INFARTO DE

MIOCARDIO
CARDIOLOGA 2015 20
TERCER GRUPO DE ROTACIN
 NECROSIS O MUERTE DE UNA PORCIN DEL
MSCULO CARDIACO CAUSADA POR UNA
OBSTRUCCIN COMPLETA DEL FLUJO SANGUNEO EN
UNA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS.

DEFINICIN
 EKG, valores
Se puede reconocer aumentados de
por caractersticas biomarcadores de
clnicas. necrosis miocrdica
e imgenes.

Puede ser la
Indicador de uno de
primera
los principales
manifestacin de
problemas de salud
enfermedad de las
del mundo,
arterias coronarias.
FISIOPATOLOGA
 Oclusin
aterosclertica Trombosis nueva
previa de arterias superpuesta. Lesin que obstruye >70% de
coronarias. la luz del vaso Isquemia
sintomtica.

Se pueden afectar
simultneamente varias
Vasoespasmo. arterias.
Cambios agudos de la placa
seguidos de trombosis

Rotura, fisura o
ulceracin.

Hemorragia en el
ncleo de las placas.
Placas vulnerables:

Aquellas con gran ncleo ateromatoso.

Aquellas cuyo casquete fibroso de recubrimiento es
delgado.
La fisura aparece entre la unin del casquete fibroso y
el segmento arterial normal Las fuerzas mecnicas
son mximas y el casquete fibroso tiene su mnimo
grosor.
El colgeno es producido por clulas musculares lisas y degradado por
metaloproteinasas de los macrfagos de la placa.

Estatinas reducen los episodios clnicos de cardiopata isqumica y Placa

disminuyen la inflamacin de la placa.
vulnerable

Sobrecarga adrenrgica.
 IMPORTANCIA DE LA INFLAMACIN

Interaccin Estimulan la
Reclutamiento
entre clulas proliferacin
y activacin de
endoteliales y de clulas
LT y
leucocitos musculares
macrfagos.
circulantes lisas

Acumulacin de
matriz extracelular
alrededor del
Desestabilizac Secrecin de ncleo ateromatoso
de lpidos,
in de la metaloprotein colesterol,
placa. asas. calcificacin y
desechos
necrticos.
 FUNCIN DE TROMBOSIS

Una oclusin luminal Trombo arterial rico en Trombo venoso rico en

parcial por un trombo plaquetas y fibrina. eritrocitos y fibrina.
puede comprometer el (Angina inestable y el (IM con elevacin del
flujo sanguneo. IM sin elevacin del ST) ST)

Obstruccin completa
No se desarrolla
Pueden embolizar. sobre placa rota IM
circulacin colateral.
MASIVO.

Producen potentes
activadores de la
proliferacin de
msculo liso.
 Compromete
directamente
el dimetro
luminal.

Puede
potenciar la
IMPORTANCIA DE LA rotura de la
placa.
VASOCONSTRICCIN
1) Agonistas adrenrgicos.
2) Liberacin local de contenido
Estimulada plaquetario.
por: 3) Desequilibrio entre los factores
relajantes de las clulas
endoteliales y los factores que
producen contraccin.
4) Mediadores liberados por
clulas inflamatorias
perivasculares.
OTROS PROCESOS ANATOMOPATOLGICOS

mbolos en
vegetaciones Vasculitis coronaria.
valvulares.

Hipotensin Hipertrofia
sistmica. miocrdica.
RESPUESTA MIOCRDICA A LA ISQUEMIA

La obstruccin
arterial coronaria Se interrumpe la Prdida de
bloquea la irrigacin gluclisis aerobia. contractilidad.
del miocardio.

Relajacin
miofibrilar, deplecin
>20 min
de glucgeno y
irreversible.
tumefaccin celular
y mitocondrial.
RESPUESTA MIOCRDICA A LA ISQUEMIA

La lesin irreversible aparece en primer lugar en zona

subendocrdica.
Con la isquemia prolongada una oleada de muerte celular avanza
por el miocardio hasta afectar el grosor transmural de la zona
isqumica.
La localizacin final, el tamao y las caractersticas morfolgicas
dependen de:
a) Localizacin, gravedad y velocidad de aparicin de la oclusin.
b) Tamao del lecho vascular.
c) Duracin de la oclusin.
d) Necesidades metablicas.
e) Magnitud de la vascularizacin colateral.
INCREMENTO EN LA SOBRECARGA VENTRICULAR Y
EMPIEZA LA REMODELACIN.

Formacin
Dilatacin Hipertrofia
de cicatriz
CRITERIOS DE IAM
 CRITERIOS DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Deteccin de alteracin de valores de biomarcadores cardiacos encima del lmite superior

de referencia y al menos con uno de los siguientes:
- Sntomas de isquemia.
- Nuevos cambios en segmento ST o BRIHH.
- Ondas Q patolgicas.
- Pruebas por imagen de nueva prdida de miocardio viable o nuevas anomalas
regionales en el movimiento de la pared.
- Identificacin de un trombo intracoronario en angiografa o autopsia.
Muerte cardiaca con sntomas de isquemia miocrdica y con nuevas alteraciones
isqumicas en el EKG o nuevo BRIHH, pero que se produjo antes de determinar
biomarcadores cardiacos o antes de aumentar sus valores.
 CRITERIOS DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

IM relacionado con intervencin coronaria percutnea por aumento de cTn (>5 del LSR)
en pacientes con valores normales basales o un aumento de los valores de cTn >20% si
los basales son elevados y estables o descienden; adems se necesita:
a) Sntomas de isquemia, b) nuevos hallazgos isqumicos del EKG, c) hallazgos
angigrficos coherentes con complicacin de procedimiento, d) demostracin por
imagen de nueva prdida de miocardio viable o nuevas anomalas regionales en el
movimiento de la pared.
La trombosis del stent asociada a IM si se detecta en la angiografa coronaria o la
autopsia en el contexto de isquemia miocrdica y con aumento o disminucin de ttulos
de biomarcadores.
IM relacionado con cx de revascularizacin aortocoronaria, con aumento de ttulos de
biomarcadores (>10 del LSR) n pacientes con valores basales normales. Adems, a)
nuevas ondas Q patolgicas o nuevo BRIHH, b) nuevo injerto documentado
angiograficamente o nueva oclusin de arteria coronaria nativa, o c) pruebas por imagen
de nueva prdida de miocardio viable o nuevas anomalas regionales en el movimiento de
la pared.
CRITERIOS DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO PREVIO
Ondas Q patolgicas con o sin sntomas en ausencia
de causas no isqumicas.
Prueba por imagen de una regin con prdida de
miocardio viable adelgazada e incapaz de contraerse,
en ausencia de causa no isqumica.
Hallazgos patolgicos de IM previo.
TIPO 1: IM ESPONTNEO.
Rotura, ulceracin, fisura, erosin o diseccin de una
placa por trombo intraluminal en una o varias arterias
coronarias.
TIPO 2: IM SECUNDARIO A DESEQUILIBRIO ISQUMICO.
Vasoespasmo coronario, embolia coronaria, arritmias,
anemia, insuficiencia respiratoria.
Provoca desequilibrio entre suministro y demanda de O2.
TIPO 3: IM QUE RESULTA EN MUERTE cuando an no se
dispone de las determinaciones de biomarcadores.

CLASIFICACIN
TIPO 4(a): IM RELACIONADO CON INTERVENCIN
CORONARIA PERCUTNEA.
CLNICA DEL
INFARTO DE
TIPO 4(b): IM RELACIONADO CON TROMBOSIS DEL STENT. MIOCARDIO
Se detecta mediante angiografa coronaria o autopsia.

TIPO 5: IM RELACIONADO CON LA CIRUGA DE

REVASCULARIZACIN AORTOCORONARIA.
CARACTERSTICAS
PATOLGICAS
 CARACTERSTICAS PATOLGICAS DE LA
ISQUEMIA Y EL INFARTO DE MIOCARDIO

La necrosis completa de las
Tarda 20 min o menos para
clulas miocrdicas en
causar la muerte celular
riesgo requiere 2-4 horas o
luego de la isquemia.
ms.
Depende de:
- Circulacin colateral.
- Oclusin persistente.
- Sensibilidad de los miocitos.
- Acondicionamiento previo.
- Demanda individual de O2
u nutrientes.

La reperfusin puede alterar

Infarto curado 5-6
la apariencia macroscpica y
semanas.
microscpica.
CARACTERSTICAS CLNICAS DE
ISQUEMIA E INFARTO

Sntomas de isquemia: molestias torcicas de

extremidades superiores, mandibulares o
epigstricas.
Disnea o fatiga.
La molestia dura >20 min.
Difusa, no localizada, no se altera con cambios
posicionales, no es afectada por el movimiento.
Diaforesis, nuseas o sncope.
Puede ocurrir con sntomas atpicos (palpitaciones o
parada cardiaca)
Puede ser asintomtica.
 Angina inestable e infarto agudo
sin elevacin del ST
Dolor de pecho tpicamente
localizado en regin retroesternal
o epigastrio irradiado a cuello,
hombro o brazo izquierdo.
Disnea.
Molestias epigstricas.
Infarto agudo con elevacin del ST
Dolor profundo y visceral.
Mayor intensidad, ms duradero.
Se acompaa de debilidad,
sudoracin, nuseas, vmito,
ansiedad y sensacin de muerte
inminente.
En reposo o en actividad y no
desaparece al dejar de realizarlo.
Prdida de conciencia, confusin,
sensacin de debilidad profunda,
arritmias e hipotensin arterial.
Tercer y cuarto ruidos cardiacos.
Soplo transitorio apical telesistlico o
mesosistlico.
Diagnstico EKG
Elevacin del segmento ST en 2 o ms derivaciones
anatmicas contiguas.

En las primeras etapas puede ser normal o casi

normal.

Alrededor del 10% de pacientes con IAM demostrado

no logran desarrollar elevacin o depresin del ST.

Realizar e interpretar inmediatamente tras la

presentacin clnica.

En pacientes sintomticos con EKG inicial no

diagnstico realizar a intervalos de 15-30 min.
 ONDAS T HIPERAGUDAS

Primer signo de IAM .

Ms evidente en derivaciones torcicas anteriores.

De 5 30 minutos.

Seguidos por cambios en segmento ST.

 CAMBIOS EN SEGMENTO ST

Evidente pocas horas

Primer signo reconocido. luego de la aparicin de Convexo hacia arriba.
los sntomas.

En V2 V3:
En dos derivaciones Varn >40 aos >0,2
Grado de elevacin vara contiguas >0,1 mV en mV.
entre <1mm a >10 mm. todas las derivaciones Varn <40 aos >0,25
menos V2 V3. mV.
Mujeres >0,15 mV.
 ONDAS Q PATOLGICAS

Cambios del QRS Prdida de

altura de onda R y desarrollo de Q
patolgicas.
Resultado de la prdida del tejido
miocrdico viable bajo el electrodo.
(NECROSIS MIOCRDICA)
Luego de 1 o 2 horas de iniciados
los sntomas.
A menudo toman 12 horas,
ocasionalmente hasta 24 h.
Con la cicatrizacin se pierde la
onda Q.
RESOLUCIN DE CAMBIOS EN SEGMENTO ST Y
ONDAS T

Depresin del ST.

Inversin de onda T.
Puede durar meses, en ocasiones
permanece como signo permanente.

ST se resuelve en infarto inferior a las 2

semanas.
Infarto anterior puede persistir ms tiempo.
RECPROCA DEPRESIN DEL SEGMENTO ST

Indicador muy 70% infartos 30% Infartos

sensible de IAM. inferiores. anteriores.

Resultado de la
Puede mostrar la
coexistencia de
extensin del
isquemia
infarto.
remota.
Infarto de miocardio previo:

Cualquier onda Q en derivaciones V2 V3: > o igual a 0,02 s.

Onda Q: > o igual a 0,03 s y > o igual a 0,1 mV o complejo QS en
derivaciones I, II, aVF o V4 V6 en cualquiera de las dos
derivaciones de un grupo de derivacin contigua.
Onda R: > o igual a 0,04 s en V1 V2 y R/S > o igual a 1.
Con onda T concordante positiva en ausencia de defecto de
conduccin.
Infarto de miocardio silente:

Paciente asintomtico en quienes aparecen criterios patolgicos

de la onda Q o imgenes cardiacas que revelan evidencia de IM.
Se asocian a riesgo de muerte mayor.
Se debe confirmar repitiendo el EKG con derivacin colocada
correctamente o por imgenes.
 Trastornos que confunden el Dx por EKG del IM

Onda Q < 0,03 s y < 25% de la

Complejo QRS en V1 es amplitud de la onda R en DII.
normal. (Normal si el eje es
-30 - 0)

Preexcitacin,
cardiomiopata por estrs,
Onda Q normal en aVL si
Ondas Q septales en (DI, dilatada u obstructiva,
el eje esta entre 60 y
avl, avf y V4 V6) amiloidosis, BRIHH,
90
hemibloqueo anterior
izquierdo Ondas Q, QS.
LOCALIZACIN DEL
SITIO DEL INFARTO
QUINTO ESPACIO INTERCOSTAL:

V7: Lnea axilar posterior izquierda.

V8: Lnea media escapular izquierda.
V9: Extremo paraespinal izquierdo
 Las zonas anterior e inferior del corazn son las ms
comnmente afectadas en el infarto
INFARTOS ANTEROSEPTALES: Indicadores muy
especficos de enfermedad de la arteria descendente
anterior izquierda.
INFARTOS INFERIORES AISLADOS: Asociados con
enfermedad en la arteria coronaria derecha o la
arteria circunfleja distal.
INFARTO LATERAL: Enfermedad en la arteria
circunfleja proximal.
INFARTO VENTRICULAR DERECHO

Se asocia con el 40% Raramente es un

de infartos inferiores. fenmeno aislado.

En las 12 derivaciones
Asociado con
estndar el infarto del
elevacin del
VD se ve por signos de
segmento ST en V1.
INFARTO INFERIOR.

V4R (Quinto espacio

intercostal lnea
media clavicular)
INFARTO VENTRICULAR DERECHO

Se puede asociar con HIPOTENSIN El tto con nitratos o

diurticos pueden agravar la hipotensin.
Resulta de la oclusin de la arteria coronaria derecha, proximal a
las ramas marginales del ventrculo derecho.
Menos frecuente asociada con oclusin de arteria circunfleja.
 INFARTO DE CARA POSTERIOR

Infarto de la pared posterobasal
del VI.
Se ve indirectamente en
Deteccin temprana es
derivaciones precordiales
importante ya que el tratamiento
anteriores. (V1 V3) Estn frente
tromboltico puede mejorar sus
a la superficie del endocardio de
resultados.
la pared posterior.

Los cambios del infarto posterior

se invierte en estas derivaciones:
- Onda R aumenta de tamao.
- Asociadas con DEPRESIN del
ST.
- Onda T picuda.
La isquemia de la pared anterior
del VI produce depresin del ST
en V1 V3 DIFERENCIAR DEL
POSTERIOR.
INFARTO DE CARA POSTERIOR

Elevacin
del ST En V7 V9
BIOMARCADORES
CARDIACOS
 cTn I , cTn T

Componentes del aparato contrctil de las clulas.

La evidencia histolgica de la lesin miocrdica con necrosis tambin
puede detectarse en condiciones clnicas asociadas a lesin miocrdica
predominantemente no isqumica.
- ICC.
- IR.
- Miocarditis.
- Arritmias.
- Embolia pulmonar.
Elevada especificidad del tejido miocrdico
Elevada sensibilidad clnica.
Se debe extraer la sangre en la primera evaluacin para medir la cTn y
repetir a las 3 6 horas.
TCNICAS DE IMGEN
 ECOCARDIOGRAFA

Grosor. Engrosamiento.

Contraste mejora Detecta las

visualizacin complicaciones como
Movimientos endocrdica y evala rotura de pared libre
miocrdicos. perfusin miocrdica y miocrdica, defecto
obstruccin septal ventricular agudo
microvascular. y regurgitacin mitral.
Imgenes con radionucletidos y RM

Trazadores con
radionucletidos Permiten
que los miocitos viables se
vean.
El miocardio infartado es
inicialmente visible como un
rea focal de menor mejora
del VI.
Diseo del ttulo y del contenido con lista

Agregue aqu la primera vieta

Agregue aqu la segunda vieta
Agregue aqu la tercera vieta
MANEJO
 ASA

NITRATOS

Tratamiento
Disminuyen la
farmacolgico
revascularizacin miocrdica PRE-HOSPITALARIO
urg, falla cardiaca, choque
cardiognico, muerte global y
cardiovascular, re-infarto y
sangrado mayor a 30 das.
Entre ms rpido,
mayor beneficio.

Antes de 30
minutos luego del
primer contacto.

Se recomienda en FIBRINLISIS
pacientes con SCA
con ST PRE-HOSPITALARIA
Recomendaciones

Opiceos i.v. (4-8 mg

de morfina) con
dosis adicionales de
2 mg a intervalos de
5-15 min I C.

Atropina (0,5-1 mg
i.v. hasta una dosis
de 2 mg
(Hipotensin y
bradicardia) ALIVIO DEL
DOLOR, FALTA DE
Metoclopramida 5-
10 mg i.v.
AIRE Y ANSIEDAD
Se asocia a activacin simptica,
causando vasoconstriccin y aumento de
la carga de trabajo del corazn.
Oxgeno (2-4 l/min)
en caso de falta de
aire u otros signos
de insuficiencia
cardiaca I C
ATENCIN DE URGENCIAS Y HOSPITALIZACIN
CLASIFICACIN DEL RIESGO

Permite determinar el Se recomienda escala de

tratamiento GRACE para estratificar
antitrombtico y la el riesgo de muerte y de
angiografa coronaria re-infarto no fatal en los
pronto. ltimos 30 das.
INTERPRETACIN GRACE
MTODOS DIAGNSTICOS CON EKG NO
DIAGNSTICO Y BIOMARCADORES NEGATIVOS

ECOCARDIOGRAMA BASAL TOMOGRAFA COMPUTARIZADA CON EMISIN

DE FOTN NICO (SPECT)

NO UTILIZAR.
Se recomienda el uso de perfusin miocrdica
POCO TIL PARA EL DIAGNSTICO DE
por SPECT con estrs en pacientes con
SINDROME CORONARIO AGUDO.
sospecha de SCA.
 Dosis de carga 300 mg
ASA Dosis alta, mayor Mantenimiento
riesgo de sangrado. 75 mg y 100 mg diarios.

Dosis de carga 300 mg

(Administrar 300 mg ms TERAPIA
si ser llevado a ICP)
Clopidogrel.
Mantenimiento
FARMACOLGICA
75 mg/da. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
 ASA + Clopidogrel: inicio temprano.
En sala de urgencias, administrar dosis de carga
de Clopidogrel con riesgo moderado y alto.
(Independiente de estrategia de reperfusin)
ASA + Ticagrelor: (Dosis de carga de Ticagrelor
180 mg, mantenimiento 90 mg/12h)
Usar en paciente sin elevacin del ST de riesgo
intermedio y alto independiente de la estrategia
inicial.
Usar en paciente con elevacin del ST que no
hayan recibido terapia fibrinoltica en las 24h
previas y se planee ICP primaria.
TERAPIA
ASA + Prasugrel: (Carga 60mg, mantenimiento

10mg/da) FARMACOLGICA
Paciente con anatoma conocida, con indicacin TERAPIA DUAL ANTIPLAQUETARIA
de revascularizacin percutnea que no hayan
recibido Clopidogrel, en ausencia de predictores
de alto riesgo de sangrado (ECV previo, <60 Kg,
>75 aos)
Con ICP primaria Dosis oral de 150-325 mg o dosis i.v.
Aspirina
Bloquean la ciclooxigenasa la cual media el primer paso de la
biosntesis de prostanglandinas y tromboxanos, dndole
propiedad antiplaquetaria

Clopidogrel Dosis oral de carga de al menos 300 mg, preferiblemente 600

aporta una inhibicin de la agregacin plaquetaria ms rpida mg
y potente. Ejerce su efecto antiplaquetario bloqueando un
receptor plaquetario especfico p2y12 posteriormente se inhibe
la agregacin plaquetaria
Inhibidores de la GPIIb/IIIa Abciximab: bolo i.v. de 0,25 mg/kg seguido de infusin de 0,125
Bloquean la fase final de la agregacin plaquetaria. g/kg/min (mximo, 10 g/min durante 12 h)
Con tratamiento fibrinoltico
Aspirina Dosis oral de 150-325 mg o dosis i.v. de 250 mg si la
administracin oral no es posible

Clopidogrel Dosis de carga de 300 mg en pacientes de edad 75 aos; 75

mg en pacientes mayores de 75 aos
Sin tratamiento de reperfusin
Aspirina Dosis oral de 150-325 mg

Clopidogrel Dosis oral de 75 mg

 En pacientes que
reciben ASA +
Clopidogrel

Evita sangrado
gastrointestinal.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
PROTONES
ANTICOAGULACIN

Enoxaparina
1mg/Kg subcutnea
c/12h.
Depuracin de
creatinina >30
ml/min y <75 aos
(Dosis estndar) y si
es >75 aos ( 0,75
mg/Kg/12h.
Depuracin de
creatinina <30
ml/min
1mg/Kg/24h.
 ANTICOAGULACIN

La HNF con Fondaparinux

evita la trombosis del catter.
CON ICP PRIMARIA
Heparina Bolo i.v. en la dosis inicial habitual de 100 U/kg (60 U/kg si se administran
antagonistas de la GPIIb/IIIa). Si el procedimiento se realiza siguiendo el tiempo
de coagulacin activado (TCA), se administrar la dosis de heparina necesaria
para mantener un TCA de 250-350 s (200-250 s si se administra un antagonista
de la GPIIb/IIIa). La infusin se interrumpir al final del procedimiento

Bivalirudina Bolo i.v. de 0,75 mg/kg seguido de infusin de 1,75 mg/kg/h no regulada por el
TCA, que normalmente se
Con tratamiento fibrinoltico
Enoxaparina En pacientes < 75 aos y creatinina 2,5 mg/ml o 221mol/l (varones) o 2
mg/ml o 177 mol/l (mujeres): bolo i.v. de 30 mg seguido 15 min ms tarde de
dosis s.c. de 1 mg/kg cada 12 h hasta el alta durante un mximo de 8 das Las
primeras dos dosis s.c. no deben exceder los 100 mg.
En pacientes > 75 aos: no se administra bolo i.v. inicial, se comienza con una
dosis s.c. de 0,75 mg, con un aclaramiento de la creatinina < 30 ml/min,
independientemente de la edad, la dosis s.c. se repite cada 24 h

Heparina Bolo i.v. de 60 U/kg con un mximo de 4.000 U seguido de infusin i.v. de 12
U/kg con un mximo de 1.000 U/h durante 24-48 h. Objetivo para el TTPA 50-70
s monitorizado a las 3, 6, 12 y 24 h
Fondaparinux Bolo i.v. de 2,5 mg seguido de una dosis s.c. de 2,5 mg/24 h hasta 8 das o hasta
el alta si la creatinina es 3 mg/ml o 265 mol/l

Sin tratamiento de reperfusin Sin tratamiento de reperfusin

Fondaparinux La misma dosis que con fibrinolticos
Enoxaparina La misma dosis que con fibrinolticos
Heparina La misma dosis que con fibrinolticos
 Beta-bloqueadores
IECAs (en las primeras 36h)
No usar en riesgo de choque
ARA II (si no toleran IECA)
cardiognico.

Inhibidores de glicoprotena
IIb/IIIa Eplerenona
(Solo en lab. Hemodinmico) Usar en paciente con
elevacin del ST, fraccin de
Su efecto adverso es la eyeccin < 40% y falla
trombocitopenia (Eptifibatide cardiaca o DM.
es el que menos causa).
TERAPIA
ADICIONAL
Estatinas + Tratamiento
estndar. Calcioantagonistas
(Simvastatina 80mg/da)
REVASCULARIZACIN EN
SCA SIN ST

Usar invasiva En lugar de tto mdico estndar en

temprana riesgo intermedio y algo

ICP primaria
con
marcadores
de ato riesgo

Estrategia
invasiva Grace >140
temprana
inmediata
ADMINISTRAR DOSIS
DE CARGA ALTA DE Estrategia Con inestabilidad
hemodinmica,
ESTATINAS ANTES DE invasiva isquemia
recurrente o falla
ICP urgente cardiaca.
CON
ELEVACIN
DEL ST
Reperfusin
coronaria
mecnica con
angioplastia y
stent.
Terapia
fibrinoltica en los
primeros 30 min.
No se repite
fibrinlisis luego
de ser fallida, para
evitar re-infarto y
falla cardiaca.
No utilizar IC
facilitada.
TRATAMIENTO
FIBRINOLTICO
ACV temprano atribuido a hemorragia

RIESGOS
En las primeras 12 cerebral
h tras la aparicin
de los sntomas de
ACV tardo trombticos o emblicos.
IAMCEST o bloqueo (Edad avanzada, el bajo peso corporal,
completo de rama, el sexo femenino, la enfermedad
cerebrovascular previa y la
el tratamiento hipertensin).
fibrinoltico redujo
significativamente
las tasas de Hipotensin (estreptocinasa)
mortalidad.
 FIBRINOLTICOS
Se une al componente de fibrina
del trombo.
Convierte al plasmingeno en
plasmina la que degrada la
matriz de fibrina del trombo.
Mayor especificidad por la fibrina
Tanto el cido acetilsaliclico
(ASA) como la heparina,
deben ser administrados
despus del diagnstico de
IAM, con el fin de inhibir el
proceso trombognico
TRATAMIENTO
FIBRINOLTICO

Dolor de pecho tipo

isqumico de al
menos 30 min de
duracin y menos
de 6 h de iniciado el
dolor.

SELECCIN
DE
Pacientes menores
PACIENTES de 75 aos.

Elevacin del ST de
Dolor torcico y/o
1mm o ms en
elevaciones del
derivaciones de
segmento ST que
miembros y/o 2mm
no ceden al uso de
o ms en
nitritos y/o
precordiales. (2
calcioantagonistas.
CONTIGUAS)
TRATAMIENTO
FIBRINOLTICO CONTRAINDICACIONES

Absolutas
ACV hemorrgico o ACV de origen desconocido
en cualquier momento.
ACV isqumico en los 6 meses precedentes.
Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso
central.
Traumatismo/ciruga/dao enceflico reciente
importante (durante las 3 semanas precedentes)
Sangrado gastrointestinal durante el ltimo mes
Alteracin hemorrgica conocida.
Diseccin artica.
Punciones no compresibles (como biopsia
heptica, puncin lumbar),
Relativas
Ataque isqumico transitorio en los 6 meses
precedentes.
Tratamiento anticoagulante oral.
Embarazo o la primera semana posterior al
parto.
Hipertensin refractaria (presin sistlica > 180
mmHg y/o presin diastlica > 110 mmHg)
Enfermedad heptica avanzada.
Endocarditis infecciosa.
lcera pptica activa.
Resucitacin refractaria.
TRATAMIENTO
FIBRINOLTICO CRITERIOS DE REPERFUSIN

Descenso o
Rpido alivio del desaparicin de la Arritmias de
dolor. elevacin del reperfusin.
segmento ST.

Mejor captacin de Mejora de la funcin

Rpido pico de CPK,
Talio-201 en la fase ventricular 7-10 das
de menos de 12 a
de reperfusin en la despus del evento
17h.
zona infartada. agudo.

Mejora
hemodinmica en
pacientes con shock
cardiognico o ICC.
 Dosis CONTRAINDICACIONES
Estreptocinasa 1,5 MU durante 30-60 min
i.v.
Alteplasa (t-PA) Bolo i.v. de 15 mg
0,75 mg/kg durante 30
min seguido de 0,5 mg/kg
i.v.
durante 60 min. La dosis
total no exceder 100 mg

Reteplasa (r-PA) Bolo i.v. de 10 U + 10 U

administrados con 30 min
de diferencia
Tenecteplasa (TNK-Tpa) Bolo i.v.:
30 mg si < 60 kg
35 mg si 60-70 kg
40 mg si 70-80 kg
45 mg si 80-90 kg
50 mg si 90 kg
 Enfermedad de 3 vasos
STENT medicado o tronco principal
izquierdo

Realizar Individualizar

SYNTAX intermedio (23-

32), bajo (0-22)
Puntaje SYNTAX alto con
o sin DM
Disminuye la tasa de
revascularizacin repetida. ciruga de estrategia en
puentes. pacientes
con puntaje
Pacientes con vasos SYNTAX
pequeos, lesiones largas. intermedio o
bajo.
PREVENCIN SECUNDARIA

Beta-bloqueadores

IECAs ARA II

Estatinas
Para alcanzar LDL <100 mg/dl o al menos disminuir un 30%.
Fibratos si no hay tolerancia a las Estatinas.
PREVENCIN SECUNDARIA

Antiagregacin dual
con stent medicado
Dar 6 meses si recibieron stent medicado y si existe riesgo alto de sangrado y/o
requiere cx.

Dar 3 meses si recibieron stent convencional, alto riesgo de sangrado y/o cx

urgente.
PREVENCIN SECUNDARIA
PA
<140/90
mmHg

Control de LDL <100

tabaquismo mg/dl

Metas
Colesterol
Hg
no HDL
glicosilada
< 130
< 7%
mg/dl

Triglicridos
<150 mg/dl
PREVENCIN SECUNDARIA
Programa nutricional:
Disminuir ingesta y control de
grasas.
Aumento de consumo de frutas y
verduras.
Rehabilitacin cardiaca:
- Monitoreo EKG en ejercicio (con
riesgo moderado y alto
evaluar cambios segmento ST)
- Programa de rehabilitacin
cardiaca:
1) Ejercicio teraputico.
2) Indicaciones ergonmicas.
3) Soporte psicolgico.