CSS TUBERCULOSIS

Sheila Dwiyani Aisha 12100113004

Derry Priyadi Kurniawan 12100113018

Preceptor:
dr. Budhi P., SpPD
 DEFINISI
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang
disebabkan oleh infeksi Mycobacterium
tuberculosis. Penyakit ini biasanya mengenai
paru-paru, walaupun hingga satu pertiga kasus
mengenai organ lainnya.
 ETIOLOGI
Mikobakteria:
Bakteri aerob
Berbentuk batang
Tidak membentuk spora
Masuk ke dalam family Mycobactericeae dan ordo
Actinomycetales
Bakteri Tahan Asam (BTA) integritas stuktur selubung
berlilin dinding mikobakteri sulit ditembus oleh zat warna,
namun sekali diwarnai dengan zat warna basa, warna
tersebut tidak dapat dihilangkan dengan asam alkohol
Teknik perwarnaan Ziehl-Neelsen
 Mycobacterium tuberculosis
Berbentuk batang lurus atau sedikit melekung
Tidak berspora dan tidak berkapsul
Berukuran lebar 0,3-0,6 m dan panjang 1-4 m
Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari
lapisan lemak cukup tinggi (60%)
Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis:
Asam mikolat,
Lilin kompleks (complex-waxes),
Trehalosa dimikolat yang disebut cord factor,
Mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi,
Polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan
 EPIDEMIOLOGI
Indonesia
Urutan ke-3 di dunia untuk jumlah kasus TB
setelah India dan Cina
Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan
sekitar 140.000 menyebabkan kematian.
TB penyebab kematian nomor 1 diantara
penyakit menular lainnya dan penyebab kematian
nomor 3 setelah penyakit jantung dan penyakit
pernapasan akut untuk seluruh kalangan usia.
 PATOGENESIS
M. tuberculosis paling sering disebarkan dari
individu dengan TB paru yang infeksius ke
individu yang lain melalui droplet nuclei yang
teraerosol didalam batuk, bersin, ataupun ketika
berbicara.
Droplet yang sangat kecil (diameter <10m) akan
bertahan di udara selama beberapa jam dan
masuk ke saluran pernapasan jika terinhalasi.
Rute lain transmisi basil tuberkel, seperti melalui
kulit atau plasenta sangat jarang.
 Risiko memperoleh infeksi M. Tuberculosis ditentukan
oleh faktor-faktor eksogen:
Probabilitas kontak dengan kasus TB
Kedekatan dan durasi kontak
Tingkat keinfeksiusan penyakit
Lingkungan kontak
Risiko berkembangnya penyakit setelah terinfeksi
bergantung pada faktor-faktor endogen:
Kerentanan individu terhadap penyakit
Fungsi imunitas selularnya
Masa inkubasi (mulai terinfeksi sampai menjadi sakit)
sekitar 6 bulan.
 Manifestasi Klinis
TB PRIMER
Tuberkulosis primer bentuk penyakit yang berkembang pada
orang yang belum pernah terpapar basil tuberkulosis dan oleh
karena itu belum pernah tersensitisasi.
Infeksi primer terjadi setelah seseorang menginhalasi M.
tuberculosis setelah melalui barier mukosilier saluran nafas
mencapai alveoli multiplikasi di paru Ghon focus melalui
aliran limfe mencapai kelenjar limfe hilus Ghon focus dan
limfadenopati hilus kompleks primer atau Ghon complex.
Melalui kompleks primer, basil dapat menyebar melalui pembuluh
darah ke seluruh tubuh.
Respons imun seluler atau hipersinsitifitas tipe lambat terjadi 4-6
minggu setelah infeksi primer.
 Banyaknya basil tuberkulosis serta kemampuan
daya tahan tubuh penjamu akan menentukan
perjalanan penyakit selanjutnya.
Pada kebanyakan kasus, respons imun akan
menghentikan multiplikasi bakteri, sebagian kecil
menjadi dorman.
Pada penderita dengan daya tahan tubuh yang
buruk, respons imun tidak dapat menghentikan
multiplikasi bakteri sehingga menjadi sakit pada
beberapa bulan kemudian.
 Droplet nuclei infektif
yang terinhalasi

menghindari kerja mukus

dan sistem silia di saluran
pernafasan atas

masuk ke bronkiolus
dan alveolus

Mycobacterium tuberculosis masuk ke dalam makrofag dengan

endositosis yang dimediasi oleh reseptor makrofag: reseptor manosa
yang mengikat lipoarabinomanan pada dinding mikobakteri

M. tuberculosis bereplikasi di dalam

fagosomnya (mencegah fusi fagosom dan
lisosom)

Tahap awal dari TB

primer (< 3 minggu)
 (Sekitar tiga minggu setelah infeksi)
Sel T helper menghasilkan interferon-

Stimulasi ekspresi iNOS (inducible nitric

oxide synthase) yang memproduksi nitric Makrofag teraktivasi
oxide (NO)

NO menghasilkan reactive nitrogen Memproduksi TNF (tumor

intermediates dan radikal bebas lainnya necroting factor)

Destruksi oksidatif dari beberapa

Menarik monosit
konstituen mikobakterial

Monosit-monosit berdiferensiasi
epitheloid histiocytes (respons
granulomatosa)

Sel-sel granuloma epiteloid dengan

nekrosis sentral
 TB sekunder atau TB post primer pola penyakit yang
muncul pada penjamu yang sebelumnya tersensitisasi
oleh basil tuberculosis.
TB sekunder terjadi setelah periode laten (beberapa
bulan atau tahun) setelah infeksi primer.
Dapat terjadi karena:
Reaktivasi kuman dorman pada jaringan mengalami
multiplikasi. Hal ini dapat terjadi akibat daya tahan tubuh
yang lemah.
Reinfeksi adanya infeksi ulang pada seseorang yang
sebelumnya pernah mengalami infeksi primer.
 Umumnya menyerang paru (TB paru), tetapi
dapat pula di tempat lain di seluruh tubuh (TB
ekstraparu).
Karakteristik TB sekunder adanya kerusakan
paru yang luas dengan kavitasi pada lobus atas,
apusan dahak BTA positif, dan umumnya tidak
terdapat limfadenopati intratoraks.
Tuberkulosis sekunder dimulai dari segmen apikal
lobus superior atau lobus inferior, karena
tingginya tekanan oksigen di bagian apikal akan
meningkatkan pertumbuhan bakteri.
 GEJALA KLINIS
Gejala respiratori
Batuk lebih dari tiga minggu.
Batuk darah
Sesak napas
Nyeri dada
Gejala respiratori ini sangat bervariasi, mulai tidak ada
gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas
lesi.
Gejala sistemik
Demam
Gejala sistemik lain adalah malaise, keringat malam,
anoreksia, dan berat badan menurun.
 DIAGNOSIS
Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan
gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan bakteriologi,
radiologi dan pemeriksaan penunjang lainnya.
Pemeriksaan fisik
Pada awal perkembangan penyakit umumnya tidak atau
sulit sekali menemukan kelainan.
Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus
superior terutama daerah apeks dan segmen posterior,
serta daerah apeks lobus inferior.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan antara lain suara
napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki
basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan
mediastinum.
 Pemeriksaan bakteriologi
Bahan pemeriksaan dahak
Cara pengumpulan dahak Sewaktu-Pagi-
Sewaktu (SPS):
S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek
TB datang berkunjung pertama kali.
P (pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi
hari kedua, segera setelah bangun tidur.
S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari
kedua, saat menyerahkan dahak pagi.
 Mikroskopis pewarnaan Ziehl-Neelsen
Skala International Union Againts Tuberculosis and
Lung Disease (IUALTD).
Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut
negatif.
Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis
jumlah kuman yang ditemukan.
Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang, disebut
+ (1+).
Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++
(2+).
Ditemukan lebih dari 10 BTA dalam 1lapang pandang,
disebut +++ (3+).
 Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan standar ialah foto toraks posterior-
anterior. Gambaran radiologi yang dicurigai
sebagai lesi TB aktif:
Bayangan berawan atau nodular di segmen apikal dan
posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus
bawah.
Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh
bayangan opak berawan atau nodular.
Bayangan bercak milier.
Efusi pleura unilateral (umumnya) dan bilateral
(jarang).
 Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi
TB inaktif:
Fibrotik
Kalsifikasi
Penebalan pleura atau Schwarte
 Foto thoraks
menunjukkan kaviti
berdiameter 5cm
(panah besar) dan
nodul-nodul
opaque 5mm di
lobus kanan atas
(panah kecil)
 Foto toraks
menunjukan
gambaran
tuberkulosis milier
 Lesi kalsifikasi pada
lobus bawah paru-
paru kanan
 Luluh paru (destroyed
lung)
Gambaran radiologi
yang menunjukkan
kerusakan jaringan paru
yang berat.
Gambaran radiologi
luluh paru terdiri dari
atelektasis, ektasis atau
multikaviti, dan fibrosis
parenkim paru.
ALUR DIAGNOSIS TB
TREATMENT