CAPITULO 57

2017 I
 ETIOLOGIA

PATOGENIA

CUADROS CLINICOS

MICROBIOTA
RELACIONADA

TRATAMIENTO
 Son las responsables del 90%
de las periodontitis apicales.
En la mayora de los casos, se
deben a la evolucin de una
caries.
Se produce una infeccin de la
pulpa dental, necrosando el
tejido pulpar y, por ltimo, se
infecta el tejido periapical a
travs del agujero apical o de
los conductos accesorios, si los
hubiera.
 El paquete vasculonervioso
dentario, a su entrada por el
agujero apical, se puede
seccionar, bien por trauma
oclusal o bien por
traumatismos agudos.
El resultado es la necrosis
asptica del tejido pulpar,
que se puede contaminar
con gran facilidad al carecer
de irrigacin vascular y
hacerse sptica.
 La utilizacin de productos irritantes sobre el
diente, sin la debida proteccin pulpar, trae
como consecuencia una pulpitis que, si se
mantiene el tiempo suficiente o existe un
deterioro de las defensas del hospedador,
puede ocasionar una lesin periapical.
 La periodontitis apical es un proceso que se asocia
frecuentemente con la infeccin bacteriana y, ante
esta agresin, los tejidos periapicales pueden
responder de distintas formas.
La respuesta concreta en cada caso est en relacin
con la virulencia y la cantidad de microorganismos, el
tiempo de exposicin a la agresin y, esencialmente,
la respuesta del hospedador.
Esta respuesta difiere de un paciente a otro y de una a
otra localizacin. En las lesiones periapicales se han
detectado todos los factores implicados en las
reacciones inmunopatolgicas de tipos III y IV, pero no
se ha podido establecer qu sustancias predominan.
 Casi siempre se debe a una caries,
aunque tambin puede ser de
origen traumtico o qumico.
En la fase inicial del cuadro puede
cursar tan slo con una hiperemia.
Posteriormente aparecen edema
e infiltracin leucocitaria. La pieza
afectada es sensible a la percusin
y a la oclusin, con sensacin de
diente largo debido a que el
edema extruye el diente.
 Se produce como consecuencia de la evolucin de
una forma aguda, a causa de la infeccin lenta y
continua de bacterias o de productos sintetizados
por ellas y de la incompetencia de
las defensas del hospedador.
Se caracteriza por una respuesta inflamatoria en la
que predomina un infiltrado celular de linfocitos,
macrfagos, clulas plasmticas y fibroblastos, que
forman un tejido de granulacin para la reparacin
de la zona lesionada.
Esta respuesta produce la reabsorcin de los tejidos
adyacentes, fundamentalmente del tejido seo, y
la neoformacin de hueso y de cemento radicular.
El diente afectado muestra una discreta
sensibilidad con la percusin. Puede presentar
fases de agudizacin
 Se trata de una masa de tejido de
granulacin inflamatorio, y
constituye la fase evolutiva
siguiente a una periodontitis crnica
no supurativa.
Supone un mecanismo de
reparacin, proteccin y aislamiento
frente a la microbiota infecciosa, los
productos sintetizados por ella y los
derivados de la degradacin del
tejido pulpar.
La localizacin ms frecuente es el
peripice del diente, aunque
tambin, si existen conductos
accesorios, se puede ubicar en la
superficie lateral de la raz.
El tejido de granulacin ocasiona una intensa reabsorcin sea periapical.
Est constituido por distintas zonas:
a) de infeccin, donde se encuentran bacterias y productos derivados de su
metabolismo
b) de contaminacin, ocupada por edema, leucocitos y macrfagos
c) granulomatosa, donde se halla el tejido de granulacin
d) proliferativa, que se caracteriza por la formacin de tejido conjuntivo
fibroso; en ella pueden existir clulas epiteliales odontgenas o restos de
Malassez
Si no se aplica el tratamiento oportuno, el granuloma evoluciona de forma
natural y espontnea, y el estmulo de los restos de Malassez provoca un
tapizado epitelial del tejido granulomatoso de tal forma que el granuloma
se transforma en un quiste apical.
 Elepitelio qustico genera sustancias con
actividad osteoclstica (p. ej., prostaglandinas,
leucotrienos, colagenasa, factor de necrosis
tumoral o interleucina 1) y a consecuencia de
ello se produce un crecimiento expansivo del
quiste, con la consiguiente destruccin del tejido
seo.
El granuloma suele ser asintomtico o provocar
una molestia mnima, pero puede agudizarse y
ocasionar una periodontitis aguda.
El nico mtodo para diferenciar un quiste
 Es la ltima fase evolutiva de la periodontitis apical.
Ante la presencia intensa y mantenida de una infeccin en el rea
periapical, se forma pus.
El contenido purulento tiende a evacuarse al exterior a travs del rea de
menor resistencia.
No obstante, puede diseminarse por el tejido seo, traspasar el periostio,
y abrirse camino hacia el tejido conjuntivo subcutneo dando lugar a una
celulitis.
Se caracteriza por un dolor pulstil de intensidad creciente, con gran
sensibilidad ante la oclusin y la percusin y con emisin de contenido
purulento de forma espontnea o ante la presin.
El diente afectado presenta un aumento de la movilidad y hay signos de
inflamacin en los tejidos circundantes.
En determinadas circunstancias se puede cronificar, originando un
absceso apical crnico, que puede ser asintomtico y, en determinadas
ocasiones, agudizarse.
 El cultivo de los productos patolgicos de las lesiones
periapicales muestra que lo ms frecuente es el
aislamiento de tres o cuatro especies bacterianas, siendo
infrecuentes los cultivos en los que se asla slo una. Las
bacterias anaerobias estrictas son las ms prevalentes y
los estreptococos viridans son menos frecuentes de lo que
se pensaba. Casi todas las bacterias de la cavidad oral se
pueden aislar en una lesin periapical; la microbiota ms
prevalente se muestra en la tabla 57.1.
Distintos autores relacionan ciertos sntomas clnicos con
la infeccin de determinadas bacterias, y existen datos de
que especies como Porphyromonas gingivalis,
Porphyromonas endodontalis o Fusobacterium nucleatum
causan una infeccin ms grave que otras.
 El tratamiento de la periodontitis apical requiere
planteamientos diferentes; as, una forma aguda ser
de urgencia y una crnica, no.
Con el tratamiento se persiguen tres objetivos:
a) eliminar oaliviar el dolor
b) tratar la causa
c) conservar el diente afectado. Para ello puede ser
necesario tratamiento odontolgico, quirrgico y
farmacolgico.
El tratamiento antibitico se realiza de forma
emprica; como primera eleccin se acudira a la
asociacin de amoxicilina y cido clavulnico, y como
segunda a la clindamicinao eritromicina.
 Generales. A nivel general, la infeccin est condicionada por
la virulencia de la microbiota implicada en la infeccin y por la
respuesta inmunitaria del hospedador.
Locales. Una vez que se rompe el equilibrio entre la microbiota
y el hospedador, la progresin de la infeccin puede perforar la
cortical sea. La localizacin de dicha perforacin depende de la
situacin de los alvolos dentarios y de la longitud de las races
dentales. A continuacin la infeccin debe atravesar el periostio;
esto provoca que se difunda hacia los tejidos blandos
circundantes. Una vez que esto ocurre, la disposicin de las
inserciones musculares, los espacios celulares y los planos
aponeurticos adyacentes determinan la posterior progresin de
la infeccin.
 A partir de una periodontitis apical o de una infeccin
de la zona pericoronaria (pericoronaritis), el proceso
infeccioso puede propagarse por distintas vas hasta
originar una infeccin en el tejido celular. Si es
consecuencia de una pericoronaritis, la aparicin de
una celulitis se produce de manera rpida.
En cambio, si la infeccin se origina a partir de una
periodontitis apical, la celulitis tarda ms tiempo en
manifestarse, ya que el proceso infeccioso tiene que
atravesar el hueso medular, las corticales seas y el
periostio. La infeccin se puede propagar a travs de
distintas vas dando lugar a cuadros clnicos prximos
o alejados del foco infeccioso.
 Celulitis aguda
Generalmente se presenta en forma de flemn, que es una
celulitis circunscrita que afecta a un espacio concreto, y que est
relacionada con una infeccin primaria en un diente, en la
mucosa oral (pericoronaritis) o en un ganglio, etc.
Posteriormente tiende a extenderse, causando una celulitis
difusa y afectando a otros espacios anatmicos adyacentes
(vase el captulo 58).
El primer sntoma que se manifiesta es el dolor, normalmente
localizado, que puede ser agudo, seguido de una tumefaccin
que modifica los contornos de la cara y aumenta con el decbito.
La piel se torna tensa, lisa y rosada. Al evolucionar el flemn, la
infeccin puede hacerlo hacia la necrosis del tejido conjuntivo,
dando lugar a un absceso, propagarse o cronificarse
 Celulitis crnica
Esta forma evolutiva de la infeccin del tejido
conjuntivo se debe a celulitis agudas tratadas
inadecuadamente, o a otras que comienzan
siendo crnicas.
La ms prevalente es la celulitis crnica
circunscrita. Se produce tras varios episodios
agudos tratados de forma inadecuada o por la
infeccin de microorganismos poco virulentos.
En sus formas superficiales, infiltra la piel, que se
muestra rojiza o rojo violcea, y ligeramente
dolorosa con la palpacin.