ADAPTACIN,

LESIN Y MUERTE
CELULAR
 LAS CLULAS SON
UNIDADES ADAPTABLES
Las clulas estn constantemente expuestas a cambios de su
entorno: Existen mecanismos homeostticos que permiten a clulas y
tejidos afrontar con xito los cambios.

Las clulas se adaptan a cambios tolerables de su entorno

modificando su metabolismo o su patrn de crecimiento: Durante
perodos de falta relativa de calcio se moviliza calcio de la matriz sea
mediante la actividad de los osteoclastos bajo a influencia de la
parathormona.

Los cambios intensos del ambiente que rodea la clula se denominan

estmulos patolgicos : La exposicin a radiaciones UV al tomar el sol
produce respuestas de la piel que varan desde la induccin de la
produccin de melanina (fisiolgica) hasta la de graves ampollas y el
desprendimiento de la epidermis (patolgica).
 A DAPTACIN O L ESIN CELULAR
LAS REACCIONES DE LA CLULA A UN AGENTE DEPENDEN DEL TIPO DE
AGENTE, SU DURACIN E INTENSIDAD.
El tipo, estado y adaptabilidad de la clula afectada tambin
determinan las consecuencias del dao (estado nutritivo y hormonal).
El dao celular puede ser:
AGUDO: Resultado de una accin muy corta de un agente nocivo. Ej.:
Isquemia Necrosis Celular.
CRNICO: Cuando persiste la accin del agente nocivo y existen dos
posibilidades: LA CLULA SE MUERE O SE ADAPTA a la situacin
patolgica. Ej.: Isquemia Atrofia.
LA ADAPTACIN CELULAR se traduce en atrofia, hipertrofia,
metaplasia, hiperplasia, acumulacin intracelular de diversas sustancias
y tambin neoplasia.
 C AMBIO DEL PATRN DE
CRECIMIENTO CELULAR : R ESPUESTA
ADAPTATIVA ANTE LA ENFERMEDAD
ATROFIA

Atrofia del cerebro en un hombre de 82 aos con enfermedad aterosclertica.

La atrofia cerebral se debe al envejecimiento y a la disminucin del riego
sanguneo.
M ETAPLASIA
CAUSAS DE ADAPTACIN Y
LESIN CELULAR
 D AO O L ESIN CELULAR

DAO CELULAR SUBLETAL O REVERSIBLE.

La accin de un agente sobre una clula puede

producir una alteracin celular o dao que puede Persisten en todo
ser compensado y provocar cambios caso siempre las
estructurales transitorios. funciones vitales
como respiracin
DAO CELULAR LETAL O IRREVERSIBLE y conservacin de
la permeabilidad
Cuando los mecanismos de adaptacin son selectiva de las
superados, entonces hay lesiones celulares y membranas.
subcelulares permanentes, irrecuperables y
letales para la clula, la antesala de la muerte
celular.
 M UERTE C ELULAR

El dao irreversible se traduce

morfolgicamente en muerte celular, de la
cual reconocemos dos tipos:
Necrosis.
Apoptosis.
 N ECROSIS
La necrosis puede definirse como la muerte celular
patolgica reconocible por signos morfolgicos:
Citoplasma: hipereosinofilia y prdida de la estructura
normal.
Ncleo: Picnosis: retraccin del ncleo con condensacin de
la cromatina.
Cariolisis: disolucin del ncleo.
Cariorrexis: fragmentacin del ncleo en trozos con
cromatina condensada.
LAS ALTERACIONES DEL CITOPLASMA Y NCLEO SON
COEXISTENTES.
 C AUSAS DE N ECROSIS

a. Necrosis por hipoxia.

b. Necrosis por radiacin. La noxa corresponde a radicales libres

producidos por la radiacin ionizante.

c. Necrosis de reperfusin: Se trata de una isquemia prolongada,

pero transitoria, de unos 20 minutos, que alcanza a producir
floculaciones de la matriz mitocondrial. Al reperfundir el tejido en
este estado, el fenmeno se manifiesta con la produccin de altas
cantidades de radicales libres, que alteran precozmente la
membrana celular y el citoesqueleto con rpida mineralizacin de
las mitocondrias.
Epitelio tubular renal. Al centro, un tbulo con necrosis del epitelio:
cromatolisis e hipereosinofilia del citoplasma; comprese con el
epitelio de tbulos vecinos. HE, 500x. (Necrosis)
Imagen con microscopa electrnica de lesiones mitocondriales
irreversibles: floculaciones de la matriz, 20.000 x. (Necrosis)
Miocardio. Necrosis de reperfusin: fibras miocrdicas con bandas transversales
eosinfilas densas separadas por zonas de sarcoplasma rarefacto. HE, 200 x.
 Necrosis de
coagulacin (infarto
anmico del bazo):
cua amarillenta,
ligeramente
tumefacta, perifrica.

Necrosis de coagulacin
(infarto del miocardio):
Superficie de corte del
ventrculo izquierdo con
zonas amarillentas en
tercio interno del espesor.
 G ANGRENA
La gangrena es una forma particular de evolucin de una necrosis, la cual est
condicionada por ciertos grmenes que actan sobre las protenas, especialmente
sobre la hemoglobina.

a. Gangrena isqumica: Se produce en la piel y tejidos blandos subyacentes, con

mayor frecuencia en las extremidades inferiores debido a obstruccin
arterioesclertica.

Gangrena seca. El territorio comprometido queda bien demarcado, los grmenes

no penetran en la profundidad, no se produce intoxicacin del organismo.

Gangrena hmeda. Edema, los grmenes penetran en los tejidos subyacentes,

donde proliferan y dan origen a un estado txico; el territorio no queda bien
delimitado.

b. Gangrena infecciosa: En esta forma la necrosis y la gangrena son producidas por

grmenes anaerbicos que actan sobre tejidos ya desvitalizados generalmente por
una inflamacin (complicacin de neumonas, apendicitis, colecistitis).
 A POPTOSIS

Es una forma de muerte celular caracterizada por hipereosinofilia y

retraccin citoplasmticas con fragmentacin nuclear (cariorrexis)
desencadenada por seales celulares controladas genticamente.
Estas seales pueden originarse en la clula misma o de la
interaccin con otras clulas.
Contribuye a dar la forma a los rganos durante la morfognesis y
elimina clulas inmunolgicamente autorreactivas, las clulas
infectadas y las genticamente daadas, CUYA EXISTENCIA ES
POTENCIALMENTE DAINA PARA EL HUSPED.
En la apoptosis las alteraciones nucleares representan los cambios
ms significativos e importantes de la clula muerta y las organelas
permanecen inalteradas incluso hasta la fase en que aparecen los
cuerpos apoptticos.
 E NFERMEDADES ASOCIADAS A
INHIBICIN DE APOPTOSIS

1. Cncer: linfoma no Hodgkin folicular (bcl2 +), carcinoma

(p53 +), tumores hormono-dependientes: carcinoma
de mama, prstata, ovario.
2. Enfermedades Autoinmunitarias:
Lupus eritematoso sistmico
Glomerulonefritis autoinmunitaria
3. Infecciones Virales
virus herpes
poxvirus
adenovirus (E1B)
 E NFERMEDADES ASOCIADAS
A AUMENTO DE APOPTOSIS
1. Sida
2. Enfermedades Neurodegenerativas
Enf. de Alzheimer
Enf. de Parkinson
Esclerosis lateral amiotrfica
Retinitis pigmentosa
Degeneracin cerebelosa
3. Sndrome Mielosdisplsticos Anemia Aplstica.
4. Dao Isqumico Infarto del miocardio
Apopleja
Dao por reperfusin
5. Dao Heptico por Alcohol
 R ESPUESTAS S UBCELULARES A LA
L ESIN C ELULAR
Con fines didcticos podran clasificarse las
alteraciones asociadas a dao celular segn los
compartimientos u organelas, pero la mayora de las
veces hay participacin simultnea o secundaria de
diversos compartimientos.
Alteracin de mitocondrias y retculo endoplsmico
Acumulacin de lpidos
Esteatosis
Acumulacin de steres de colesterol
Acumulacin de glicgeno
Alteraciones de los lisosomas
 A LTERACIN DE MITOCONDRIAS Y
RETCULO ENDOPLSMICO

TUMEFACCIN TURBIA
Corresponde a una tumefaccin
celular y mitocondrial: Aumento
de volumen de la mitocondria
que se debe a un mayor
contenido en agua en su matriz
mitocondrial y presencia a su vez
de grumos o depsitos proteicos
en gotas finas en el citosol
(efecto Tyndall).
PATOGENIA DE LA T UMEFACCIN T URBIA

Hipoxia-anoxia: Se inicia a nivel mitocondrial con

reduccin de la produccin de energa (del ATP) lo que
modifica el transporte activo de iones de la membrana
celular y de la bomba de sodio-potasio, especialmente del
sodio y agua intracelular.
La liberacin de ion calcio y su aumento intramitocondrial
inhibe an ms la fosforilacin oxidativa, aumenta as la
gliclisis anaerbica y con ello la acumulacin de cido
lctico en el citoplasma, el pH desciende, lo que conduce a
un mayor dao de membranas y aumento de la
permeabilidad celular.
PATOGENIA DE LA T UMEFACCIN T URBIA

Se produce tumefaccin del retculo endoplsmico liso con

formacin de vacuolas y cisternas; tumefaccin de
mitocondrias por inhibicin de la fosforilacin oxidativa con
insuficiencia de ATP y dao de la membrana plasmtica.

LA CONSECUENCIA ES LA ENTRADA DE SODIO Y AGUA A LA

CLULA.

Si sigue persistiendo el dao: La mayor acidez celular lleva a la

liberacin y activacin de enzimas lisosomales, con lo que se
produce una degradacin hidroltica de diversas sustancias:
ribonucleoprotenas, desoxirribonucleoprotenas, lipgenos,
etctera, con lo que se inicia la coagulacin del citoplasma
(necrosis).
PATOGENIA DE LA T UMEFACCIN T URBIA

La degradacin de membranas de organelas celulares

puede llevar a una acumulacin de lpidos (gotas lipdicas)
en el citoplasma o acumulacin de ella por hacerse
imposible su metabolizacin.
Las alteraciones morfolgicas mitocondriales son: La
cristlisis o desaparicin de las crestas mitocondriales y
luego la condrilisis o disolucin de la mitocondria entera.
La transformacin hidrpica se caracteriza por la aparicin
de vacuolas citoplasmticas pticamente vacas.
 A CUMULACIN DE L PIDOS

En las preparaciones corrientes los triglicridos acumulados en

el citoplasma aparecen como espacios circulares vacos
correspondientes a las gotas de grasa extrada en el proceso de
inclusin del tejido.

Las gotas pueden ser: Pequeas (menores que el ncleo),

Medianas (del tamao del ncleo o mayores) y Grandes (ocupan
todo el citoplasma). En este caso los ncleos se hallan
rechazados y comprimidos.

El colesterol (o colesterina) aislado es extracelular, se presenta

en forma de cristales aciculares, rodeados o englobados por
clulares gigantes de reaccin a cuerpo extrao.
 E STEATOSIS

La esteatosis es la acumulacin anormal de grasa (triglicridos)

en el citoplasma de clulas parenquimatosas. Ej.: Hepatocitos.
Se reconocen dos tipos:
ESTEATOSIS MICROVACUOLAR: Dao celular agudo en el que las
clulas aparecen con mltiples vacuolas pequeas
intracitoplasmticas sin desplazamiento del ncleo.

ESTEATOSIS MACROVACUOLAR: Dao crnico en el que el

citoplasma est ocupado por una sola gran vacuola, que
desplaza y rechaza el citoplasma y el ncleo hacia la periferia.
 PATOGENIA DE L A E STEATOSIS
Pueden distinguirse tres mecanismos de esteatosis, estudiados
principalmente en el hgado.

Esteatosis saginativa: Oferta aumentada de triglicridos.

Esteatosis retentiva: Frenacin de la utilizacin de los triglicridos

por falta de oxgeno (anemia crnica, alcoholismo).

Tanto en la esteatosis saginativa como en la retentiva, la clula

conserva su estructura y actividad metablica normal.

Esteatosis regresiva: Lesin celular, principalmente del condrioma,

como sucede en la diversas intoxicaciones (cloroformo, fsforo,
toxinas bacterianas y otras). En este caso la lesin celular impide
que la clula pueda utilizar las grasas.
 F ORMAS DE E STEATOSIS
H EPTICA Y M IOCRDICA

1) Esteatosis focal y de clulas aisladas:

Despus de ingestin de alimentos.
2) Centrolobulillar: Anemias crnicas,
procesos txico-infecciosos.
3)Perilobulillar: Hiperemia pasiva,
intoxicaciones.
4) Difusa: Hgado Graso.
 A CUMULACIN DE
S UBSTANCIAS P ROTEICAS
Cuerpos de Mallory: Se producen en hepatocitos y se
encuentran especialmente en la hepatitis alcohlica y cirrosis
heptica de Laennec.
Son masas en forma de grumos aislados o en
conglomerados, que aparecen primero alrededor del ncleo
y despus pueden ocupar gran parte del citoplasma. Los
hepatocitos pueden sufrir diversas alteraciones incluso
necrosis.
Los cuerpos de Mallory pueden desaparecer. En la hepatitis y
cirrosis alcohlicas esto ocurre despus de 3 meses de
suspensin de la ingesta de alcohol.
 A CUMULACIN DE G LICGENO

El glicgeno, dependiendo de su cuanta, puede dar al

citoplasma un aspecto espumoso, vacuolar o de clula
vegetal.
Citoplasma espumoso: Aspecto normal de los hepatocitos.
Tejido Vegetal: Acumulaciones patolgicas (glicognesis).
Al microscopio electrnico, se presenta en forma de
partculas o grnulos que forman rosetas de 80 a 100 nm.
 A LTERACIN DE LOS L ISOSOMAS

Las principales alteraciones lisosomales estn

relacionadas con las enzimas contenidas en las organelas.
Una insuficiente actividad ltica de bacterias fagocitadas
por macrfagos, produce en la enfermedad de Whipple.
En inflamaciones crnicas de la va urinaria, por un
mecanismo similar se producen las clulas de
Hansemann: macrfagos con grnulos mineralizados con
sales de calcio y hierro que corresponden a lisosomas que
no han eliminado bacterias y en el que se han depositado
sales minerales.
 A LTERACIONES DE LA M ATRIZ
E XTRACELULAR

Las alteraciones de la matriz extracelular o

sustancia fundamental se consideran dentro de la
patologa celular esencialmente por la estrecha
relacin que esta substancia tiene con la clula
misma.
Degeneracin hialina del tejido conectivo
Degeneracin hialina vascular
Amiloide y amiloidosis
Degeneracin fibrinoide
Degeneracin mixoide
 D EGENERACIN HIALINA

Esta alteracin se observa en las serosas tras la organizacin

de fibrina (pleuras, serosa esplnica, endocardio). En estas
condiciones se forman placas homogneas, firmes,
blanquecinas de aspecto de porcelana. Esta degeneracin
hialina se ve tambin en cicatrices.
La hialinizacin del colgeno IV corresponde al
ensanchamiento de las membranas basales. (tbulos
renales, seminferos y la mucosa bronquial).
Engrosamiento de la pared capilar en glomrulos renales y
pequeos vasos en la diabetes mellitus (microangiopata
diabtica).
 D EGENERACIN HIALINA VASCULAR

En la ntima y entre las fibras musculares de la tnica media

de arterolas, se pueden depositar substancias proteicas del
plasma. La pared arteriolar se engruesa, las fibras
musculares se atrofian, y la arterola comprometida aparece
como un anillo grueso, pobre en ncleos y de lumen
estrecho.
La hialinizacin arteriolar se observa en la senectud, en la
diabetes mellitus y en las arterolas renales como
consecuencia de hipertensin arterial.
 A MILOIDE Y AMILOIDOSIS

Diversas sustancias que estn constituidas por

protena fibrilar b-plegada.
El depsito de amiloide es extracelular y
corresponde siempre a una condicin patolgica:
La AMILOIDOSIS, el dao local principal es la
atrofia.
Estos depsitos pueden ser localizados (en un
rgano), o generalizados (en muchos rganos).
 C LASES DE AMILOIDOSIS

Amiloidosis Localizada: Se producen en la piel, glndula

tiroides, islotes de Langerhans, corazn, cerebro. Tambin
puede formar tumores de hormonas polipeptdicas:
insulinomas, carcinoma medular del tiroides, tumores
secretores de hormona de crecimiento.

Amiloidosis Generalizadas: pueden distinguirse cinco grupos:

Primaria o idioptica.
Asociada a discrasia inmunoctica.
Secundaria o reactiva.
Heredofamiliares.
Senil.
PATOGENIA DE LA A MILOIDOSIS

En la actualidad se tiende a pensar que el

depsito amilodeo es un proceso dinmico:
Constante neoformacin de fibrillas
amilodeas a partir de precursores sricos.
Degradacin constante de estas mismas
fibrillas que llegan slo a la amiloidosis
cuando el segundo proceso es excedido por
el primero.
 D EGENERACIN F IBRINOIDE

Las fibras colgenas: aparecen tumefactas,

homogneas y tienden a fragmentarse. Esto se
debe a una insudacin de lquido rico en
protenas, entre stas, fibrina entre las fibrillas
normales.
Enfermedades del mesnquima, ndulos
reumatoide y reumtico, ndulo de Aschoff.
 D EGENERACIN M UXOIDE

Esta alteracin consiste en la acumulacin de mucopolisacridos

cidos en el tejido conectivo con alteracin de los elementos
fibrilares. Las fibras colgenas y elsticas se fragmentan y
desaparecen, las fibras musculares lisas se alteran y pueden
desaparecer.

Las localizaciones ms frecuentes de la degeneracin mixoide son:

Sinovial: Quiste sinovial.

Aorta: Enfermedad de Erdheim.

Vlvulas cardacas: Ms frecuente en la mitral.

A LTERACIONES DE LOS PIGMENTOS

Los pigmentos son sustancias de color propio. Los

de importancia en patologa: se presentan forma de
grnulos intracitoplasmticos y son:
Endgenos: se forman dentro del organismo.
(melanina, los lipopigmentos: la lipofucsina y el
pigmento ceroide, los derivados de la hemoglobina:
la bilirrubina y el de la malaria, y los pigmentos
frricos: hemosiderina).
Exgenos: el pigmento antractico y los de las
pigmentaciones txicas.
 P IGMENTOS E NDGENOS

Melanina: La melanina (de mlas, negro) es un pigmento pardo

negruzco, intracelular. Los melanocitos se originan en la cresta
neural, de la cual, en forma de melanoblastos migran a tres sitios:
la piel (epidermis y bulbos pilosos), el ojo (coroides, iris y retina) y,
unas pocas, a la aracnoides.

Las funciones principales de la melanina son:

Proteccin frente a radiaciones UV

Poder de captacin de radicales citotxicos.

Diferenciacin celular (neuronas sensoriales y simpticas, clulas

cromafines de la mdula adrenal, gla y clulas de Schwann).
 CLASES

Hiperpigmentacin Melnica Difusa : Aumento de la produccin de

melanina. (Enfermedad de Addsion, desnutricin, enfermedades
hepticas crnicas, hemocromatosis, ingestin de ciertas drogas y
metales).
Hiperpigmentacin Melnica Local : Las eflides (pecas),
neurofibromatosis, sndrome de Peutz-Jehgers.
Hipopigmentacin Melnica:
Albinismo parcial, herencia autosmica dominante, debido a una
migracin melanoblstica o diferenciacin melanoctica anormal.
Vitligo, trastorno adquirido que consiste en mculas
despigmentadas que se agrandan y coalescen formando extensas
reas de leucoderma. Alrededor del 25% de los pacientes tienen
un trastorno autoinmunitario.
 CLASES
Pigmento Malrico: Es producido por los plasmodios de la malaria a partir
de la hemoglobina, contiene fierro difcil de evidenciar. Se observa
especialmente en el hgado, bazo, ganglio linftico, que adquieren un color
gris o gris negruzco.

Pigmento Biliar: Se presenta en forma de grumos intracitoplasmticos y de

cilindros en los canalculos biliares . En casos de ictericias acentuadas se lo
observa tambin en clulas del epitelio de tbulos renales.

Hemosiderina : El organismo almacena el fierro en forma de dos

compuestos: la hemosiderina y la ferritina. Normalmente en el organismo
humano hay 3 a 4 g de fierro, dos tercios de los cuales estn en la
hemoglobina, mioglobina y enzimas. El otro tercio corresponde al fierro de
depsito (ferritina y hemosiderina) almacenado en macrfagos del bazo,
mdula sea e hgado. El contenido total de fierro del organismo es regulado
por la absorcin intestinal.
 CLASES
Depsitos Locales de Hemosiderina: Estos depsitos son
secundarios a una hemorragia. La sangre al ser fagocitada por
macrfagos es degradada y se produce la hemosiderina, que
se forma al 6 da de ocurrida la hemorragia.
Hemosiderosis Generalizada Secundaria: Se producen por un
mayor aporte de fierro proveniente de la destruccin de
glbulos rojos. La hemosiderina se acumula primero en el
sistema fagocitario reticuloendotelial, si el aporte es mayor se
forma en clulas parenquimatosas del hgado, pncreas,
miocardio. En estados ms avanzados puede ser imposible de
diferenciar morfolgicamente de la hemocromatosis.
 P IGMENTOS E XGENOS

Antracosis: Es la pigmentacin negra de los tejidos debida a la

acumulacin de pigmento de carbn. Antracosis pulmonar, las
partculas son fagocitadas por macrfagos alveolares y neumocitos
tipo I y, transportadas a los ganglios linfticos regionales.

Pigmentaciones Txicas: Estas pigmentaciones se deben a sales

metlicas empleadas en algunos tratamientos o en ciertos trabajos
industriales. Las sales de plata se reducen en presencia de la luz y
producen manchas gris azuladas o parduscas, la argirosis. Las sales de
oro inyectadas dan lugar a manchas violceas por reduccin ante la
luz. El mercurio, plomo, bismuto y antimonio por la formacin de
slfuros, producen una pigmentacin lineal gris azulada o negra en la
mucosa bucal, especialmente en el borde dental de las encas.
 F ORMAS DE CALCIFICACIN
PATOLGICA

Calcificacin patolgica es la que ocurre fuera del esqueleto y

dientes (calcificacin heterotpica) y la que en forma anormal
afecta al tejido esqueltico.

a) La calcificacin distrfica es la que ocurre en clulas y tejidos

previamente alterados, sobre sustancias anormales o productos
patolgicos, cuerpos extraos. Aqu la calcificacin se inicia con
frecuencia en forma de aposicin sobre superficies de
membranas ricas en fofatidilserina y responsables de la
formacin de complejos de fosfatidilserina-ion calcio, este
ltimo extracelular.
 F ORMAS DE CALCIFICACIN
PATOLGICA

b) La calcificacin metastsica es la que se produce en relacin

con hipercalcemia, es decir, por un transporte elevado de calcio
de un lugar del organismo, en este caso desde el hueso, a otro
lugar donde se deposita en forma de una metstasis clcica,
razn a la que debe su nombre. La movilizacin del calcio en
hipercalcemias (carbonatos y fosfatos) se produce en el
hiperparatiroidismo primario y secundario, hipervitaminosis D,
metstasis osteclsticas, inmovilizacin sea, etctera.

La calcificacin metastsica se realiza predominantemente en

aquellos lugares de excrecin de cidos (estmago: cido
clorhdrico, rin: cido rico, pulmn: anhdrido carbnico)
donde precipita el calcio por alcalinizacin de pH.
 A LTERACIONES DEL NCLEO

Su patogenia puede atribuirse a mitosis sin separacin del

citoplasma o a fusin de clulas entre s. (clulas de cuerpo
extrao, de Langhans, clulas gigantes en neoplasias benignas y
malignas, clulas de Reed-Sternberg de la enfermedad de
Hodgkin, hepatitis congnita con clulas gigantes.

Un dao celular mayor puede acompaarse de condensacin de

cromatina nuclear en forma de grumos o gruesos fragmentos
alrededor del nuclolo y adosados a la membrana nuclear. Esta
alteracin puede seguir a una fase irreversible: acentuada
hipercromatosis marginal o marginacin de la cromatina nuclear,
cariorrexis, condensacin centrpeta de la cromatina nuclear o
picnosis y disolucin o carilisis.
 A LTERACIONES DEL NCLEO
Se denomina atipia nuclear a variaciones anormales del tamao, forma y
constitucin del ncleo (hipercromasia-aneuploidia) generalmente con
polimorfismo nuclear.

Las inclusiones nucleares pueden corresponder a pseudoinclusiones

citoplasmticas, especialmente frecuentes en neoplasias, o a verdaderas
inclusiones nucleares delimitadas por membranas y que se pueden producir
durante la telofase. Las inclusiones nucleares de glicgeno son especialmente
frecuentes en el hgado en diabticos y su patogenia es desconocida.

De todas las inclusiones nucleares las de mayor importancia por su

significado diagnstico son las de tipo viral, del ADN viral, como las que se
observan por citomegalovirus (CMV), adenovirus, virus papiloma humano de
la verruga vulgar, herpes, etc. Virus no visibles a travs de sus inclusiones,
especialmente en fase de infeccin latente, pueden ser marcados con
anticuerpos monoclonales especficos, como por ejemplo, el virus papiloma
humano (HPV) en cervicitis crnica del tero, en condiloma acuminado,
etctera, virus de Epstein-Barr en carcinoma nasofarngeo y enfermedades
linfoproliferativas asociadas a inmunosupresin.