Enfoque de Ictericia

Aspectos generales

La ictericia es el resultado de la acumulacin de bilirrubina (un producto del

metabolismo del hemo) en los tejidos corporales.
La hiperbilirrubinemia se debe casi siempre a alteraciones de la formacin,
transporte, metabolismo y excrecin de la bilirrubina.
Aspectos generales
En condiciones normales, la bilirrubina srica total es de 0.2 a 1.2
mg/100 ml (la concentracin promedio es mayor en el varn que en
la mujer y ms alta en los individuos caucsicos y de origen hispano
que en los de raza negra, y guarda una relacin inversa con el riesgo
de apopleja, lo que sugiere que la bilirrubina es de alguna manera
neuroprotectora).
La ictericia no siempre se reconoce hasta que las concentraciones
alcanzan cerca de 3mg/100ml.
 La ictericia es consecutiva de manera predominante a bilirrubina no
conjugada o conjugada en suero.
La hiperbilirrubinemia no conjugada puede ser resultado de produccin
excesiva de bilirrubina por hemlisis, deterioro de la captacin heptica
de bilirrubina a causa de ciertos medicamentos o alteracin en la
conjugacin de la bilirrubina por glucurnido, como ocurre en los
sndromes de Gilbert (disminuciones leves de la glucuronil transferasa) o
Crigler-Najjar (reducciones moderadas o ausencia de glucuronil
transferasa).
Por si sola, la hemlisis rara vez incrementa el valor srico de la
bilirrubina a ms de 7 mg/100 ml.
 Aspectos generales
La hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada puede deberse a
deterioro de la excrecin de bilirrubina por el hgado, a consecuencia de
una enfermedad hepatocelular, frmacos, septicemia, trastornos
hereditarios del transporte hepatocanalicular (como sndrome de Dubin-
Johnson, sndromes de colestasis intraheptica familiar progresiva, y
algunos casos de colestasis intraheptica durante el embarazo) u
obstruccin biliar extraheptica.
El trmino colestasis se refiere a la retencin de bilis en el hgado,
aunque con frecuencia se emplea el trmino ictericia colestasica
cuando la hiperbilirrubinemia conjugada es consecuencia de alteraciones
en el flujo biliar.
Clasificacin de ictericia
Trastornos hiperbilirrubinmicos
 Manifestaciones clnicas
A. Hiperbilirrubinemia no conjugada
El color de las heces y la orina es normal y se observan ictericia leve e
hiperbilirrubinemia indirecta (no conjugada) sin bilirrubinuria. Con
excepcin de la anemia drepanoctica, en los trastornos hemolticos ocurre
esplenomegalia.
B. Hiperbilirrubinemia conjugada
1. Sndromes colestsicos hereditarios o colestasis intraheptica. El paciente
puede estar asintomtico; la colestsis intermitente suele acompaarse de prurito,
heces de color claro e ictericia.
2. Enfermedad hepatocelular. Es frecuente observar malestar general, anorexia,
febrcula y molestia en el cuadrante superior derecho. Hay orina oscura, ictericia y,
en mujeres, amenorrea. Es posible apreciar hepatomegalia con hgado sensible,
araas vasculares, eritema palmar, ascitis, ginecomastia, escasez de vello corporal,
hedor heptico y asterixis, segn la causa, gravedad y cronicidad de la disfuncin
heptica.
 C. Obstruccin biliar
Puede haber dolor en el cuadrante superior derecho, adelgazamiento (que
sugiere carcinoma), ictericia, orina oscura y heces de color claro.
Los signos y sntomas pueden ser intermitentes si se deben a clculos,
carcinoma de la ampolla o colangiocarcinoma.
Es posible que en el cncer pancretico no surja dolor al inicio. La sangre oculta
en heces sugiere cncer de la ampolla. En tumores de la cabeza del pncreas
son caractersticos (pero no especficos ni sensibles) hepatomegalia y vescula
biliar palpable (signo de Courvoisier).
En la obstruccin benigna con colangitis relacionada son mucho ms frecuentes
la fiebre y el escalofro.
 Diagnstico
Las concentraciones altas de ALT (aminotransferasa de alanine o TGP) y AST
(aspartato aminotransferasa o TGO: transaminasa glutmico-oxaloactica
srica) son resultado de la necrosis o inflamacin hepatocelular.
Se observan concentraciones altas de fosfatasa alcalina en la colestasis o
las hepatopatas infiltrativas (como tumor, granulomas o amiloidosis).
Los incrementos de fosfatasa alcalina de origen heptico (en lugar de seo,
intestinal o placentario) se confirman con el aumento concomitante de la
-glutamiltranspeptidasa o los valores de 5-nucleotidasa.
El diagnstico diferencial de cualquier incremento en las pruebas hepticas
incluye toxicidad por frmacos, fitoterapia y toxinas
Pruebas de funcin heptica: valores normales y cambios en la ictericia hepatocelular y
en la obstructiva
Causas de aumento de aminotransferasas
 Biopsia heptica: Los anlisis sanguneos (p. ej., con marcadores
bioqumicos) y la elastografa transitoria o con resonancia magntica
(tcnica ecogrfica y de resonancia magntica, respectivamente, para
medir la rigidez heptica) se encuentran en estudio para determinar
el grado de fibrosis heptica sin necesidad de realizar biopsia.
Imagenologa: Ecografa, eco-doppler, tomografa helicoidal,
resonancia magntica, PCRE.
Cirrosis heptica
Aspectos generales
Es el resultado final de una lesin que provoca fibrosis y regeneracin
nodular.
Las causas incluyen hepatitis viral crnica, alcohol, toxicidad por
frmacos, hepatopatas autoinmunitarias y metablicas, y trastornos
diversos.
Muchos pacientes tienen ms de un factor de riesgo (hepatitis crnica
y alcoholismo)