Endocrino - Hipoglucemiantes

HIPOGLUCEMIANTES
ORALES
DR GERARDO REYES DELGADO
RESIDENTE DE MEDICINA INTERNA
HOSPITAL GENERAL DE TAMPICO.
MARTES 17 DE MARZO DE 2009

Hipoglucemiantes orales
A.- Facilitadores de la secrecin de insulina:

Sulfonilureas
Derivados de la meglitinida
B.- Facilitadores de la captacin de glucosa:

Biguanidas
Tiazolidindionas (glitazonas)
C.- Inhibidores de la absorcin de glucosa:

Inhibidores de la -glucosidasa
D.- Compuestos relacionados con las incretinas:

Mimticos de Incretinas
Inhibidores de la dipeptidilpeptidasa
Pharmacology of Diabetes; Br J Diabetes Vasc Dis 2004;4:1014

Cmo seleccionar un antidiabtico oral para
iniciar el tratamiento de la persona con DM2?
Recomendaciones
Caractersticas del medicamento:
Mecanismo de accin,
Efectividad,
Potencia, efectos secundarios,
Contraindicaciones y
Costo
Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2006
La metformina es la nica biguanida disponible y
se debe considerar como el ADO de primera lnea en
todas las personas con diabetes tipo 2 y en particular
en las que tienen sobrepeso clnicamente significativo
(IMC 27 kg/m2)
(Recomendacin A).

Las sulfonilureas se pueden considerar
como ADO de primera lnea en personas
con peso normal o que tengan
contraindicacin a la metformina
(Recomendacin A).

Las meglitinidas se pueden considerar
como alternativa a las sulfonilureas cuando
el riesgo de hipoglucemia puede empeorar
comorbilidades, aunque el costo es mayor.
(Recomendacin D).

Las tiazolidinedionas se pueden considerar
como alternativa a la metformina en personas
con sobrepeso, aunque puede haber un incremento
moderado del mismo y el costo es mayor.
(Recomendacin D).

La acarbosa es el inhibidor de las alfa glucosidasas
de mayor disponibilidad. Su efectividad para
reducir la hiperglucemia es inferior a la de los
dems ADOs por lo cual solo se debe considerar
como monoterapia en pacientes con elevaciones
leves de la glucemia, especialmente post-prandial
(Recomendacin D).

Las gliptinas (inhibidores de la enzima DPP4) se
pueden considerar como alternativa de la
metformina en personas que tengan intolerancia o
contraindicaciones para el uso de esta biguanida.
Su experiencia clnica es todava limitada.
(Recomendacin D).

OBJETIVOS EN EL CONTROL
UNITED KINGDOM PROSPECTIVE

DIABETES STUDY ( UKPDS, 1998 )
MANTENER LA GLUCEMIA LO MAS CERCA POSIBLE DEL

VALOR NORMAL, TANTO EN LA DMI COMO EN LA DM2,
DISMINUYE LA INCIDENCIA DE COMPLICACIONES
MICROVASCULARES .

Para seleccionar un antidiabtico oral (ADO)
en una persona con diabetes tipo 2 tambin deben
tenerse en cuenta sus condiciones clnicas.
El nivel de la glucemia.
El grado de sobrepeso.
El grado de descompensacin de la diabetes.
La presencia de comorbilidades.
La presencia de factores que puedan contraindicar algn

frmaco en particular.

En la persona que tenga una glucemia
inferior a 240 mg/dl (13.3 mmol/l) y/o una HbA1c
menor de 8.5% se recomienda iniciar el tratamiento
farmacolgico con metformina, especialmente
si tiene sobrepeso clnicamente significativo.

Tambin se puede iniciar con una sulfonilurea
si la persona no tiene sobrepeso clnicamente
significativo

Las meglitinidas y los inhibidores de las alfa
glucosidasas, como la acarbosa, pueden
considerarse en personas que presentan
hiperglucemia de predominio postprandial

El incremento de la dosis de los frmacos orales
para el manejo de la diabetes debe hacerse en
forma temprana si no se alcanza la meta de control
metablico acordada
El plazo mximo para obtener un efecto adecuado

de la dosis escogida del frmaco no debe
superar los dos meses, excepto con tiazolidinedionas,
en cuyo caso el plazo se puede extender
hasta cuatro meses

El UKPDS compar el efecto de sulfonilureas
(clorpropamida, glibenclamida y glipizida) con el
de metformina y no encontr diferencias significativas
en su efecto favorable sobre complicaciones
microvasculares, aunque si hubo un mayor impacto
a favor de la metformina sobre la mortalidad y
la incidencia de infarto del miocardio.
Por este motivo se prefiere la metformina como la primera
opcin.

Cundo utilizar combinaciones de
ADOs en la persona con DM?

El cambio de monoterapia a terapia combinada
debe hacerse en forma oportuna, cuando no
se alcanza la meta de control metablico
preestablecida con la dosis media de un solo
frmaco en un plazo de 2 a 3 meses.
La combinacin de ADOs usualmente es mas

efectiva y produce menos riesgo de efectos
secundarios que tratar de llegar a las dosis mximas
del medicamento inicial.


Sulfonilureas

Biguanidas




Sulfonilureas

Biguanidas



SULFONILUREAS
Desarrolladas tras observar los efectos hipogluceminates de una
sulfamida.
1 generacin:
Tolbutamida
Clorpropamida
2 generacin:
Glibenclamida
Gliclazida
Glipizida
(ms potentes)
AACE Diabetes Mellitus Guidelines, Endocr Pract. 2007;13(Suppl 1) 2007

Mecanismo de accin
Receptor de Sulfonilurea:
Dos isoformas:
SUR-1 ( el de alta afinidad.): predomina en Pncreas,
neuronas y cerebro.
SUR-2: en msculo cardiaco, esqueltico y liso.
Acta bloqueando los canales de K en las clulas B y

estimulando los efectos que la Glucosa induce sobre la
secrecin de insulina ( aumenta ATP Se cierran
canales de K se despolarizan la clula Apertura
de canales de Ca exocitosis.
Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11 th ed.

Copyright 2008 Saunders, An Imprint of Elsevier
Entonces
Aumenta la secrecin de insulina lo que requiere de la

funcionalidad de las clulas beta.
Disminuye la secrecin heptica de glucosa .
Aumenta la afinidad entre insulina y su receptor.
Favorecen la entrada de glucosa a clula muscular

Sulfonilureas: aspectos farmacocinticos
- Buena absorcin por va oral
- Alta unin a protenas plasmticas (90-99%)
- Metabolismo: metabolitos activos e inactivos
- Eliminacin renal
- T1/2 corta (1,5 a 5 horas), aunque la vida media biolgica

es ms larga (24 horas)

Metabolismo
La mayora se metabolizan en el Hgado a compuestos que se

eliminan por el rin.
No es aconsejable su empleo en pacientes con disfuncin heptica

o renal importante.
Una ventaja del inicio ms rpido de la accin es una mejor

cobertura del ascenso posprandial de la glucosa, pero la vida media
mas corta de estos frmacos hacen necesaria, mas de una dosis al
da

Sulfonilureas
Indicaciones
- Diabetes tipo 2 no controlable con dieta

(se puede asociar con insulina u otros antidiabticos)
Precauciones
-Insuficiencia renal (ancianos)
-Insuficiencia heptica
Contraindicaciones
- Embarazo y lactancia

Sulfonilureas: interacciones
- Desplazamiento de la unin a protenas por:

Salicilatos
Sulfamidas
Pirazolidindionas
- Inhibicin del metabolismo por:

Cloranfenicol
Pirazolidindionas
- Secrecin renal inhibida por:

Salicilatos
Probenecid
Pirazolidindionas

EFECTOS ADVERSOS
Hipoglucemia
(especialmente prolongada con clorpropamida y
glibenclamida)
Aumento de peso
Alteraciones gastrointestinales (3%)
Muy raramente, reacciones alrgicas alteraciones

medulares.

EFECTOS ADVERSOS
Hipoglucemia
(especialmente prolongada con clorpropamida y
glibenclamida)
Aumento de peso
Alteraciones gastrointestinales (3%)
Muy raramente, reacciones alrgicas alteraciones

medulares.

SULFONILUREAS
SULFONIL- DOSIS DE DOSIS DURACION PRESENTA-
UREA INICIO MAXIMA DEL CION
EFECTO
GLIBENCLA- 2.5 20 20-24 HS. 5
MIDA
Daonil,
Euglucon
GLICACIDA 40 320 10-15 hs. 80
Diamicron
GLIPICIDA 2.5 20 10-12 hs. 5
Minodiab
COLRPROPA 100 750 24-72 hs. 250
MIDA
Diabinese
GLIMEPIRIDA 1 8 24 hs. 2y4
Amaryl,
Endial

Sulfonilureas

Biguanidas



Derivados de meglitinida
REPAGLINIDA y NATEGLINIDA
REPAGLINIDA y NATEGLINIDA
Mecanismo de accin
-Fijacin a SUR1 (en lugares diferentes a los de

sulfonilureas)
-Estimulacin de la liberacin de insulina por

clulas
(regulada por la glucemia posprandial)
dependen de la presencia de glucosa

Mecanismo de accin
Utilizan el mismo mecanismos de las sulfonilureas.
Necesitan glucosa para actuar y liberar insulina.
Se utilizan despus de comer, coincidiendo con el pico

de Glucosa postprandial.
El riesgo de Hipoglucemia, es menor que las SU

Derivados de meglitinida:
aspectos farmacocinticos
-Buena absorcin oral
- Inicio de accin rpido
- Alta unin a protenas plasmticas (98%)
- Intenso metabolismo heptico
- Eliminacin renal
Reacciones adversas
-Hipoglucemia
(menos intensa que con sulfonilureas)
-Aumento de peso, alteraciones gatrointestinales
-Raramente, reacciones de hipersensibilidad

Indicaciones
-Diabetes tipo 2
(pueden asociarse con insulina u otros antidiabticos orales)
Administracin al inicio de la comida.

FARMACOCINTICA
Repaglinida Nateglinida
Inicio de accin 30 min 15 min

Duracin accin 4h 4h
Administracin 15-30 min 1- 30 min
antes comidas antes comidas
Semivida 1h 1-3 h
Unin prot.plasmt. elevada elevada
Metabolismo heptico heptico
(metabol. inactivos) (metabol. algo activos)
MEGLITINIDAS
Dosis inicial Dosis mxima
(mg/da) (mg/da)
REPAGLINIDA
(Novonorm ) 1.5 6
NATEGLINIDA
(Starlix ) 180 540

Sulfonilureas

Biguanidas


BIGUANIDAS
Biguanidas
Metformina
Mecanismo de accin
- No afecta a la secrecin pancretica
- Es inactiva en ausencia de insulina
Tratamiento con Hipoglucemiantes orales. Alternativas actuales;

Revista de Endocrinologa y Nutricin 2005;13 No. 3 Supl. 1
BIGUANIDAS
La Metformina es representativa de esta clase de frmacos.
Disminuye la produccin heptica de glucosa a travs de un

mecanismo no determinado y puede mejorar ligeramente su
utilizacin perifrica.
Disminuye la glucosa plasmtica y la insulina en ayuno.
Mejora el perfil lipdico ( disminuye TGL y su oxidacin ).
Promueve una discreta perdida de peso.
Mejora la hemostasia y disminuye la protena C Reactiva, sin efecto

sobre la presin arterial.

Biguanidas: efectos farmacolgicos
Antihiperglucemiante
reduce hiperglucemia basal y posprandrial
- Mejora la captacin de glucosa por tejidos perifricos
- gluconeognesis heptica
- Mejora el perfil lipdico
- Disminuye el apetito y el peso corporal
- inhibicin de la absorcin de glucosa, aminoacidos, a nivel

intestinal.

- No los utilizaremos en el caso de que el pncreas sea

incapaz de secretar insulina, ya que necesita insulina
para su accin.
- Mecanismo principal de accin: facilita la penetracin

de glucosa a los tejidos, ya que aumenta la migracin de
transportadores de glucosa hasta la membrana.

- Se absorbe a partir del intestino delgado.
- No se une a protenas plasmticas.
- Se excreta sin cambios en la orina.
- Tiene vida media de 1.3 4.5 horas.
- La dosis mxima recomendada es de 3 gramos.
- La Glucemia reducida durante el tratamiento, se debe

a un aumento del efecto de la insulina en los tejidos
perifricos
Biguanidas
Efectos adversos
- No causa hipoglucemia
- Alteraciones gastrointestinales
- Muy raramente, acidosis lctica muy grave

(atencin a insuficiencia renal o heptica)
menos del 0.1% por cada 1000 pacientes-ao
Otros usos de las Biguanidas.
Disminuye la produccin de LEPTINA, lo cual se lo

emplea en el Sndrome de ovario poliqustico, patologa
que se asocia a resistencia a la insulina y que
acompaa con frecuencia al sndrome metablico.

Contraindicaciones:
Embarazo y lactancia.
Insuficiencia renal con creatinina de ms de 1.5mg/dl.
Causas de hipoxemia/hipoflujo: IC, sepsis, IAM, etc.
Enfermedad heptica.
Desnutricin.
Afecciones gastrointestinales.
Debe suspenderse en los pacientes gravemente
enfermos, en quienes no toleren la va oral, y en quienes
reciben material de contraste radiogrfico.

INDICACIONES DE BIGUANIDAS.
DBT 2 como tto de primera eleccin

DBT 1 labil o asociada a obesidad.
Esteatosis heptica.
El estudio UKPDS mostr que el tto durante 10 aos con

MTF en pac con DBT 2-OBESOS produca una reduccin
significativa de la tasa de mortalidad global, en
comparacin con los pacientes con dieta sola o con una
sulfoniulrea, pese a tener igual control de la glucemia que estos
ltimos. Esta aparente proteccin contra las complicaciones
vasculares hace que sea una droga predilecta.

BIGUANIDAS
METFORMINA (Dianben ;
Metformina Gminis)
BUFORMINA (Siluben Retard)
FENFORMINA: retirada por la mayor

incidencia de acidosis lctica
BIGUANIDAS: DOSIS
Biguanida Dosis inicial Dosis mxima

(mg /da) (mg / da)
Metformina 850 2550
Buformina 200 400


Sulfonilureas

Biguanidas


TIAZOLIDINEDIONAS
GLITAZONAS
Tiazolidinedionas
Pioglitazona Rosiglitazona
Efectos farmacolgicos
- Sensibillizacin de los tejidos perifricos a la insulina
GLUT4
gluconeognesis heptica
VLDL y TG
HDL
Efecto antiinflamatorio
Tratamiento con Hipoglucemiantes orales. Alternativas actuales; Revista de Endocrinologa y Nutricin 2005;13 No. 3 Supl. 1
Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11 th ed.Copyright 2008 Saunders, An Imprint of Elsevier
TIAZOLIDINEDIONAS
GLITAZONAS
ROSIGLITAZONA Y PIOGLITAZONA.
MECANISMO DE ACCIN:
- Se fijan de manera directa y actan sobre uno de los subtipos del receptor
nuclear del proliferador activado de los peroxisomas. ( PPAR )
- Este receptor pertenece a la superfamiliar de receptores nucleares cuya

activacin desencadena la transcripcin del ADN.
- Incremento de transcripcin de genes de enzimas que normalmente son

inducidos por la insulina e intervienen en el metabolismo hidrocarbonato y
lipdico.
- Estos frmacos exigen la presencia de insulina.
Tiazolidindionas: mecanismo de accin
TIAZOLIDINEDIONAS
GLITAZONAS
ROSIGLITAZONA Y PIOGLITAZONA.
MECANISMO DE ACCIN:
Reducen la resistencia a la insulina.
Se fijan al receptor nuclear PPAR ( receptor activado por el proliferador de

peroxisomas gamma.)
El receptor se encuentra en mximas concentraciones en los adipocitos

pero se expresa a concentraciones mas bajas en muchos otros tejidos.
Los agonistas de este receptor promueven la diferenciacin del adipocito y

reducen de manera indirecta la resistencia a la insulina al aumentar la
captacin y el almacenamiento de cidos grasos.
TIAZOLIDINEDIONAS
GLITAZONAS
Estimulan la captacin perifrica de glucosa.
Inhiben la gluconeogenesis heptica.
Estimulan la acumulacin de glucogeno.
Deprimen la liberacin de LEPTINA y del TNF alfa del adipocito, lo

que atena el estado de resistencia.
Estimula la liplisis ( induce la sntesis de LPL )

Disminuye los TGL.
Mejoran el metabolismo de la glucosa, sin
estimular la liberacin de Glucosa, por las
clulas beta.
No actan induciendo ulterior produccin de

insulina.
Tiazolidindionas
Farmacocintica
Buena absorcin oral
t1/2 de 3 6 horas
Fuerte unin a protenas plasmticas (99%)
Metabolismo heptico (CYP2C8 y CYP3A4): algunos metabolitos
activos.
Eliminacin renal.
Efectos adversos
Edema e insuficiencia cardiaca en pacientes con cardiopata
(hipervolemia)
No indicadas en embarazo y lactancia
Indicaciones
Diabetes tipo 2 en combinacin con metformina o sulfonilureas
Efectos secundarios de las Tiazolidinenionas
- Hepatotoxicidad control permanente de la funcin H.
- Ligero edema, anemia, por hemodilucion.
- Incremento ponderal y redistribucin del tejido adiposo
- Aumento del colesterol total
- Disfuncin ovrica.
Contraindicaciones:
- Insuficiencia cardiaca y heptica.
- Embarazo.
FARMACOCINTICA
Rosiglitazona Pioglitazona
Biodisponibilidad 99 % 50 %
Unin prot. plasm. 99% 99%
Semivida 3- 4 h 3- 7 h
Metabolismo heptico heptico
( metab. inactivos) ( metab. activos)
Eliminacin 75% renal 30% renal
Observaciones NO contraindicada en IR
ESPECIALIDADES
FARMACUTICAS
TROGLITAZONA (Rezulin ) : retirada por
hepatotoxicidad en marzo 2000.
ROSIGLITAZONA (Avandia )
PIOGLITAZONA (Actos) : comercializada en
USA, UK y Canad.
Las TZDs son los frmacos antidiabticos ms
caros.
TZDs: DOSIS
TZD Dosis inicial Dosis mxima
(mg/da) (mg/da)
Rosiglitazona 4 (en una o 8 (en una o
+ metformina dos tomas) dos tomas)
Rosiglitazona 4 (en una o 4 (en una o
+ sulfonilurea dos tomas) dos tomas)
Pioglitazona 15 45

Sulfonilureas

Biguanidas


INHIBIDORES DE LA
ALFA GLUCOSIDASA
INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA
Mecanismo de accin:
- Inhibicin competitiva de la Glucosidasas situadas en el
borde en cepillo del enterocito del intestino delgado.
- Retrasan la absorcin de los HC, diminuyendo as el
pico postprandial.
- El tratamiento se debe iniciar con una dosis baja (25mg)

con la comida de la tarde aumentndolo a una dosis
mxima a lo largo de semanas o meses ( 50 a 100mg )
en cada comida.
ACARBOSA Y MIGLITOL.
- Reduce la hiperglucemia postprandial retrasando la

absorcin de glucosa.
- No afectan a la utilizacin de glucosa ni a la secrecin

de insulina
Acarbosa
Miglitol
Mecanismo de accin
Inhiben la -glucosidasa (disacarasa) de la pared intestinal
reduccin de la absorcin de azcares
Efectos adversos
Gastrointestinales: flatulencia, diarrea, dolor abdominal
Indicaciones
Diabetes tipo 2 (obesidad)
Efectos adversos:
- Los principales efectos secundarios ( diarrea, flatulencias,
distensin abdominal.) estn relacionados con el
aumento de la llegada de oligosacaridos al intestino
grueso y se pueden disminuir hasta cierto punto con
incremento gradual de la dosis
CONTRAINDICACIONES
- Pueden aumentar los niveles de sulfonilurea e
incrementar la incidencia de hipoglucemia.
- Se debe tratar de evitar el tratamiento simultaneo con
resinas fijadoras de cidos biliares y anticidos.
- No se deben utilizar en pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal, gastroparesia o una creatinina
serica superior a 2 mg/dl.
AGIs
ACARBOSA (Glucobay; Glumida)
MIGLITOL (Diastabol; Plumarol)
EFECTOS SECUNDARIOS
Efectos gastrointestinales: flatulencia,
dolor abdominal, diarrea.
AGIs: DOSIS
AGIs Dosis inicial Dosis mxima

(mg /da) (mg / da)
Acarbosa 150 600
Miglitol 150 300


Sulfonilureas

Biguanidas

D.- Compuestos relacionados con las

incretinas:
BIBLIOGRAFIA
1. Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11 th ed.Copyright 2008 Saunders, An Imprint of Elsevier
2. Tratamiento con Hipoglucemiantes orales. Alternativas actuales; Revista de Endocrinologa y Nutricin 2005;13 No.
3 Supl. 1
3. Pharmacology of Diabetes; Br J Diabetes Vasc Dis 2004;4:1014
4. Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2006.
5. Farmacologia clinica, 9 edicion, Bertram g. Kstzung. Manual moderno.
6. Endocrinologia Basica y clinica. 5 edicion. Francis S. Greenspan. Manual moderno.

Endocrino - Hipoglucemiantes

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Endocrino - Hipoglucemiantes

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

HIPOGLUCEMIANTES

MARTES 17 DE MARZO DE 2009

A.- Facilitadores de la secrecin de insulina:

B.- Facilitadores de la captacin de glucosa:

C.- Inhibidores de la absorcin de glucosa:

D.- Compuestos relacionados con las incretinas:

Pharmacology of Diabetes; Br J Diabetes Vasc Dis 2004;4:1014

Caractersticas del medicamento:

Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2006

Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2006

Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2006

Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2006

Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2006

Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2006

UNITED KINGDOM PROSPECTIVE

MANTENER LA GLUCEMIA LO MAS CERCA POSIBLE DEL

Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2006

El grado de descompensacin de la diabetes.

La presencia de factores que puedan contraindicar algn

Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2006

Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2006

Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2006

Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2006

El plazo mximo para obtener un efecto adecuado

Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2006

Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2006

Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2006

La combinacin de ADOs usualmente es mas

Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2006

A.- Facilitadores de la secrecin de insulina:

B.- Facilitadores de la captacin de glucosa:

C.- Inhibidores de la absorcin de glucosa:

D.- Compuestos relacionados con las incretinas:

Pharmacology of Diabetes; Br J Diabetes Vasc Dis 2004;4:1014

A.- Facilitadores de la secrecin de insulina:

B.- Facilitadores de la captacin de glucosa:

C.- Inhibidores de la absorcin de glucosa:

D.- Compuestos relacionados con las incretinas:

Pharmacology of Diabetes; Br J Diabetes Vasc Dis 2004;4:1014

AACE Diabetes Mellitus Guidelines, Endocr Pract. 2007;13(Suppl 1) 2007

Acta bloqueando los canales de K en las clulas B y

Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11 th ed.

Aumenta la secrecin de insulina lo que requiere de la

Disminuye la secrecin heptica de glucosa .

Aumenta la afinidad entre insulina y su receptor.

Favorecen la entrada de glucosa a clula muscular

Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11 th ed.

- Buena absorcin por va oral

- Alta unin a protenas plasmticas (90-99%)

- Metabolismo: metabolitos activos e inactivos

- T1/2 corta (1,5 a 5 horas), aunque la vida media biolgica

Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11 th ed.

La mayora se metabolizan en el Hgado a compuestos que se

No es aconsejable su empleo en pacientes con disfuncin heptica

Una ventaja del inicio ms rpido de la accin es una mejor

Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11 th ed.

- Diabetes tipo 2 no controlable con dieta

-Insuficiencia renal (ancianos)

Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11 th ed.

- Desplazamiento de la unin a protenas por:

- Inhibicin del metabolismo por:

- Secrecin renal inhibida por:

Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11 th ed.

Alteraciones gastrointestinales (3%)