potenciales de accin lenta
los nodos SA y AV presentan un potencial de reposo
comprendido entre 55 y 45 mV
A este nivel de potencial de membrana, la INa est totalmente
inactivada, por lo que la fase 0 se debe a la activacin de la ICa,
L.
La activacin de esta corriente es mucho ms lenta que la de la
Na (0,02-0,05 m/s).
 GNESIS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Automatismo normal
La frecuencia de disparo de las clulas de los nodos SA y AV
depende:

potencial diastlico
mximo nivel de potencial umbral

pendiente de la fase 4
 En condiciones fisiolgicas, los impulsos que parten del nodo
SA se transmiten al resto del miocardio y, por su mayor
frecuencia de disparo
disminuye la frecuencia de disparo del nodo SA
frecuencia de disparo de un determinado marcapasos
subsidiario supera la del nodo SA
Automatismo anormal
Aparece en cualquier clula cardaca despolarizada por encima
de 55 mV
A este nivel de potencial de membrana, la INa se encuentra
inactivada, por lo que la fase 0 se debe ICaL.
El automatismo anormal puede suprimirse con frmacos
antiarrtmicos que bloquean los receptores -adrenrgicos
(tipo II) y la ICaL (grupo IV)
 ACTIVIDAD DESENCADENADA
Se asocia a la aparicin de despolarizaciones, que aparecen
durante las fases 2 y 3 del potencial de accin
antes de que la clula se repolarice (pospotenciales
tempranos)
durante la fase 4
una vez que la clula se ha repolarizado (pospotenciales
tardos)
 Los pospotenciales tempranos se generan por la activacin de
la ICaL y se suprimen por antiarrtmicos de los grupos II y IV.
Los pospotenciales tardos aparecen cuando aumenta la
frecuencia cardaca o la concentracin de Ca2+ intracelular,
[Ca2+]i
Estos pospotenciales se suprimen por antiarrtmicos del grupo
I, IV y por maniobras vagales
 ALTERACION EN LA CONDUCCION

AUTOMATICIDAD A
BRADICARDIA

TAQUIARRITMIA AUTOMATICIDAD D

BLOQUEO
REENTRADA
 CLASIFICACIN DE VAUGHAN-WILLIAMS CLASE IV:bloqueantes
de los canales de Ca+2
tipo L
-CLASE FASE 2
I:bloqueantes de los
canales de Na+
FASE 0- CLASEIII:bloqueantesde
IA:QUINIDINA, loscanalesdeK+
PROCAINAMIDA, FASE3
-IB:LIDOCAINA-
IC:FLECAINIDA,
PROPAFENONA CLASE II:bloqueantes
de los receptores -
adrenrgicos
FASE 4
GRUPO I
PROCAINAMIDA
Subttulo
 MECANISMO DE ACCION

Bloqueador de conducto
abiertos de Na+ con una
semivida de
recuperacin de bloqueo
Prolongacin del intermedio
intervalo QRS por:
Prolonga el potencial de
accin por bloqueo de
MECANISMO DE ACCION
canales de K+ hacia
Disminuye la afuera
automaticidad y prolonga
los periodos refractarios
y retarda la conduccin
 FARMACOCINETICA N-
acetilprocain
N- amida
acetiltransfer
asa

RENAL T1/2 de 6 a
HEPATICO 10 h

T1/2 de 3 a 4 horas

ORINA
 FARMACOCINETICA N-
acetilprocain
N- amida
acetiltransfer
asa

T1/2 de 6 a
Su metabolito N-acetilpocainamida no bloquea los conductos 10 h
de sodio pero si prolonga el potencial de accin. Importante
puesto a que en el tratamiento prolongado puede generar una
prolongacin de QT

ORINA
 INDICACIONES TERAPEUTICAS
ORAL INTRA VENOSA
o Prevencin de bigeminismo digitalico oTaquicardia ventricular

o Taquicardia ventricular oExtrasstoles

o Extrasstoles oFlutter auricular

o Flutter auricular oFibrilacin auricular

o Fibrilacin auricular oArritmia de anestesia

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamen

Bloqueos cardacos

Insuficiencia cardaca

Hipotensin

Lupus eritematoso sistmico

Torsades de pointes
 EFECTOS SECUNDARIOS

Taquicardia Aplasia
Hipotensi Lupus por
Nauseas ventricular medular
n frmacos
polimorfa osea
INTERACCION
Potencia la accin de hipotensores

POSOLOGA
Adultos: va IV 100 mg administrados de forma
lenta (sin exceder 50 mg/min) y repetir cada 5
min hasta controlar la arritmia o hasta una dosis
mxima de 1 g o infusin IV de 500-600 mg
diluidos y suministrados a velocidad constante
durante 25-30 min; mantenimiento 2-6
mg/min. Si es necesario, iniciar tratamiento oral
despus de 3 a 4 h de la infusin.
LIDOCAINA
Anestsico local de mayor uso, tipo amida y antiarrtmico.
MECANISMO DE ACCION
bloquea tanto la iniciacin como la conduccin de
los impulsos nerviosos al disminuir la permeabilidad
de la membrana neuronal a los iones.
Esto estabiliza reversiblemente la membrana e
inhibe la fase de despolarizacin, lo que interrumpe
la prolongacin del potencial de accin y
consecuentemente, bloquea la conduccin
INDICACIONES
CONTRAINDICACIONES
TERAPEUTICAS

Antiarrtmico Sndrome Adam-Stokes.

Tratamiento de taquicardia y fibrilacin Disfuncin sinusal grave.

Taquicardia ventricular sin fibrilacin Bloqueo AV o intraventricular (sin

ventricular marcapasos).

Como anestsico local Sndrome Wolff-Parkinson-White.

Hipersensibilidad
EFECTOS SECUNDARIOS
INTERACCIONES
Dosis txica: 8 mg/Kg

otrastornos Neurolgicos: Inhibidores de proteasa del VIH

oTrastornos gastrointestinales: Beta bloqueantes

Trastornos Cardiovasculares amiodarona

Derivados ergticos
PROPAFENONA
Subttulo
MECANISMO DE ACCIN

Antagonista de los conductos de na+ con una

Antagonista
constante de de los conductos
tiempo de Na+
relativamente conpara
lenta una la
constante de tiempo relativamente lenta para la
recuperacinluego
recuperacin luegodedebloqueo
bloqueo

Prolonga PR y QRS

Bloqueo de los receptores beta adrenrgicos

dbiles (1 g/ml)

Tiene efecto inotrpico negativo

 inhibida por la quinidina, la
FARMACOCINETICA fluoxetina y los antidepresivos
tricclicos
T1/2 5-7 h
Es eliminado por va heptica y renal

CYP2D6 5-hidroxipropafenona
HIGADO

METABOLIZADORES
EXTENSOS
N-
NO CYP2D6
desalquilpropafenona
METABOLIZADORES
INADECUADOS
INDICACIONES TERAPEUTICAS

PRIMERA ELECCIN:
Fibrilacin auricular en PRIEMRA ELECCIN:
pacientes sin
Taquicardia auricular
enfermedad cardiaca
estructural asociada.
EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES

Enlentecimiento de la frecuencia
auricular enfermedad coronaria

Proarritmia si el QRS se vuelve mayor a

este 25% flutter auricular

Mareos y Nauseas
Shock cardiognico

Alteracin de la visin
Desequilibrio manifiesto de electrolitos

Sabor metalico
Disfuncin heptica
bradicardia sinusal severa
INTEREACCIONES
MEDICAMENTOSAS

No debe administrarse con betabloqueadores ni con

anestsicos locales, ya que puede tener un efecto aditivo de
reduccin en la frecuencia cardiaca.

Con quinidina la concentracin de PROPAFENONA

aumenta debido al bloqueo del metabolismo de sta.

Administrada concomitantemente con warfarina, la

concentracin plasmtica de esta ltima aumenta en 39%,
con el respectivo incremento de tiempo de protrombina.
GRUPO II
Antagonistas de los receptores
Adrenrgicos
Receptores Adrenrgicos
Incrementa la magnitud de la corriente de Ca
Reduce la velocidad de su desactivacin
Aumenta la magnitud de las corrientes repolarizantes de K y Cl
Aumenta la corriente del marcapasos acelerando la frecuencia sinusal
Incrementa el Ca almacenado en el retculo sarcoplsmico.
Bloqueo de los receptores Adrenrgicos
Inhiben las acciones anteriores
Son antiarrtmicos al reducir la frecuencia cardiaca y la sobrecarga de
Ca intracelular e inhibir la automaticidad mediada por
posdespolarizacion.
Incrementan el tiempo de conduccin por el nodo AV, aumentando el
intervalo PR y prolongando su refractariedad
tiles para terminar arritmias de reentrada que incluyen el nodo AV
Controlan la respuesta ventricular en la fibrilacin o aleteo auricular
 Propranolol
Frmaco prototipo de los antagonistas beta-
adrenrgicos
Interacta con los receptores 1 y 2 con igual
afinidad
No tiene actividad simpaticomimtica intrnseca
No bloquea los receptores
Propranolol
Mecanismo de Accin:
Compite con los neurotransmisores adrenrgicos en el lugar de unin a los
receptores del simptico. Bloqueando la neuroestimulacin simptica en el msculo
liso vascular y en el corazn
La consecuencia de este bloqueo es una reduccin de la frecuencia cardiaca tanto
en reposo como durante el ejercicio, as como una disminucin de la presin arterial
tanto sistlica como diastlica.
 Propranolol

Administracin por Se une a protenas

TVM: 3-5 horas
va parenteral y oral en un 90%
Farmacocintica

Metabolizado en el
Atraviesa la placenta Su excrecin es
hgado. Solo 25%
y la barrera principalmente
llega a la circulacin
hematoenceflica renal
sistmica

El principal
metabolito del Frmaco muy
Propranolol es el 4- liposoluble
hidroxipropranolol
Propranolol
Efectos Colaterales:
Gastrointestinales:
Nauseas
Vmitos
Diarreas

Sistema Nervioso Central:

Fatiga
Mareos
Depresin
Pesadillas
Alucinaciones

Cardiovasculares:
Bradicardia sinusal
Hipotensin
Bloqueo AV
Insuficiencia Cardiaca Congestiva en pacientes con disfuncin ventricular preexistente
Propranolol
Contraindicaciones:

Hipersensibilidad

Embarazo

Lactancia

Bradicardia

Bloqueo AV avanzado

Hipertiroidismo o Tirotoxicosis

Insuficiencia heptica

Asma, Enfisema, Bronquitis o en broncoespasmo

Enfermedad de Raynaud
Propranolol
Interacciones Medicamentosas:

La Amiodarona reduce el aclaramiento de Propranolol

El cido ascrbico reduce su biodisponibilidad

Fluvoxamina y Cimetidina interfieren en su metabolismo heptico

El Propranolol inhibe el metabolismo de algunas fenotiazinas como la

Clorpromazina, Mesoridazina y Tioridazina

Los Barbituricos pueden alterar el metabolismo heptico del Propranolol

Este frmaco puede aumentar la biodisponibilidad de la Warfarina

Propranolol
Indicaciones Teraputicas:
Arritmias/taquicardias supraventriculares
Arritmias/taquicardias ventriculares
Contracciones ventriculares prematuras
Taquiarritmias inducidas por digitalicos
Infarto de miocardio
Feocromocitoma
Temblor esencial
Profilaxia de la migraa
Se puede administrar por va EV para tratar arritmias letales o en pacientes anestesiados
Se usa en el tratamiento de la hipertensin y de la angina de pecho
 Atenolol
Antagonista con selectividad por 1

No posee efecto simpaticomimtico

intrnseco
No es estabilizador de la membrana
Atenolol
Mecanismo de Accin:
Compite con los neurotransmisores adrenrgicos en el lugar de unin a los
receptores del simptico.
Destaca su capacidad para antagonizar la taquicardia inducida por las catecolaminas
en los receptores cardacos, reduciendo el gasto cardaco
Inhibe de la secrecin de la renina y los centros vasomotores.
Presenta un efecto antianginoso que no es bien conocido.
Atenolol
Farmacocintica:

Administracin por va Excrecin es renal

oral

Se absorbe cerca del TVM de 6 a 7 horas

50% del frmaco

Distribucin por todo el

cuerpo (solo una Unin a protenas en un
pequea parte ingresa 6 a 16%
al SNC)
Atenolol
Efectos Colaterales:

Gastrointestinales:
Nauseas
Vmitos
Diarreas

Sistema Nervioso Central:

Pesadillas
Depresin

Cardiovasculares:
Bradicardia
Hipotensin postural
Bloqueo sinusal
Fallo cardiaco congestivo

Respiratorias:
Disnea

Hematolgicos:
 Atenolol:
Contraindicaciones:

Hipersensibilidad

Embarazo

Lactancia

Bradicardia sinusal

Bloqueo cardiaco de 2 o 3 grado

Shock cardiognico

Insuficiencia cardiaca

Pacientes que reciben tratamiento con digitlicos o diurticos

Enfermedades crnicas obstructivas de las vas respiratorias
Atenolol
Interacciones Medicamentosas:

Con Verapamilo y Bepridil puede producir bradicardia, bloqueo cardaco y aumento

de la presin diastlica final del ventrculo izquierdo

Con Amiodarona puede ocasionar una severa bradicardia y paro sinusal

Existe sinergismo de suma con la Reserpina y otros alcaloides de la rauwolfia

Con anestsicos generales se potencia el efecto hipotensor, pudiendo prolongarlo

Con Mefloquina puede ocasionar anomalas en ECG y paros cardacos

Atenolol
Indicaciones Teraputicas:
Hipertensin arterial
Cardiopata coronaria
Arritmias
Angina de pecho
Disminucin del riesgo de complicaciones cardiacas despus del infarto de
miocardio
Se puede utilizar en la enfermedad de Graves
 Esmolol
Antagonista con selectividad 1

Accin comienza de manera rpida pero dura

muy poco tiempo.
til para el control de la hipertensin aguda o
ciertas arritmias supraventriculares.
Esmolol
Mecanismo de Accin:
Compite con los neurotransmisores adrenrgicos en el lugar de unin a los
receptores del simptico
Bloquea selectivamente la estimulacin simptica mediada por los receptores 1-
adrenergicos en el corazn y el musculo liso vascular.
Posee aproximadamente 100 veces ms actividad en los receptores 1 que los 2

Propiedades antiarrtmicas:
o Aumento de la longitud del ciclo sinusal y del tiempo de recuperacin del nodo sinusal
o Desaceleracin de la conduccin a travs del nodo AV.
 Esmolol
Farmacocintica:

Excrecin por va renal

Administracin por (mayor parte) y otra por
inyeccin intravenosa las heces

Inicia su accin a los 5 TVM: 9 minutos

minutos

Se distribuye
ampliamente y Unin a protenas
rpidamente por el plasmticas en un 55%
organismo
Esmolol
Efectos Colaterales:

Gastrointestinales:
Nauseas
Vmitos

Cardiovasculares:
Hipotensin
Bradicardia sinusal severa
Bloqueo AV
Paro cardiaco fatal o no
Retrasos en la conduccin intraventricular

Disminucin de la contractibilidad cardiaca

Insuficiencia cardiaca

Sistema Nervioso Central:

Depresin respiratoria
Convulsiones
Trastornos del sueo y del estado de nimo
Fatiga
Letargo
Coma
Esmolol
Contraindicaciones:

Hipersensibilidad

Embarazo

Hipertiroidismo , tirotoxicosis

Bradicardia severa

Bloqueo AV avanzado

Shock cardiognico

Insuficiencia cardiaca congestiva (en aquellos con disfuncin ventricular izquierda severa)

Insuficiencia renal

Asma bronquial, broncoespasmo agudo, bronquitis o EPOC

Esmolol
Interacciones Medicamentosas:

El Esmolol puede potenciar los efectos supresores de Diltiazem y Verapamilo sobre

la conduccin AV

Con Morfina se aumenta la concentracin en sangre de Esmolol

Puede interactuar con bloqueantes neuromusculares potenciando y prolongando su

accin
Esmolol
Indicaciones Teraputicas:
Control a corto plazo de las taquiarritmias supraventriculares, incluyendo la
taquicardia sinusal o taquicardia supraventricular paroxstica
Control de la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilacin o aleteo auricular
Hipertensin y/o taquicardia perioperatoria o postoperatoria
Infarto agudo de miocardio
Angina de pecho inestable
 Bretilio
Agente antiarrtmico de clase III
(Vaughan-Williams)
Activo por va parenteral
Indicado para el tratamiento de la
fibrilacin ventricular y taquicardia
ventricular inestable
Bretilio
Mecanismo de Accin:
Prolonga los potenciales de accin cardacos
Interfiere con la receptacin de noradrenalina por neuronas
simpticas
 Bretilio
Farmacocintica:

Administracin por
va EV o inyeccin IM, Excrecin renal (70 a
por la cual se absorbe TVM: 17.4 horas
80% sin cambios)
rpidamente

Duracin de la accin es No atraviesa la

de 6 a 24 horas (efectos
barrera
antifibrilatorios inician
en cuestin de minutos) hematoenceflica
 Bretilio
Efectos Colaterales:

Gastrointestinales:
Nauseas
Vmitos

Cardiovasculares:
Hipotensin ortosttica (vrtigo, mareos, desmayo, sncope)
Hipertensin transitoria acompaada de taquicardia ventricular
Bradicardia sinusal
Sensacin de presin subesternal
Precipitacin de la angina de pecho

Otras:
Congestin nasal
Heces blandas
Dolor abdominal
Hipo
Bretilio
Contraindicaciones:

Embarazo

Estenosis artica

Hipertensin pulmonar grave

Arritmias cardiacas inducidas por digital

Insuficiencia renal
Bretilio
Interacciones Medicamentosas:

Exacerba la toxicidad y/o arritmias inducidas por la digital

La Guanetidina y antidepresivos pueden interferir con los efectos del Bretilio

Bretilio
Indicaciones Teraputicas:
Tratamiento de las arritmias ventriculares potencialmente fatales
Taquicardia y la fibrilacin ventriculares que son refractarios a cardioversin
elctrica
Taquicardia ventricular inestable
Arritmias ventriculares distintas de fibrilacin
 METOPROLOL
Antihipertensivo, antianginoso y antiarrtmico.

Bloqueador beta-1-adrenrgico (cardioselectivo) con

nula actividad simpaticomimtica intrnseca y escasa
o nula accin estabilizadora de membrana.

El bloqueo beta le confiere actividad cronotropa e

inotropa.
Reduce el efecto de las catecolaminas en el msculo
cardiaco causando una reduccin de la FC y
contractibilidad cardiaca, dando como resultado la
reduccin del GC, la PA y el consumo de oxgeno
miocrdico.

VO. Su absorcin es rpida y completa . Biodisponibilidad aumenta

con alimentos. UPP 12% . TVM 3 a 7 horas.
Farmacocintica
Primer paso. 50% alcanza la circulacin sistmica. Excrecin sin
cambio en la orina <5%.
 METOPROLOL
Reacciones secundarias y adversas:
Fatiga y mareo hasta en 10%, confusin
mental, cefalea, insomnio y somnolencia.
Disnea y bradicardia, palpitaciones,
insuficiencia cardiaca congestiva,
insuficiencia arterial perifrica, edema
perifrico, sncope, dolor torcico e
hipotensin.
Diarrea 5% , nuseas, dolor abdominal, boca
seca, constipacin y flatulencia 1%.
Prurito y erupciones, agravamiento de
psoriasis.
Enfermedad de Peyronie, visin borrosa,
disminucin de la lbido, tinnitus, alopecia
reversible, agranulocitosis y falta de lgrimas.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad, bradicardia sinusal,
bloqueo AV mayor de primer grado, choque
cardiognico e insuficiencia cardiaca
descompensada.
Embarazo ylactancia (categora de riesgo C)
Infarto al miocardio que cursen con
bradicardia, presin sistlica menor a 100
mmHg, o en pacientes con datos de
insuficiencia cardiaca.
 METOPROLOL
Interacciones medicamentosas y de otro
Indicaciones:
gnero:

Reserpina, puede tener un efecto aditivo cuando se administran HTA

con betabloqueadores.

La nitroglicerina y otros antihipertensivos de diferentes clases, Angina de pecho:

pueden potenciar el efecto hipotensor.

Algunos antagonistas de calcio y antiarrtmicos pueden potenciar Arritmias:

el efecto cronotrpico e inotrpico negativo.

Los betabloqueadores pueden aumentar el efecto cronotrpico e

inotrpico negativo de antiarrtmicos como la quinidina y Infarto del miocardio
amiodarona.
Las sustancias que provocan la induccin o inhibicin de los
sistemas enzimticos hepticos pueden alterar los niveles de
meotoprolol >> la cimetidina aumenta el nivel plasmtico.
 NADOLOL
Compite especficamente con los agonistas de los receptores
beta-adrenrgicos disponibles, tanto los beta-1 como los
receptores beta-2.

Efectos cronotrpicos, e inotrpicos negativos, vasodilatadores y antagoniza las respuestas a la

estimulacin beta-adrenrgica. No tiene una actividad simpaticomimtica intrnseca y, a diferencia
de algunos otros agentes bloqueadores beta-adrenrgicos, tiene poca actividad depresora directa
del miocardio y no tiene un efecto estabilizador de la membrana.

Retarda el tono sinusal y deprime la conduccin AV. GC y PA

se reducen

Farmacocintica VO. Biodisponibilidad del 30%. Las concentraciones sricas mximas de nadolol
se producen en tres a cuatro horas despus de la administracin oral y la
presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal no afecta a la absorcin .
UPP 30%.nNo es metabolizado por el hgado y se excreta sin cambios,
principalmente por los riones.TVM 20-24h
 REACCIONES ADVERSAS
NADOLOL
Cardovasculares: Bradicardia (sintomtica en un 2%). Sintomas de
insuficiencia vascular perifrica (Raynaud) 2%. Insuficiencia cardiaca
1%, hipotensin y alteraciones de la conduccin. Bloqueo cardiaco de
1er grado y 3er grado (raro).

SNC : mareos y fatiga 2%. Parestesias, sedacin, y cambio en el

comportamiento 0.6%.

Respiratorios: broncoespasmo 0.1%

Gastrointestinales: nuseas, diarrea, dolor abominal, estreimiento,

vmitos, indigestin. distensin abdominal, anorexia y flatulencia 0.1-
0.5%.

Otros (0.1-0.5%): erupcin; prurito, dolor de cabeza, sequedad en la

boca, los ojos o la piel, impotencia o disminucin de la libido,
hinchazn de la cara, aumento de peso, dificultad para hablar, tos,
congestin nasal, sudoracin; tinnitus, y visin borrosa. Alopecia
reversible (raro)
 NADOLOL
Contraindicaciones
Insuficiencia cardaca congestiva, debido a la inhibicin de la estimulacin simptica.
Exacerbacin de la enfermedad cardaca isqumica posterior a la retirada brusca.
Enfermedades broncoespstica
Antes de un procedimiento de ciruga mayor, los beta-bloquantes usados de forma
crnica no deben ser retirados
El bloqueo beta tambin reduce la liberacin de insulina en respuesta a la hiperglucemia,
y por lo tanto, puede ser necesario ajustar la dosis de los frmacos antidiabticos.
Igualmente el bloqueo beta-adrenrgico puede enmascarar ciertos signos clnicos del
hipertiroidismo.
El nadolol se clasifica dentro de la categora C. Los recin nacidos cuyas madres estn
recibiendo nadolol en el parto han mostrado bradicardia, hipoglucemia y sntomas
asociados. Est contraindicado en la lactancia.
NADOLOL
Interacciones

Anestsicos generales: exageracin de la hipotensin inducida por la anestesia general

Antidiabticos (orales e insulina): hipoglucemia o hiperglucemia: se debe ajustar la dosis del

frmaco antidiabtico

Frmacos que ocasionan una deplecin de catecolaminas (por ejemplo, reserpina) : tienen un
efecto aditivo; vigilar de cerca para la evidencia de hipotensin y/o bradicardia excesiva

Glucsidos digitlicos : los glucsidos digitlicos y bloqueantes beta pueden reducir la

conduccin atrioventricular y con la consiguiente disminuicin de la frecuencia cardaca. Su o
concomitante puede aumentar el riesgo de bradicardia.

Indicaciones

Angina Pectoris
GRUPO III
AMIODARONA
Anti-arrtmico de amplio espectro y un potente vasodilatador.
AMIODARONA

Farmacocintica:

VO y EV. Biodisponibilidad 20-86%. Primer paso. Las concentraciones mximas se

obtienen entre las 3 y 7 horas. Se distribuye ampliamente en el organismo,
concentrndose en la bilis, la saliva y el semen.

La distribucin del frmaco en el tejido adiposo explica su larga semi-vida de eliminacin y

persistencia de efectos secundarios. Se metaboliza en el hgado. Su metabolito activo, la N-
desetilamiodarona (DEA) tiene concentraciones plasmaticas 0.5-2 veces las del frmaco.

Tanto la amiodarona como su metabolito activo se concentran en la leche materna, UPP <99%.
La amiodarona y la DEA se eliminan a travs del hgado TVM 53 das. La eliminacin urinaria es
mnima.
AMIODARONA
Neuropata ptica con visin borrosa y disminucin de la agudeza visual.
Fotosensibilizacin, eritema, rash cutneo,dermatitis exfoliativa.
Alteracin del metabolismo de la hormona tiroidea y puede afectar la funcin del
tiroides 2-24%.
Neumopata intersticial difusa.
Neuropatas perifricas sensitivomotoras y/o miopatas, reversibles. Temblor
Efectos colaterales: extrapiramidal, ataxia cerebelosa, hipertensin intracraneal benigna excepcional,
pesadillas.
Manifestaciones hepticas. Nusea/vmitos, anorexia, constipacin y dolor abdominal
(25%)
Bradicardia , alteraciones de la conduccin, efecto arritmognico dbil.
Rx HPS, alteracin renal con elevacin moderada de la creatinina, trombopenia,
vasculitis. Disfuncin sexual, especialmente una reduccin de la lbido.

HPS al yodo. Bradicardia sinusal y bloqueo sinoauricular, alteraciones severas de la

conduccin en pacientes que no tengan implantado un marcapasos . Se evitar su uso
en el embarazo y en la lactancia.
Contraindicaciones: Puede ocasionar una toxicidad pulmonar fatal y debe ser utilizada con suma precaucin
en pacientes con historia de enfermedades pulmonares. En insuficiencia cardiaca
conprecaucin. En alteraciones de la funcin tiroidea o historia previa de patologa
tiroidea debe ser usada con precaucin.
AMIODARONA

Interacciones
medicamentosas: Con tramadol puede inhibir el metabolismo de este ltimo>> reduccin de la
eficacia y un aumento de los efectos secundarios al aumentar las concentraciones
plasmticas de tramadol y disminuir las de su metabolito.
Potenciacin de los efectos negativos sobre la conduccin y el automatismo cardiacos de los b-bloqueantes y
de ciertos antagonistas del calcio (verapamil, diltiazem).
La asociacin con los anti-arrtmicos bepridil y sotalol est contraindicada dado que existe un riesgo elevado
de que se produzcan torsades de pointes.
Anticoagulantes orales: amiodarona incrementa los niveles plasmticos de los anticoagulantes orales por
inhibicin de su metabolismo.
La administracin concomitante de amiodarona y fosfenitona o fenitona puede ocasionar una toxicidad
neurolgica.
Con anestsicos generales: bradicardia resistente a la atropina, hipotensin, alteraciones de la conduccin,
disminucin del GC.
Digitlicos: La amiodarona incrementa la concentracin plasmtica de digoxina.
La amiodarona puede aumentar el riesgo de rabdomilisis en los pacientes tratados con estatinas, en
particular si la simvastatina.
 AMIODARONA
Indicaciones

Fibrilacin ventricular recurrente o taquicardia ventricular sostenida hemodinmicamente

inestable, incluyendo pacientes despus de un infarto.

Tratamiento de las arritmias ventriculares durante RCP.

Mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilacin auricular refractario, fluter
auricular, taquicardia supraventricular paroxstica, o profilaxis de taquicardia supraventricular
paroxstica en pacientes con taquicardias de re-entrada incluyendo a pacientes con sndrome
de Wolff-Parkinson-White.

Profilaxis de la fibrilacin auricular en pacientes bajo ciruga cardaca (la amiodarona es

considerada como tratamiento alternativo a los b-bloqueantes o el sulfato de magnesio para la
prevencin de la fibrilacin auricular despus de un by-pass coronario).
SOTALOL
Mezcla racmica de ismeros. I. Levgiro tiene toda la actividad beta-bloqueante, y
I. dextrgiro posee la actividad antiarrtmica de Clase III. Efectos significativos de
Clase III se ven slo con dosis diarias > 160 mg.

La actividad beta-bloqueante del frmaco aumenta la longitud del ciclo sinusal,

disminuye la conduccin AV, y aumenta la refractariedad AV nodal.

La actividad antiarrtmica es ejercida por una combinacin de actividades de Clase II

y de Clase III, que alargan la repolarizacin o la fase de meseta del potencial de
accin.

Adems, el sotalol prolonga el intervalo QT (un efecto de clase III), actividad que
debe ser vigilada cuidadosamente para evitar que predisponga a los pacientes a
eventos proarrtmicos.
 SOTALOL
Farmacocintica:

VO. Biodisponibilidad casi 100%. Los alimentos y leche reducen velocidad y grado de absorcin en 20%. El inicio
de accin tras la administracin oral se presenta en aproximadamente 1 hora con mximos entre 2,5 a 4 horas.
Baja solubilidad en lpidos y no cruza la barrera hematoenceflica. NO UPP

NO se metaboliza y se excreta principalmente por los riones. TVM 8-17 horas.

Efectos colaterales:

Proarritmia, 2,5% de torsade de pointes relacionada a la dosis y a la hipopotasemia.

Fatiga (20%), bradicardia sinusal (16%) y disnea (21 %). En los pacientes con taquicardia ventricular o
fibrilacin ventricular: adems angina de pecho (16%), palpitaciones (14%), mareo (12%), y nuseas / vmitos
(10%).
SOTALOL
Contraindicaciones:
Bradicardia sinusal, sndrome del seno enfermo o
bloqueo AV de segundo o tercer grado (a menos
que un marcapasos que funcione estepresente),
sndrome de prolongacin del QT, hipopotasemia,
shock cardiognico o insuficiencia cardiaca no
controlada. Shock cardiognico o insuficiencia
cardaca congestiva sistlica, particularmente en
aquellos con disfuncin ventricular izquierda
severamente comprometida, ya que el efecto
inotrpico negativo de estos frmacos puede
reducir an ms el gasto cardaco.
No debe utilizarse en pacientes con prolongacin
del intervalo QT o hipopotasemia, ya que podra
precipitar torsade de pointes. Tambin es
proarrtmico y puede inducir arritmias ventriculares
o empeorar las arritmias ventriculares
preexistentes.
Interacciones:
El uso concomitante de antiarrtmicos de Clase I y Clase III debe evitarse ya
que los efectos electrofisiolgicos aditivos pueden causar eventos
proarrtmicos.
El sotalol no debe iniciarse tras la interrupcin del tratamiento con
amiodarona hasta que el intervalo QT se haya normalizado.
La digoxina concomitantemente con sotalol puede aumentar la posibilidad
de proarritmias.
Preacucin con antagonistas del calcio, particularmente aquellos con
actividad de bloqueo AV, debido a la suma de los efectos
electrofisiolgicos e hipotensores.
Tto junto a catecolaminas deben ser monitorizados debido a reducciones
excesivas de reposo tono simptico puede producir hipotensin o
bradicardia, precipitando un episodio sincopal.
Los anestsicos generales pueden potenciar los efectos hipotensores de
los beta-bloqueantes y pueden producir una hipotensin prolongada.
Los frmacos que prolongan el intervalo QT deben utilizarse con extrema
precaucin y antidepresivos tricclicos.
SOTALOL

Indicaciones teraputicas:Aunque se utilizaba

inicialmente para el manejo de arritmias
ventriculares, actualmente se emplea para el manejo
de arritmias supraventriculares incluyendo la
fibrilacin y el flutter auricular. Aunque es menos
efectiva que la amiodarona, est recomendada para
el manejo de fibrilacin auricular en paciente con
enfermedad coronaria, cuando existe temor a la
toxicidad de la amiodarona.
GRUPO IV FARMACOAS
ANTIARRITMICOS
 VEPARAMILO
Se le considera como antiarrtmico de
Es un bloqueante de los canales de calcio activo por va la clase IV, siendo ms eficaz que la
oral e intravenosa, que se utiliza para el tratamiento de digoxina en el control de la fibrilacin
la angina, la hipertensin y las taquiarritmias auricular.
supraventriculares. Reduce la post-carga y el porcentaje
de reinfartos .

MECANISMO DE ACCIN

Inhibe la entrada de calcio extracelular a

En el interior de las clulas, el
travs de las membranas de las clulas Estos mecanismos explican los efectos
verapamilo interfiere con la liberacin
del miocardio y del msculo liso, as beneficiosos del verapamilo en la angina
del calcio intracelular que se almacena
como en las clulas contrctiles y del y la hipertensin.
en el retculo sarcoplsmico.
sistema de conduccin del corazn.

Se cree que la inhibicin de la contraccin en los vasos del cerebro es la

responsable de los efectos antimigraosos del verapamilo.
 Los efectos electrofisiolgicos del
verapamilo permiten su utilizacin en
algunos tipos de arritmias
supraventriculares.

El verapamilo acta sobre los canales lentos de los

Por el contrario, es ineficaz en las
arritmias ventriculares que dependen
de los canales rpidos de sodio y que
responden mejor a los frmacos que
bloquean los canales de sodio como
la lidocaina o la tocainida.
nodos sinusal y atrioventricular, sin afectar los canales
de sodio, y ralentiza la conduccin auriculo-ventricular
con lo que acta sobre las taquiarritmias que se
originan por encima del nodo A-V.
La reduccin en la conduccin A-V se refleja en
el intervalo PR del electrocardiograma, de
modo que es posible un bloqueo de segundo o
tercer grado si el verapamilo se administra con
b-bloqueantes.

Algunas de las arritmias que responden al verapamilo

son la taquicardia supraventricular paroxstica, la
fibrilacin auricular y el flutter.
 EFECTOS SECUNDARIOS

Bradicardia sinusal, taquicardia sinusal refleja, bloqueo A-V de grado diverso, e hipotensin.
Riesgo de desarrollar un fallo cardiaco congestivo o edema pulmonar queda paliado de alguna forma por el
efecto reductor de la postcarga.
Mareos, sofocos. Tambin se han descrito letargia, cefaleas, fatiga y tinnitus.
Constipacin, nusea, vmito, dispepsia y el dolor abdominal.
Hepatotoxidad.
Ocasionalmente disfuncin sexual, incluyendo impotencia, en algunos pacientes tratados con antagonistas del
calcio.

CONTRAINDICACIONES

Pacientes con disfuncin ventricular, bradicardia grave, shock cardiognico o insuficiencia cardaca
congestiva o en pacientes tratados con b-bloqueantes.
Pacientes con infarto agudo de miocardio y disfuncin del ventrculo izquierdo.
Pacientes con una presin sistlica inferior a 90 mm de Hg.
Pacientes con sndrome de bloqueo sinusal u otros bloqueos.
Pacientes con el sndrome de Wolff-Parkinson-White o de Lown-Ganong-Levine.
Pacientes con enfermedades renales o con enfermedades hepticas, hipersensibilidad y embarazo.
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Amiodarona: su uso conjunto aumenta el riesgo de arritmias y depresin miocrdica.

Beta-bloqueantes: esta asociacin habitualmente no se recomienda porque se suman los efectos y
aumenta el riesgo de bradicardia, hipotensin y depresin miocrdica.
Carbamazepina: verapamilo inhibe su metabolismo heptico y aumenta el riesgo de toxicidad.
Ciclosporina: verapamilo puede inhibir su metabolismo heptico y producir niveles txicos.

Cimetidina: inhibe el metabolismo de verapamilo y aumenta el riesgo de sobredosificacin. La

ranitidina es un antihistamnico H2 con un bajo perfil de interacciones.
Digoxina: verapamilo aumenta la concentracin plasmtica de digoxina.
Fenobarbital: reduce sustancialmente la concetracin plasmtica de verapamilo por inducir su
metabolismo heptico.

Litio: verapamilo puede provocar neurotoxicidad.

Lovastatina, simvastatina: verapamilo inhibe su metabolismo heptico y aumenta significativamente el
riesgo de mialgias y rabdomiolisis. Pravastatina ha demostrado no interaccionar con verapamilo.
Rifampicina, rifabutina: induce el metabolismo heptico de verapamilo y reduce su eficacia.
INDICACIONES TERAPEUTICAS

Tratamiento de la enfermedad isqumica cardaca (incluyendo la angina de Prinzmetal, la

angina inestable y la angina crnica estable).

Tratamiento de la isquemia despus de un infarto agudo de miocardio cuando los b-

bloqueantes son ineficaces o estn contraindicados.

Tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares.

Tratamiento de la hipertensin.

Profilaxis de la migraa.

Tratamiento de la mana aguda.

Tratamiento de la claudicacin intermitente.

PREPARADOS Y DOSIS:
Va oral: comprimidos de 40, 80 y 120 mg

Va oral, liberacin sostenida: cpsulas de 100, 120, 180 y 240 mg

Va parenteral: 5 mg/2 ml para inyeccin

DILTIAZEM tratamiento de la angina variante de
Agente bloqueante de los canales de calcio, aumenta la Prinzmetal, angina de pecho estable,
capacidad de ejercicio, mejora mltiples marcadores de la de la hipertensin, de la taquicardia
isquemia de miocardio, reduce la FC, puede aumentar el supraventricular paroxstica, el control
de la frecuencia ventricular en la
GC, mejora la perfusin del miocardio, reduce la carga de
fibrilacin auricular y el flter, y la
trabajo del VI, y puede prevenir se produzca la lesin de prevencin de la lesin despus de la
reperfusin inducida por el calcio que se tiene lugar angioplastia.
despus de los procedimientos como la angioplastia.

FARMACOCINTICA

El producto parenteral es completamente

se absorbe bien tras la administracin
oral (aproximadamente 80%), un extenso
metabolismo de primer paso reduce la
biodisponibilidad en 40-60%.
biodisponible. El inicio de accin se produce en
cuestin de minutos para la preparacin IV, en 1
hora para productos de liberacin inmediata, y el
plazo de 2-3 horas para las formulaciones de
liberacin sostenida de la droga.
El tiempo para efecto mximo
es 15 minutos, 2-3 horas, 6-11
horas

TVM oscila entre 3,5-9 horas y es generalmente 4-6 horas.

 El diltiazem se distribuye ampliamente por todo el cuerpo y en la leche materna en concentraciones iguales a las
obtenidas en el suero.
Aproximadamente el 70-80% del frmaco circulante est unido a las protenas plasmticas.
Cerca del 10-35% de la dosis absorbida se metaboliza a de acetil-diltiazem, que tiene 25-50% de los efectos
vasodilatadores coronarios de diltiazem.
Los metabolitos restantes no son farmacolgicamente activos.

Cerca de 2-4% del frmaco se excreta sin cambios en las heces, y el resto se excreta en la bilis y la
orina. La farmacocintica del diltiazem se altera por el envejecimiento y la enfermedad heptica, pero
no por insuficiencia renal o hemodilisis.

Los pacientes con insuficiencia heptica debida a cirrosis muestran una semi-vida mayor y un
aumento de la biodisponibilidad (aproximadamente 69%) en comparacin con pacientes con funcin
heptica normal.
La insuficiencia renal grave no altera la farmacocintica del diltiazem.
El diltiazem no se elimina significativamente por hemodilisis.
 Inhibe la entrada de
MECANISMO calcio extracelular a
DE ACCIN travs de las Aumenta el flujo
membranas de las sanguneo coronario
clulas musculares lisas
miocrdicas y vasculares

Limita la entrada de Ca
en los canales lentos de
Ca del msculo liso
vascular y de las fibras
musculares miocrdicas
de un modo voltaje-
dependiente.
Sus efectos sobre los
canales de calcio en los
Los bloqueantes de los nodos SA y AV, y la
canales de calcio tienen vasculatura perifrica
efectos favorables son equipotentes
sobre la ICC, no
empeoran la resistencia
a la insulina ni tienen
efectos perjudiciales
sobre el perfil lipdico.
EFECTOS COLATERALES
Las reacciones en la piel (eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, o sndrome de Stevens-
Johnson).

Los efectos cardiovasculares (el bloqueo AV de primer grado, la bradicardia sinusal, la

exacerbacin de la insuficiencia cardaca congestiva o edema pulmonar, y una excesiva
hipotensin).

Edema perifrico

Efectos gastrointestinales adversos como nuseas/vmitos, diarrea, anorexia, estreimiento,

aumento de peso, sed, dispepsia y disgeusia.

Los efectos adversos sobre el SNC ocurren en aproximadamente el 1-2% de los pacientes
durante el tratamiento, e incluyen dolor de cabeza, fatiga, nerviosismo, somnolencia, mareos,
depresin, insomnio y confusin.

Los bloqueantes de los canales de calcio en ocasiones se asocian con ginecomastia o disfuncin
sexual, incluyendo impotencia.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a diltiazem

Sndrome de disfuncin sinusal

Insuficiencia ventricular izquierda con congestin pulmonar

Hipotensin (presin arterial sistlica < 90 mmHg)

IAM complicado (bradicardia, hipotensin severa, insuficiencia ventricular)

Shock

Insuficiencia cardiaca congestiva con edema pulmonar o fraccin de eyeccin del

ventrculo izquierdo

Fibrilacin o flutter auricular con Sindrome de Wolff-Parkinson-White.

Embarazo, lactancia.
INTERACCIONES Asociacin contraindicada con: administracin IV con dantroleno.
MEDICAMENTOSAS
Potenciacin del efecto hipotensor con: antagonistas alfa, nitrato derivados.

Trastornos del ritmo, alteraciones en conduccin e insuficiencia cardiaca con: -

bloqueantes.
Incrementa riesgo de bradicardia con: amiodarona, digoxina.

Efecto aditivo con: antiarrtmicos.

Aumenta niveles de: ciclosporina, carbamazepina, teofilina.

Niveles plasmticos aumentados por: cimetidina, ranitidina.

Niveles plasmticos disminuidos por: rifampicina.

Aumento de neurotoxicidad con: litio.

Puede aumentar (va oral) concentraciones plasmticas de: lovastatina,

simvastatina, triazolam, midazolam, tacrolims, buspirona, prednisona.
INDICACIONES TERAPEUTICAS

Angina de pecho.

Cardiopata isqumica.

Liberacin prolongada.

Profilaxis de insuficiencia coronaria.

Taquicardia paroxstica supraventricular.

Fibrilacin/flutter auricular.
PREPARADOS Y DOSIS:
Va oral: comprimidos de 30, 60, 90 y 120 mg; cpsulas de liberacin extendida o sostenida
de 60, 90, 120, 180, 240, 300, 340 y 420 mg (no se ha aprobado su empleo en arritmias).

Va parenteral: 5 mg/ml para inyeccin IV

OTROS FARMACOS
ANTIARRITMICOS
ADENOSINA
La adenosina es un nuclesido que se produce de Tambin produce hipotensin
manera natural y se administra por va IV rpida para la controlada durante algunos
terminacin rpida de arritmias supraventriculares de procedimientos quirrgicos y en el
reentrada. diagnstico de arteriopata coronaria.

FARMACOCINTICA

Su absorcin se da por portadores

De administracin rpida por va Metabolizada por la adenosina
ubicados en las membranas
EV desaminasa
celulares incluidas el endotelio

TVM en sangre es menor de 10 s.

 MECANISMO DE ACCIN Inhibe los efectos
electrofisiologicos
del AMPc
activacin del
flujo del potasio Reduce las
sensible a corrientes de
acetilcolina en la calcio
uricula, NS y NAV

hiperpolarizacin
notable y supresin
de los potenciales
de accin que
dependen de calcio

En administracin intravenosa directa, la adenosina inhibe de modo directo la conduccin del ndulo AV y
prolonga el periodo refractario de dicho ndulo.
Por va IV rpida hace lenta
la frecuencia sinusal y la
velocidad de conduccin
del ndulo A-V e
incrementa la
refractariedad de este
ltimo.
cuando se proporciona el
Una dosis rpida produce
frmaco por va IV lenta y
activacin simptica
continua, sobreviene
transitoria
hipotensin.

Es menos eficaz en caso de haber antagonistas de su receptor

como la teofilina o la cafena.
INTERACCIONES
Sus efectos los potencian los inhibidores de la captacin de
MEDICAMENTOSAS
adenosina, como el dipiridamol y en receptores de trasplante
cardiaco debido a hipersensibilidad por desnervacin.
 EFECTOS SECUNDARIOS

hiperemia cutnea en 20% de pacientes

Asistole transitoria
Sensacion de plenitud y disnea
Broncoespasmo (rara vez)
Fibrilacion ventricular
Entre los efectos txicos menos comunes se incluyen cefalea, hipotensin, nusea y parestesias

INDICACIONES:

En la actualidad es el frmaco ms indicado para la conversin inmediata de la

taquicardia supraventricular paroxstica, en ritmo sinusal, por su enorme eficacia
(90 a 95%) y su accin brevsima.
DOSIS:

La Dosis Inicial recomendada es un bolo rpido de 6 mg. en 1-3 segundos. Esta dosis debiera ser
seguida de una inyeccin de 20 mL de Suero Salino Fisiolgico.
Si no se observa respuesta al cabo de 1-2 minutos, debe administrarse una segunda dosis de 12
mg. de la misma forma.

PREPARADOS

Va parenteral: 3 mg/ml para inyeccin

DIGOXINA Aunque la digoxina aumenta
la fraccin de eyeccin del VI,
mejora la sintomatologa de
Es un glucsido cardaco obtenido, entre otros, de la los pacientes con IC y reduce
Digitalis lanata. La hidrlisis cida de la digoxina las hospitalizaciones, no
suministra 1 mol de digoxigenina y 3 moles de disminuye la incidencia de
digitoxosa. La digoxina es similar a la digitoxina. mortalidad entre estos
enfermos.

FARMACOCINTICA

Las tabletas de digoxina no estn Entre 20 y 30% de la digoxina se fija a Los efectos antiarrtmicos de este
completamente biodisponibles (75%). las protenas. frmaco pueden lograrse con tto por
En algunos pacientes, la microflora va IV u oral, la distribucin es
intestinal metaboliza digoxina. Excreta sin transformacion en un 80%. relativamente lenta.

TVM = aproximadamente 36 horas

Para evitar intoxicacin por digitlicos, se proporciona un rgimen de saturacin de alrededor de 0.6 a 1 mg de
digoxina administrados durante 24 h.

La amiodarona, quinidina, verapamilo, diltiazem, ciclosporina, itraconazol, propafenona y flecainida reducen la

eliminacin de digoxina, probablemente al inhibir a la glucoprotena P que es la va principal de eliminacin de la
digoxina

La toxicidad por digital se presenta con tanta frecuencia con quinidina o amiodarona que cuando se inician estos
medicamentos se disminuye de manera sistemtica la dosis de digoxina.

En todos los casos, deben medirse con regularidad las concentraciones de digoxina y ajustarse la dosis
si es necesario.

La hipopotasiemia, que puede ser causada por muchos medicamentos (p. ej., diurticos, anfotericina B y
corticoesteroides), potenciar las arritmias inducidas por digital.
 Interrumpe las
arritmias por
Produce notorios
reentrada que
efectos vagotnicos.
comprenden al
ndulo AV.

Regula la respuesta
Generan efectos
ventricular en los
inotrpicos positivos
pacientes con
y se utilizan en IC.
fibrilacin auricular.
EFECTOS
FARMACOLGICOS

Los principales efectos en el ECG de los glucsidos cardiacos comprenden prolongacin de PR y una alteracin
inespecfica de la repolarizacin ventricular (manifestada por depresin en el segmento ST).
 EFECTOS SECUNDARIOS

Las manifestaciones usuales son arritmias, nusea, alteraciones de la funcin cognitiva y visin borrosa o
amarilla.
Las arritmias que deben generar sospecha de intoxicacin son aquellas en las cuales ocurren taquicardias
relacionadas con posdespolarizaciones tardas, con deterioro de la funcin del NS o del NA-V.

La taquicardia auricular con bloqueo AV es clsica, pero tambin pueden ocurrir bigeminismo ventricular,
taquicardia ventricular bidireccional, taquicardias de unin auriculoventricular y diversos grados de bloqueo
AV.
Con la intoxicacin grave , se observan hipopotasiemia y bradiarritmias profundas.
En pacientes con cifras sricas altas de digitlicos, probablemente hay aumento del riesgo de precipitar
fibrilacin ventricular.

La bradicardia sinusal y el bloqueo auriculoventricular a menudo muestran respuesta a la atropina por

va intravenosa:

Se ha utilizado Mg2+ con buenos resultados en algunos pacientes con taquicardia inducida por
digitlicos.
DOSIS:

El 60-66% de los pacientes se considera adecuadamente digitalizado con concentraciones de digoxina entre
0.8 y 2 ng/ml.
Por encima de 2 ng/ml, los dos tercios de los pacientes muestran sntomas de toxicidad.
Las concentraciones plasmticas correspondientes a una dosis deben ser medidas justo antes de la siguiente
dosis.

PREPARADOS
DIGOXINA BOEHRINGER, amp. 0.25 mg (ROCHE)
DIGOXINA BOEHRINGER, comp. 0.25 mg (ROCHE)
LANACORDIN sol. 0.25 mg/5 ml
LANACORDIN amp. 0.25 mg
LANOXIN comp. 0.25 mg
 ATROPINA
El antagonismo de los receptores M2 presentes en las clulas de los ndulos SA y AV producen taquicardia sinusal y acelera el
paso de estmulos desde las aurculas a los ventrculos, acortando tambin el periodo refractario de ambas estructuras.

Estos efectos permiten su uso en el tto por va IV de pacientes con bradicardia sinusal sintomtica que se acompaa de
hipotensin arterial.
Tambin puede utilizarse en pacientes con bloque AV avanzado.

INDICACIONES

Puede ser beneficiosa en

La Atropina es til en el
presencia de Bloqueo AV a nivel No debera ser usada cuando hay
tratamiento de Bradicardias
nodal (Clase IIa)o Asistolia sospecha de Bloqueo Mobitz II.
Sinusales Sintomticas (Clase I).
Ventricular.
 Asistolia y la
Actividad Elctrica
Lenta Sin Pulso es
de 1 mg, repetir al
cabo de 3-5
La Atropina no minutos si persiste. Bradicardia, la
est indicada en dosis es de
Bradicardia por
Bloqueo AV a 0.5 a 1 mg. IV
nivel del Haz de cada 3-5
His-Purkinje. minutos.

En raras Una Dosis Total

ocasiones de 3 mg.
se ha
producido
DOSIS Produce
bloqueo vagal
completo en
FV o TV. humanos.

Debera ser
usada con
Puede inducir
precaucin en Taquiarritmias.
presencia de
Dosis menores de
IAM. 0.5 mg. pueden
tener efectos
parasimpaticomi
mticos y
enlentecer an
ms la FC.
MAGNESIO
El magnesio en solucin para goteo intravenoso, utilizado de manera original en individuos
con arritmias inducidas por digitlicos, que estaban en estado de hipomagnesemia, posee
efectos antiarrtmicos en sujetos con magnesemia normal.

No se conocen los mecanismos de tales efectos, pero se sabe que el magnesio influye en la
Na+/ K+-ATPasa, los conductos del sodio y algunos de potasio, as como los del calcio.

La administracin del magnesio conviene al parecer en individuos con arritmias inducidas

por digitlicos en caso de hipomagnesemia; tambin puede estar indicado en personas con
taquicardia ventricular.

La dosis usual es de 1 g (en la forma de sulfato), intravenosa en un lapso de 20 min, que se

puede repetir una vez si es necesario.

Est en investigacin la accin y las indicaciones del magnesio como antiarrtmico para
obtener mejor conocimiento de tal frmaco.
 POTASIO
Los efectos del incremento del potasio en suero (potasemia) pueden resumirse de este modo:
1) accin despolarizante del potencial en reposo.
2) accin estabilizadora del potencial de membrana, esto ltimo originado por incremento de la
permeabilidad al potasio.

La hipopotasemia provoca un mayor peligro de posdespolarizaciones temprana y tarda y

actividad de marcapasos ectpico, en particular en presencia de digitlicos.

La hiperpotasemia deprime los marcapasos ectpicos (es necesario que sea muy intensa para
suprimir al ndulo SA) y lentifica la conduccin.

Las concentraciones insuficientes o excesivas de potasio pueden ser arritmgenas; por ello, la
administracin de este ion se orienta a normalizar los gradientes y reservas corporales de
potasio.
BIBLIOGRAFIA
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