GRUPO IV FARMACOS

ANTIARRITMICOS
 VEPARAMILO
Se le considera como antiarrtmico de
Es un bloqueante de los canales de calcio activo por va la clase IV, siendo ms eficaz que la
digoxina en el control de la fibrilacin
oral e intravenosa, que se utiliza para el tratamiento de
auricular.
la angina, la hipertensin y las taquiarritmias Reduce la post-carga y el porcentaje
supraventriculares. de preinfartos .

MECANISMO DE ACCIN

Inhibe la entrada de calcio extracelular a

En el interior de las clulas, el verapamilo
travs de las membranas de las clulas Estos mecanismos explican los efectos
interfiere con la liberacin del calcio
del miocardio y del msculo liso, as beneficiosos del verapamilo en la angina
intracelular que se almacena en el
como en las clulas contrctiles y del y la hipertensin.
retculo sarcoplsmico.
sistema de conduccin del corazn.

Se cree que la inhibicin de la contraccin en los vasos del cerebro es la

responsable de los efectos antimigraosos del verapamilo.
 FARMACOCINETICA
Absorcin rpida por va oral ,parenteral
Unin a protenas: 90%
Biodisponibilidad ~ 22%
Metabolismo (CYP3A4)
verapamilo norverapamilo (metabolito activo)
Eliminacin renal: 75%
t1/2: 3-7 h
Formas de liberacin sostenida
 EFECTOS SECUNDARIOS

Bradicardia sinusal, taquicardia sinusal refleja, bloqueo A-V de grado diverso, e hipotensin.
Riesgo de desarrollar un fallo cardiaco congestivo o edema pulmonar queda paliado de alguna forma por el
efecto reductor de la postcarga.
Mareos, sofocos. Tambin se han descrito letargia, cefaleas, fatiga y tinnitus.
Constipacin, nusea, vmito, dispepsia y el dolor abdominal.
Hepatotoxidad.
Ocasionalmente disfuncin sexual, incluyendo impotencia, en algunos pacientes tratados con antagonistas del
calcio.

CONTRAINDICACIONES

Pacientes con disfuncin ventricular, bradicardia grave, shock cardiognico o insuficiencia cardaca
congestiva o en pacientes tratados con b-bloqueantes.
Pacientes con infarto agudo de miocardio y disfuncin del ventrculo izquierdo.
Pacientes con una presin sistlica inferior a 90 mm de Hg.
Pacientes con sndrome de bloqueo sinusal u otros bloqueos.
Pacientes con el sndrome de Wolff-Parkinson-White o de Lown-Ganong-Levine.
Pacientes con enfermedades renales o con enfermedades hepticas, hipersensibilidad y embarazo.
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Amiodarona: su uso conjunto aumenta el riesgo de arritmias y depresin miocrdica.

Beta-bloqueantes: esta asociacin habitualmente no se recomienda porque se suman los efectos y
aumenta el riesgo de bradicardia, hipotensin y depresin miocrdica.
Carbamazepina: verapamilo inhibe su metabolismo heptico y aumenta el riesgo de toxicidad.
Ciclosporina: verapamilo puede inhibir su metabolismo heptico y producir niveles txicos.

Cimetidina: inhibe el metabolismo de verapamilo y aumenta el riesgo de sobredosificacin. La

ranitidina es un antihistamnico H2 con un bajo perfil de interacciones.
Digoxina: verapamilo aumenta la concentracin plasmtica de digoxina.
Fenobarbital: reduce sustancialmente la concetracin plasmtica de verapamilo por inducir su
metabolismo heptico.

Litio: verapamilo puede provocar neurotoxicidad.

Lovastatina, simvastatina: verapamilo inhibe su metabolismo heptico y aumenta significativamente el
riesgo de mialgias y rabdomiolisis. Pravastatina ha demostrado no interaccionar con verapamilo.
Rifampicina, rifabutina: induce el metabolismo heptico de verapamilo y reduce su eficacia.
INDICACIONES TERAPEUTICAS

Tratamiento de la enfermedad isqumica cardaca (incluyendo la angina de Prinzmetal, la

angina inestable y la angina crnica estable).

Tratamiento de la isquemia despus de un infarto agudo de miocardio cuando los b-

bloqueantes son ineficaces o estn contraindicados.

Tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares.

Tratamiento de la hipertensin.

Profilaxis de la migraa.

Tratamiento de la mana aguda.

Tratamiento de la claudicacin intermitente.

PREPARADOS Y DOSIS:
Va oral: comprimidos de 40, 80 y 120 mg
Va oral, liberacin sostenida: cpsulas de 100, 120, 180 y 240 mg
Va parenteral: 5 mg/2 ml para inyeccin
DILTIAZEM tratamiento de la angina variante de
Prinzmetal, angina de pecho
Agente bloqueante de los canales de calcio, aumenta la estable, de la hipertensin, de la
capacidad de ejercicio, mejora mltiples marcadores de la taquicardia supraventricular
isquemia de miocardio, reduce la FC, puede aumentar el paroxstica, el control de la
GC, mejora la perfusin del miocardio, reduce la carga de frecuencia ventricular en la
trabajo del VI, y puede prevenir se produzca la lesin de fibrilacin auricular y el flter, y la
reperfusin inducida por el calcio que se tiene lugar prevencin de la lesin despus de
despus de los procedimientos como la angioplastia. la angioplastia.

FARMACOCINTICA

Absorcin Eliminacin
Unin a Metabolismo
rpida por va Biodisponibilidad renal: 35% +
protenas:78% (CYP3A4)
oral ,parenteral 44% heces

TVM :4-7 horas.

 Inhibe la entrada de
MECANISMO calcio extracelular a
DE ACCIN travs de las membranas Aumenta el flujo
de las clulas musculares sanguneo coronario
lisas miocrdicas y
vasculares

Limita la entrada de Ca
en los canales lentos de
Ca del msculo liso
vascular y de las fibras
musculares miocrdicas
de un modo voltaje-
dependiente.
Sus efectos sobre los
canales de calcio en los
Los bloqueantes de los nodos SA y AV, y la
canales de calcio tienen vasculatura perifrica
efectos favorables son equipotentes
sobre la ICC, no
empeoran la resistencia
a la insulina ni tienen
efectos perjudiciales
sobre el perfil lipdico.
EFECTOS COLATERALES
Las reacciones en la piel (eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, o sndrome de Stevens-
Johnson).
Los efectos cardiovasculares (el bloqueo AV de primer grado, la bradicardia sinusal, la
exacerbacin de la insuficiencia cardaca congestiva o edema pulmonar, y una excesiva
hipotensin).
Edema perifrico
Efectos gastrointestinales adversos como:nuseas/vmitos, diarrea, anorexia, estreimiento,
aumento de peso, sed, dispepsia y disgeusia.
Los efectos adversos sobre el SNC ocurren en aproximadamente el 1-2% de los pacientes
durante el tratamiento, e incluyen dolor de cabeza, fatiga, nerviosismo, somnolencia, mareos,
depresin, insomnio y confusin.
Los bloqueantes de los canales de calcio en ocasiones se asocian con ginecomastia o disfuncin
sexual, incluyendo impotencia.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a diltiazem
Sndrome de disfuncin sinusal
Insuficiencia ventricular izquierda con congestin pulmonar
Hipotensin (presin arterial sistlica < 90 mmHg)
IAM complicado (bradicardia, hipotensin severa, insuficiencia ventricular)
Shock
Insuficiencia cardiaca congestiva con edema pulmonar o fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo
Fibrilacin o flutter auricular con Sindrome de Wolff-Parkinson-White.
Embarazo, lactancia.
INTERACCIONES Asociacin contraindicada con: administracin IV con dantroleno.
MEDICAMENTOSAS
Potenciacin del efecto hipotensor con: antagonistas alfa, nitrato derivados.

Trastornos del ritmo, alteraciones en conduccin e insuficiencia cardiaca con: -

bloqueantes.
Incrementa riesgo de bradicardia con: amiodarona, digoxina.

Efecto aditivo con: antiarrtmicos.

Aumenta niveles de: ciclosporina, carbamazepina, teofilina.

Niveles plasmticos aumentados por: cimetidina, ranitidina.

Niveles plasmticos disminuidos por: rifampicina.

Aumento de neurotoxicidad con: litio.

Puede aumentar (va oral) concentraciones plasmticas de: lovastatina,

simvastatina, triazolam, midazolam, tacrolims, buspirona, prednisona.
INDICACIONES TERAPEUTICAS

Angina de pecho.

Cardiopata isqumica.

Liberacin prolongada.

Profilaxis de insuficiencia coronaria.

Taquicardia paroxstica supraventricular.

Fibrilacin/flutter auricular.
PREPARADOS Y DOSIS:
Va oral: comprimidos de 30, 60, 90 y 120 mg; cpsulas de liberacin extendida o sostenida
de 60, 90, 120, 180, 240, 300, 340 y 420 mg (no se ha aprobado su empleo en arritmias).
Va parenteral: 5 mg/ml para inyeccin IV
OTROS FARMACOS
ANTIARRITMICOS
ADENOSINA
La adenosina es un nuclesido que se produce de Tambin produce hipotensin
manera natural y se administra por va IV rpida para la controlada durante algunos
terminacin rpida de arritmias supraventriculares de procedimientos quirrgicos y en el
reentrada. diagnstico de arteriopata coronaria.

FARMACOCINTICA

Su absorcin se da por portadores

De administracin rpida por va Metabolizada por la adenosina
ubicados en las membranas
EV desaminasa
celulares incluidas el endotelio

TVM en sangre es menor de 10 s.

 MECANISMO DE ACCIN Inhibe los efectos
electrofisiologicos
del AMPc
activacin del
flujo del potasio Reduce las
sensible a corrientes de
acetilcolina en la calcio
uricula, NS y NAV

hiperpolarizacin
notable y supresin
de los potenciales
de accin que
dependen de calcio

En administracin intravenosa directa, la adenosina inhibe de modo directo la conduccin del ndulo AV y
prolonga el periodo refractario de dicho ndulo.
 Por va IV rpida hace lenta
la frecuencia sinusal y la cuando se proporciona el
Una dosis rpida produce
velocidad de conduccin del frmaco por va IV lenta y
activacin simptica
ndulo A-V e incrementa la continua, sobreviene
transitoria
refractariedad de este hipotensin.
ltimo.

Es menos eficaz en caso de haber antagonistas de su receptor

como la teofilina o la cafena.
INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
Sus efectos los potencian los inhibidores de la captacin de
adenosina, como el dipiridamol y en receptores de trasplante
cardiaco debido a hipersensibilidad por desnervacin.
EFECTOS SECUNDARIOS

hiperemia cutnea en 20% de pacientes

Asistole transitoria
Sensacion de plenitud y disnea
Broncoespasmo (rara vez)
Fibrilacion ventricular
Entre los efectos txicos menos comunes se incluyen cefalea, hipotensin, nusea y parestesias

INDICACIONES:

En la actualidad es el frmaco ms indicado para la conversin inmediata de la

taquicardia supraventricular paroxstica, en ritmo sinusal, por su enorme eficacia
(90 a 95%) y su accin brevsima.
DOSIS:

La Dosis Inicial recomendada es un bolo rpido de 6 mg. en 1-3 segundos. Esta dosis debiera ser
seguida de una inyeccin de 20 mL de Suero Salino Fisiolgico.
Si no se observa respuesta al cabo de 1-2 minutos, debe administrarse una segunda dosis de 12
mg. de la misma forma.

PREPARADOS

Va parenteral: 3 mg/ml para inyeccin

DIGOXINA Aunque la digoxina aumenta
Es un glucsido cardaco obtenido de la digitalis la fraccin de eyeccin del VI,
purpurea y de la Digitalis lanata. Siendo 2 formas las mejora la sintomatologa de
que se utilizan actualmenter: la digoxina que es los pacientes con IC y reduce
administrada por VO que tiene un TVM:7 dias y la las hospitalizaciones, no
otra forma en como se utiliza es el lanatosido c para disminuye la incidencia de
uso parenteral, que se administra en situaciones de mortalidad entre estos
emergencia,cuyo TVM: enfermos.

FARMACOCINTICA

Las tabletas de digoxina no estn Entre 20 y 30% de la digoxina se fija a Los efectos antiarrtmicos de este
completamente biodisponibles (75%). las protenas. frmaco pueden lograrse con tto por va
En algunos pacientes, la microflora IV u oral, la distribucin es
intestinal metaboliza digoxina. Excreta sin transformacion en un 80%. relativamente lenta.

TVM = aproximadamente 36 horas

Para evitar intoxicacin por digitlicos, se proporciona un rgimen de saturacin de alrededor de 0.6 a 1 mg de
digoxina administrados durante 24 h.

La amiodarona, quinidina, verapamilo, diltiazem, ciclosporina, itraconazol, propafenona y flecainida reducen la

eliminacin de digoxina, probablemente al inhibir a la glucoprotena P que es la va principal de eliminacin de la
digoxina

La toxicidad por digital se presenta con tanta frecuencia con quinidina o amiodarona que cuando se inician estos
medicamentos se disminuye de manera sistemtica la dosis de digoxina.

En todos los casos, deben medirse con regularidad las concentraciones de digoxina y ajustarse la dosis
si es necesario.

La hipopotasiemia, que puede ser causada por muchos medicamentos (p. ej., diurticos, anfotericina B y
corticoesteroides), potenciar las arritmias inducidas por digital.
 Interrumpe las
arritmias por
Produce notorios
reentrada que
efectos vagotnicos.
comprenden al
ndulo AV.

Regula la respuesta
Generan efectos
ventricular en los
inotrpicos positivos
pacientes con
y se utilizan en IC.
fibrilacin auricular.
EFECTOS
FARMACOLGICOS

Los principales efectos en el ECG de los glucsidos cardiacos comprenden prolongacin de PR y una alteracin
inespecfica de la repolarizacin ventricular (manifestada por depresin en el segmento ST).
 EFECTOS SECUNDARIOS

Las manifestaciones usuales son arritmias, nusea, alteraciones de la funcin cognitiva y visin borrosa o
amarilla.
Las arritmias que deben generar sospecha de intoxicacin son aquellas en las cuales ocurren taquicardias
relacionadas con posdespolarizaciones tardas, con deterioro de la funcin del NS o del NA-V.

La taquicardia auricular con bloqueo AV es clsica, pero tambin pueden ocurrir bigeminismo ventricular,
taquicardia ventricular bidireccional, taquicardias de unin auriculoventricular y diversos grados de bloqueo
AV.
Con la intoxicacin grave , se observan hipopotasiemia y bradiarritmias profundas.
En pacientes con cifras sricas altas de digitlicos, probablemente hay aumento del riesgo de precipitar
fibrilacin ventricular.

Se ha utilizado Mg2+ con buenos resultados en algunos pacientes con taquicardia inducida por
digitlicos.
DOSIS:

El 60-66% de los pacientes se considera adecuadamente digitalizado con concentraciones de digoxina entre
0.8 y 2 ng/ml.
Por encima de 2 ng/ml, los dos tercios de los pacientes muestran sntomas de toxicidad.
Las concentraciones plasmticas correspondientes a una dosis deben ser medidas justo antes de la siguiente
dosis.

PREPARADOS
DIGOXINA BOEHRINGER, amp. 0.25 mg (ROCHE)
DIGOXINA BOEHRINGER, comp. 0.25 mg (ROCHE)
LANACORDIN sol. 0.25 mg/5 ml
LANACORDIN amp. 0.25 mg
LANOXIN comp. 0.25 mg
 ATROPINA
El antagonismo de los receptores M2 presentes en las clulas de los ndulos SA y AV producen taquicardia sinusal y acelera el
paso de estmulos desde las aurculas a los ventrculos, acortando tambin el periodo refractario de ambas estructuras.

Estos efectos permiten su uso en el tto por va IV de pacientes con bradicardia sinusal sintomtica que se acompaa de
hipotensin arterial.
Tambin puede utilizarse en pacientes con bloque AV avanzado.

INDICACIONES

La Atropina es til en el Puede ser beneficiosa en presencia

No debera ser usada cuando hay
tratamiento de Bradicardias de Bloqueo AV a nivel nodal (Clase
sospecha de Bloqueo Mobitz II.
Sinusales Sintomticas (Clase I). IIa)o Asistolia Ventricular.
 Asistolia y la
Actividad Elctrica
Lenta Sin Pulso es
de 1 mg, repetir al
cabo de 3-5
La Atropina no minutos si persiste. Bradicardia, la
est indicada en dosis es de
Bradicardia por
Bloqueo AV a
0.5 a 1 mg. IV
nivel del Haz de cada 3-5
His-Purkinje. minutos.

En raras Una Dosis Total

ocasiones de 3 mg.
se ha
producido
DOSIS Produce
bloqueo vagal
completo en
FV o TV. humanos.

Debera ser
usada con
Puede inducir
precaucin en Taquiarritmias.
presencia de Dosis menores de
IAM. 0.5 mg. pueden
tener efectos
parasimpaticomi
mticos y
enlentecer an
ms la FC.
MAGNESIO
El magnesio en solucin para goteo intravenoso, utilizado de manera original en
individuos con arritmias inducidas por digitlicos, que estaban en estado de
hipomagnesemia, posee efectos antiarrtmicos en sujetos con magnesemia normal.
No se conocen los mecanismos de tales efectos, pero se sabe que el magnesio
influye en la Na+/ K+-ATPasa, los conductos del sodio y algunos de potasio, as como
los del calcio.
La administracin del magnesio conviene al parecer en individuos con arritmias
inducidas por digitlicos en caso de hipomagnesemia; tambin puede estar indicado
en personas con taquicardia ventricular.
La dosis usual es de 1 g (en la forma de sulfato), intravenosa en un lapso de 20 min,
que se puede repetir una vez si es necesario.
Est en investigacin la accin y las indicaciones del magnesio como antiarrtmico
para obtener mejor conocimiento de tal frmaco.
 POTASIO
Los efectos del incremento del potasio en suero (potasemia) pueden resumirse de este modo:
1) accin despolarizante del potencial en reposo.
2) accin estabilizadora del potencial de membrana, esto ltimo originado por incremento de la
permeabilidad al potasio.

La hipopotasemia provoca un mayor peligro de posdespolarizaciones temprana y tarda y

actividad de marcapasos ectpico, en particular en presencia de digitlicos.
La hiperpotasemia deprime los marcapasos ectpicos (es necesario que sea muy intensa para
suprimir al ndulo SA) y lentifica la conduccin.
Las concentraciones insuficientes o excesivas de potasio pueden ser arritmgenas; por ello, la
administracin de este ion se orienta a normalizar los gradientes y reservas corporales de
potasio.
BIBLIOGRAFIA
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