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Semiologa del Sistema Cardiovascular

Anatoma del Sistema


Cardiovascular
El sistema cardiovascular est formado por el
corazn, sangre y los vasos sanguneos.
Es el encargado del suministro de oxgeno y
nutrientes a cada clula y de la recoleccin del
dixido de carbono.
Corazn
Es un rgano muscular hueco localizado en la
cavidad torcica en el mediastino anterior, justo por
encima del diafragma.
200-300 g

Est formado por dos bombas bicamerales:


Corazn derecho (pulmones)
Corazn izquierdo (rganos perifricos)
Se encuentra envuelto por una bolsa
serosa (pericardio).
La pared del corazn se compone a su
vez de tres capas:
Epicardio
Miocardio
Endocardio
Aurculas
Bomba debl de cebado del ventrculo
Estn separadas por un tabique delgado tabique interauricular
(foramen oval)
Aurcula derecha
Llegada de la sangre venosa de la circulacin mayor.
En la zona de unin de la vena cava superior se localiza el nodo sinusal.
En la zona de unin de la vena cava inferior se encuentra la vlvula de
Eustaquio.
Entrada al seno coronario (vlvula de Tebesio).
Aurcula izquierda
Recibe la sangre procedente de la circulacin
pulmonar.
En su porcin posterosuperior desembocan las
venas pulmonares.
Ventrculos
Ventrculo derecho
Se distinguen dos porciones:
Entrada (vlvula-pex)
Salida (hasta la arteria pulmonar)
Ventrculo izquierdo
Mayor tamao, musculatura ms hipertrfica y
no posee divisiones musculares.
Vlvulas cardacas
Vlvulas auriculoventriculares
Tricspide
Mitral
Impiden el flujo retrgrado de sangre desde los
ventrculos hacia las aurculas durante la
sstole.
Formadas por una pelcula delgada, casi no
precisan ningn flojo retrgrado para cerrarse.
Msculos papilares: impiden la protusin de
los velos de las vlvulas hacia las aurculas.
Vlvulas semilunares
Artica
Vlvula de la arteria pulmonar
Impiden el flujo retrgrado desde las arterias aorta
y pulmonar hacia los ventrculos durante la
distole.
Precisan un flujo bastante rpido para cerrarse.
Sometidas a una abrasin mecnica mucho mayor
que las AV por el cierre rpido y la eyeccin rpida.
Circulacin coronaria
Las arterias coronarias son las primeras ramas de la aorta, se
encargan de la irrigacin del corazn.
Las arterias coronarias izquierda y derecha surgen de los senos
articos y lanzan ramas que irrigan ambas aurculas y
ventrculos
Dominancia (80% por la coronaria derecha)

Venas coronarias
Venas de tebesio (interior de las cavidades)
Venas anteriores del ventrculo derecho (aurcula derecha)
Venas tributarias (aurcula derecha)
Inervacin cardaca
El corazn est inervado por nervios del sistema simptico, procedente de
la cadena simptica cervical a la altura de los ganglios cervicales III y IV, y
por el sistema parasimptico que llega a travs de las ramas cardiacas del
nervio vago
Fisiologa del msculo cardaco
Tres tipos de msculo cardaco
Msculo auricular
Msculo ventricular
Fibras especializadas de excitacin y conduccin

Discos intercalados
Membranas celulares que separan las clulas entre s (rpida
difusin).
Sincitios: evitan la propagacin de los potenciales de accin.
Auricular
Ventricular
Ciclo cardaco
Fenmenos que se producen desde el comienzo de un latido hasta el
comienzo del siguiente.
El ciclo cardaco est formado por un perodo de relajacin que se
denomina distole, seguido de un perodo de contraccin
denominado sstole.
Es el valor inverso de la frecuencia cardaca
Cuando la frecuencia cardaca disminuye el ciclo disminuye,
disminuyendo sus fases con una disminucin mayor el la distole.
Potencial de accin del msculo
cardaco
El potencial de accin que se registra es de
aproximadamente 105 mV (-85, +20 mV)
La membrana permanece despolarizada 0.2-
0.3 s mostrando una meseta seguida de una
repolarizacin sbita.
La meseta hace que la contraccin ventricular
dure hasta 15 veces ms que en el msculo
esqueltico.
Canales rpidos de sodio
Permiten que grandes cantidades de iones sodio entren en la fibra muscular desde el
lquido extracelular, permanecen abiertos slo algunas milsimas y cierran
sbitamente.
Canales lentos de calcio-sodio
Se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos durante varias dcimas de
segundo, durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones calcio y sodio hacia el
interior de la fibra y mantiene un periodo prolongado de despolarizacin.

La permeabilidad a los iones de potasio disminuye aproximadamente 5 veces, lo que


impide el regreso del potencial de accin a su nivel de reposo.
Acoplamiento excitacin-
contraccin
Mecanismo mediante el cual el potencial de accin hace que las miofibrillas del
msculo se contraigan.
El potencial de accin se propaga hacia la fibra muscular por las membranas de los
tbulos T y se produce una liberacin de iones calcio.
Se difunde una gran cantidad de iones adicionales hacia el sarcoplasma que abre los
canales de calcio dependientes, activando los canales de liberacin de calcio en la
membrana del retculo sarcoplasmtico.
Los tbulos T cardacos tienen un dametro 5 veces mayor al del msculo esqueltico
y tienen una gran cantidad de mucopolisacridos que tienen carga negativa y se
unen a iones de calcio.
Electrofisiologa cardaca
Sistema de excitacin y conduccin del corazn
Ndulo sinusal-sinoauricular (SA)
Vas internodulares
Ndulo auriculoventricular (AV)
Fibras de Purkinje
Ndulo sinusal
Msculo cardaco especializado aproximadamente de
3 mm de anchura, 15 mm de longitud y 1 mm de
grosor. Est localizado en la pared posterolateral
superior de la aurcula derecha.
Fibras musculares casi sin filamentos contrctiles y de
menor dimetro.

Controla la frecuencia de latido del corazn


Ritmicidad del ndulo sinusal
Autoexcitacin
Permeabilidad inherente de las fibras a los iones
de sodio y calcio.
Potencial de membrana en reposo de -55 -60 mV
Desactivacin de los canales rpidos de sodio
Durante el potencial de accin los canales de
sodio-calcio se inactivan despus de su apertura y
se abre un nmero elevado de canales de potasio.
Hiperpolarizacin
Vas internodulares
Vas anterior media y posterior
Pequeas bandas de fibras auriculares similares a las fibras de Purkinje
Conduccin del msculo auricular 0.3 m/s
Conduccin de las vas internodulares 1 m/s
Ndulo auriculoventricular
Esta encargado del retraso en la conduccin del impulso hacia los
ventrculos
Localizado en la pared posterolateral de la aurcula derecha detrs
de la vlvula tricspide
El potencial de accin tarda en llegar al ndulo AV
aproximadamente 0.03s
Se da un retraso de 0.09s en el ndulo y despus entra a la porcin
penetrante del haz AV donde se da un retraso final de otros 0.04s
Retraso AV 0.13s
Retraso total 0.16s
Disminucin del nmero de uniones en hendidura entre clulas.
Fibras de Purkinje
Fibras especiales que se dirigen desde el
ndulo AV a travs del haz AV hacia los
ventrculos, son muy grandes y transmiten
potenciales de accin a una velocidad de 1.5 a
4.0 m/s.
Gran aumento del nivel de permeabilidad de
las uniones en hendidura de los discos
intercalados.
Control y conduccin por los nervios
cardacos

El corazn est inervado por nervios simpticos y


parasimpticos.
Los nervios parasimpticos se distribuyen
principalmente a los ndulos SA y AV.
Los nervios simpticos se distribuyen en todas las
regiones del corazn.
Estimulacin parasimptica
La estimulacin parasimptica en el corazn hace que se libere
acetilcolina que tiene dos efectos principales:
Reduccin de la frecuencia del ritmo del ndulo sinusal debido a una
hiperpolarizacin de sus fibras disminuyendo el potencial de membrana
a -65 -75 mV.
Reduccin de la excitabilidad de las fibras de la unin AV y el ndulo AV,
retrasando la transmisin del impulso hacia los ventrculos debido a una
dificultad de generar la corriente suficiente para la estimulacin.
Estimulacin simptica
Produce esencialmente los efectos contrarios sobre el corazn a los que
produce la estimulacin parasimptica mediante la liberacin de
noradrenalina que a su vez estimula los receptores beta-adrenrgicos
encargados de la frecuencia cardaca.
Aumenta la frecuencia de descarga del ndulo sinusal debido a un
aumento en la permeabilidad en las membranas sodio-calcio.
Aumenta la velocidad de conduccin, as como el nivel de excitabilidad de
todas las porciones del corazn.
Aumenta la fuerza de contraccin de la musculatura cardaca.
Insuficiencia cardaca
Es un sndrome clnico que ocurre en pacientes que, a causa
de una anomala hereditaria o adquirida del corazn, ya sea
estructural, funcional o ambas, desarrolla sntomas y signos.
Epidemiologa
La prevalencia general en la poblacin adulta en pases industrializados es de 2%
Su prevalencia incrementa con la edad y afecta de 6 a 10% de la poblacin mayor a los 65 aos
de edad
Es ms baja en mujeres que en varones
En Mxico constituye la primera causa de mortalidad global
Etiologa
Fisiopatologa
Empieza con dao al msculo cardaco y dao de los miocitos cardacos funcionales o alteracin
del miocardio para generar fuerza (infarto, sobrecarga hemodinmica, hereditario)
Reduccin de la capacidad de bombeo del corazn
Mecanismos compensadores
Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Activacin del sistema nervioso adrenrgico (mantenimiento del gasto cardaco y retencin de
sal y agua)
Incremento de la contractilidad miocrdica
Activacin de vasodilatadores
Mecanismos bsicos de la insuficiencia cardaca
Disfuncin sistlica
Se da debido a cambios en la regulacin de la excitacin-contraccin por una disminucin de la
captacin de calcio del retculo sarcoplasmtico
Disfuncin diastlica
Se da debido a una disminucin del ATP y por la salida del calcio intracelular (isquemia,
hipertrofia, fibrosis)
Remodelacin del ventrculo izquierdo
Cambios en la masa, forma y composicin que ocurren despus de una lesin cardaca o cargas
hemodinmicas anormales
Sistamologa
Ortopnea
Disnea paroxstica nocturna
Respiracin de Cheyne-Stokes
Edema pulmonar agudo
Sntomas gastrointestinales
Diagnstico
Exmenes de laboratorio (biometra hemtica, electrolitos en sangre, nitrgeno urico
sanguneo, creatinina srica, anlisis de orina)
Electrocardiograma
Radiografa torcica
Valoracin de la funcin del ventrculo izquierdo
Prueba de esfuerzo
Cardiopata pulmonar
Dilatacin e hipertrofia del ventrculo derecho en respuesta a
enfermedades de la vasculatura pulmonar o del parnquima pulmonar.
Epidemiologa y etiologa
El 50% de los casos se da por EPOC y bronquitis crnica
Cualquier enfermedad que afecta la vasculatura pulmonar o el parnquima lo
pueden ocasionar
Se desarrolla en respuesta a cambios agudos o crnicos en la vasculatura
pulmonar, parnquima (hipertensin pulmonar).
Fisiopatologa
Dilatacin del ventrculo derecho con o sin desarrollo de hipertrofia
concominante
El mecanismo ms comn es la hipertensin pulmonar
Alteracin en el gasto cardaco y la homeostasis de sal y agua
La sobrecarga de presin produce insuficiencia del ventrculo
derecho
Sintomatologa
Sntomas
Disnea
Alteraciones en la mecnica respiratoria
Ventilacin ineficiente

Signos
Taquipnea
Diagnstico
La causa ms comn de insuficiencia
cardaca derecha es la insuficiencia
cardaca izquierda.

Electrocardiograma
Radiografa de torax (tamao de la
arteria pulmonar)
Espirometra
Gases sanguneos
TAC