PANCREATITIS AGUDA

IM. EDGAR EDINSON CASTRO BENAVIDES

DR. MARIO OYANGUREN MALDONADO
EMBRIOLOGIA
EL PANCREAS SE DESARROLLA A PARTIR DE DOS ESBOZOS
EMBRIONARIOS ORIGINADOS EN EL SEGMENTO DEL INTESTINO
ANTERIOR CORRESPONDIENTE A LA FUTURA SEGUNDA PORCIN
DUODENAL.
EL ESBOZO PANCRETICO DORSAL APARECE A PRINCIPIOS 4
SEMANA Y CRECE RPIDAMENTE EN EL MESENTERIO DORSAL.

CIRUGIA DE MICHANS 5TA EDICIN

 EI ESBOZO PANCREATICO VENTRAL APARECE A FINES DE LA CUARTA
SEMANA Y PUEDE ORIGINARSE TANTO EN LA BASE DEL ESBOZO
HEPATICO.

DURANTE LA QUINTA SEMANA, EL ESBOZO VENTRAL Y LA VIA BILIAR PRINCIPAL

ROTAN HACIA LA DERECHA, Y COMO RESULTADO, EL PANCREAS VENTRAL SE
HACE DORSAL Y SE SITUA POR DETRAS DE LA VENA PORTA Y POR DEBAJO
DEL PANCREAS DORSAL.
 HACIA LA SEXTA SEMANA SE FUSIONAN LOS PARENQUIMAS Y CONDUCTOS
PRINCIPALES DE AMBOS ESBOZOS. EI CONDUCTO VENTRAL CRECE MAS
RAPIDAMENTE QUE EL SEGMENTO PROXIMAL DEL CONDUCTO DORSAL Y DE
ESTA MANERA SE CONVIERTE ANATOMICA Y FUNCIONALMENTE EN EL
SEGMENTO PROXIMAL DEL CONDUCTO DE WIRSUNG.
ANATOMA
rgano retroperitoneal lobulado, mide 10 a 15 cm de largo y pesa 70 a 100 gr .

Cabeza: se sita a la altura de la segunda vertebra

lumbar y esta enmarcada par las tres primeras porciones
del duodeno. Hacia la izquierda, una prolongacin de la
cabeza se extiende por detrs de la vena porta en forma
de gancho

Cuello: es un pequeo segmento situado a la altura de la

primera vertebra lumbar, en relacin inmediata hacia atrs
con la vena porta y mas hacia atrs con la columna.
 Cuerpo: Se extiende desde el cuello hasta el hilio del
bazo.

Cola: Es un segmento pequeo que ocupa el ligamento

pancreaticoesplenico.

EI conducto de Wirsung tiene un trayecto horizontal en la cola y

el cuerpo, al llegar al istmo, el trayecto se hace bruscamente
anteroposterior, para unirse por ultimo al coldoco en la papila,
conducto accesorio (santorini)
IRRIGACION
INERVACIN
La inervacin eferente del pncreas esta dada por los nervios vago y esplnico que
provienen de los plexos heptico, celiaco y mesentrico superior.
Por lo tanto posee fibras simpticas y parasimpticas, dirigidas a:
Paredes de vasos sanguneos, ductos y acinos pancreticos.
A si como las fibras aferentes, las cuales envan informacin del dolor.
Ambas derivadas de los nervios esplnicos de T5 hasta T12.
 FISIOLOGIA
Endocrina: constituida por grupos de clulas que forman los
islotes de Langerhans, representa en 1-2%. Secreta:

insulina glucagn somatostatina

Exocrina: El pncreas excreta diariamente alrededor de 15 g de
enzimas diversas en aproximadamente 2.000 ml de liquido
formado por clulas acinares, representa de un 80-85% de esta
glndula, produce enzimas digestivas como:

Tripsina

Quimotripsina
Proteasas
Elastasa

Calcicreina y
carboxipeptidasa
Enzimas
Enzimas digestivas
digestivas
Lipasa

Fosfolipasa A2
No proteasicas
Colipasas I y II

Carboxilesterhidrolasa
y Amilasa
 EI pancreas tambien es rico en enzimas lisosomales como la Beta-D-glucuronidasa, Alfa-
D-glucosidasa, catepsina B y otras.

protegen a la clula de la acumulacion de residuos y tambin de la acumulacion patologica de

enzimas digestivas.
La sintesis de todas las enzimas pancreticas se realizan en los ribosomas del retculo
endoplasmatico, donde son transferidas al aparato de Golgi, all son procesadas y
separadas segn sus funciones especificas.
EI pncreas esta protegido par diferentes mecanismos de la accin destructora de sus
propias enzimas.

En primer lugar, todas son sintetizadas En segundo lugar, existen inhibidores

como protenas inactivas y luego aisladas en intracelulares capaces de suprimir hasta el 80
granules secretarios % de la actividad de cualquier tripsina activa,
adems, el acino es muy resistente a la accin
de cualquier enzima activa.
PANCREATITIS AGUDA
Definicin:
ES UN PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DEL PANCREAS. LA MORTALIDAD
OSCILA ENTRE 3% DE PACIENTES CON PANCREATITIS EDEMATOSA
INTERSTICIAL HASTA UN 17% EN PACIENTES QUE DESARROLLAN NECROSIS
PANCREATICA.

UPTODATE
ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL PANCREAS QUE ESTA ASOCIADA CON ESCASA
O NINGUNA FIBROSIS DE LA GLANDULA
SCHWARTZ, PRINCIPIOS DE
CIRUGIA
ES UNA RESPUESTA INFLAMATORIA INESPECFICA DEL PNCREAS A INJURIAS
MUY DIVERSAS. SEGN LA GRAVEDAD DEL ATAQUE, EL PNCREAS CURA
COMPLETAMENTE O QUEDA CON SECUELAS, Y ES EXCEPCIONAL QUE LA
INFLAMACIN AGUDA SE TRANSFORME EN CRNICA (PANCREATITIS CRNICA)
CIRUGIA DE MICHANS 5TA EDICIN
 INCIDENCIA Y ETIOLOGIA
80 90 % DE LOS PACIENTES QUE PADECEN PANCREATITIS AGUDA

LITIASIS BILIAR INGESTA DE ALCOHOL

FRECUENTE EN PASES DE AMRICA
DEL SUR (ARGENTINA, BOLIVIA, CHILE,
PARAGUAY, PER Y URUGUAY)
EUROPA (ESPAA, FRANCIA E
INGLATERRA),
POBLACIONES SUBURBANAS DE LOS
ESTADOS UNIDOS DE AMRICA.
RIESGO DE PA EN PACIENTES CON
LITIASIS 6-14%
PREVALECEEN MUJERES
FAVORECE EN LOS PASES
ESCANDINAVOS( NORUEGA, SUECIA Y
FINLANDIA) ,LAS POBLACIONES URBANAS DE
ESTADOS UNIDOS Y ALGUNAS ZONAS DEL
BRASIL.
PREVALECE EN HOMBRES
CIRUGIA DE MICHANS 5TA EDICIN
 PANCREATITIS
AGUDA POST
INCIDENCIA Y ETIOLOGIA CPRE: 0,4 - 1, 5%

10 AL 20 % EL ATAQUE OBEDECE A ALGUNA DE MULTIPLES Y VARIADAS

ETIOLOGIAS 0 INCLUSO SU CAUSA JAMAS PUEDE SER IDENTIFICADA
(PANCREATITIS AGUDA IDIOPATICA).

CIRUGIA DE MICHANS 5TA EDICIN

INCIDENCIA Y ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Activacin intraductual de las enzimas
pancreticas

ocasionan la autodigestin celular de la glndula

y tejidos adyacentes por necrosis coagulativa.

a partir de la conversin del tripsinogeno

en tripsina, se activan en cascada las
enzimas proteolticas(tripsina,
quimotripsina y carboxipolipeptidasa),
lipoliticas (lipasa,colesterolesterasa y la
folipasa A2) y amiloliticas (amilasa)
 La teora biliar o de Opie propuesta en 1901: El aumento de presin
intraluminal producira alteraciones en la microcirculacin y la extravasacin
del jugo pancretico en el parnquima.
Se han descrito complicaciones respiratorias, renales, cerebrales y de la
coagulacin, en relacin con niveles sricos de estas enzimas y adems en
relacin con mediadores de la inflamacin como el factor de necrosis
tumoral e interleucina-6.
La falla pulmonar temprana de la pancreatitis grave ha sido considerada la
consecuencia de una destruccion del surfactante par acci6n de la
fosfolipasa A2
DATOS CLNICOS
DOLOR ABDOMINAL
Constante
Sordo
Instauracin brusca
Irradia a espalda en un 50% de los pacientes.
Agravado por la ingesta o la posicin supina
Mejora en posicin genupectoral o de plegaria
mahometana
DATOS CLNICOS
Anorexia
Nuseas y vmitos
Resistencia muscular
Distensin epigstrica (signo de Godiet)
Ruidos hidroareos disminuidos
Fiebre y taquicardia
Disnea
 DATOS CLNICOS
Necrosis grasa: ndulos subcutneos rojizos.

Retinopata de Termed-Purtscher (lesin isqumica en la

retina). Conduce a ceguera transitoria o permanente.

Casos severos: hematemesis, melena, inestabilidad

hemodinmica y signos de extravasacin sangunea:
Periumbilical (signo de Cllen)
En flancos (signo de Gray-Turner)
CRITERIOS PARA PANCREATITIS
AGUDA
ANTIGUOS
Clasificacion de Marsella (1963)
Criterios de RAMSON (1974-1981)
Criterios de Glasgow (1984)
Clasificacin de ATLANTA 1992

ACTUALES

Criterios de APACHE
Criterios BISAP
Criterios de Marshall
JPN SEVERITY SCORE
SOFA /qSOFA
CRITERIOS DE APACHE II
CRITERIOS DE BISAP

< 3 : PANCREATITIS AGUDA LEVE

3 O MAS : PANCREATITIS AGUDA GRAVE
CRITERIOS DE MARSHALL
JPN SEVERITY SCORE
RESULTADO ESTADO

1-2 NORMAL

2-3 8% MORTALIDAD

3-4 FALLA ORGANICA

>12 80% DE MORTALIDAD

>15 90% DE MORTALIDAD

CRITERIOS DE BALTHAZAR

PANCREATITIS AGUDA LEVE 0-3 PUNTOS

PANCREATITIS AGUDA GRAVE 4- 6 PUNTOS
PANCREATITIS AGUDA 7 10 PUNTOS
NECROTICA
CRITERIOS DE BALTHAZAR
A : Pncreas Normal

B: Aumento del volumen del pncreas (focal o difuso) y conservacin del contorno de
la glndula

C: inflamacin del pncreas y grasa peripancretica con prdida de los contornos

D: Presencia de coleccin peripancretica nica, mal definida o flemn

E: Presencia de colecciones lquidas peripancreticas y a distancia 2 o ms

colecciones pancreticas
 DIAGNOSTICO DE PANCREATITIS
El diagnstico requiere de dos de los tres siguientes
caractersticas:

1) Dolor abdominal clnicamente sugestivo de pancreatitis

2) lipasa srica elevada (o amilasa) por lo menos tres veces

arriba del valor normal.

3) Hallazgo caractersticos de pancreatitis aguda por

tomografa axial computarizada (TAC) contrastada, o menos
comnmente por ultrasonografa (USG) o (RMI).
 CLASIFICACION DE SEVERIDAD
1. Pancreatitis aguda leve (PAL) se caracteriza por la ausencia tanto de la
necrosis (peri) pancretica como de fallo orgnico.

2. Pancreatitis aguda moderada (PAM) se caracteriza por la presencia de

cualquier tipo de necrosis (peri) pancretica estril o fallo orgnico transitorio.

3. Pancreatitis aguda grave (PAG) se caracteriza por la presencia de cualquier

grado de necrosis (peri) pancretica infectada o fallo orgnico persistente.

4. Pancreatitis aguda crtica (PAC) se caracteriza por la presencia de necrosis

(peri) pancretica infectada y fallo orgnico persistente.
MANEJO
Alimentacin
Reposicin de la volemia
Manejo del dolor.
Inhibidores de las proteasas.
Manejo del sndrome hipertensivo intrabdominal.
Uso de antibiticos y anti fngicos.
Radiologa intervencionista
Endoscopia invasiva y ciruga
ALIMENTACIN
Pancreatitis aguda leve:
NPO estricto inicialmente hasta por 48 horas

No es indispensable la SNG, pero valorar uso si hay vomito incoercible.

Se recomienda el uso de glutamina

No se recomienda uso de prebiticos

ALIMENTACION
PANCREATITIS AGUDA MODERADA, GRAVE
Y CRITICA:
Debe iniciarse en forma precoz, primeras 48 horas
despus de la reanimacin inicial.

La alimentacin enteral va sonda naso yeyunal Se

prefiere sobre la NPT.

Aporte calrico calculado: 25-30 Kcal/k/dia ; No exceder 4

gr/kg/dia de glucosa, Lpidos 0.7-1.5 g/kg/dia, Protenas
1- 1.8 g/kg/dia
REPOSICION DE VOLEMIA
La administracin precoz de fluidos es fundamental en
las primeras 72 horas, siendo las mas importantes las
primeras 24 h.

Administracin progresiva, controlada y monitorizada es

preferible a la administracin masiva de lquidos sobre
todo en las primeras 24 horas. Mas de 3-4 litros en
primeras 24 h= mayor morbilidad.

Se prefiere la solucin cristaloide equilibrada (Ringer

Lactato sobre la SSN 0.9%)

Monitorizacin mediante PCAP o PVC. Objetivo: llevar

PAM 65 mml Hg
MANEJO DEL DOLOR
Puede decidirse entre Aines, Opiceos y no Opiceos.
Analgsico recomendado: Metamizol, Diclofenac o Ketorolac.

Opiceos va endgenos, no usar Morfina. (espasmo en esfnter )

La sedacin puede utilizarse como coadyuvante a la analgesia o en

pacientes con ventilacin mecnica.

Bloqueadores H2: ningn efecto en el dolor ni la evolucin. Paciente

con antecedentes de EAP usar bloqueadores de bomba de protones.

Pacientes con dolor incontrolable puede utilizarse el bloqueo loco-

regional con catter
INHIBIDORES DE LAS PROTEASAS
Infusin endovenosa de inhibidores de
las proteasas puede reducir la
mortalidad y complicaciones en
Pancreatitis aguda grave y en
pancreatitis aguda critica.
Aprotinina, gabexate mesilate son los
bloqueadores de la tripsina mas
recomendados.
Inhibidores de las proteasa no tienen
utilidad en pancreatitis aguda leve o
moderada.
MANEJO DEL SNDROME
HIPERTENSIVO INTRABDOMINAL
Presin intrabdominal mayor de 12 mmHg
aumenta las complicaciones
Presin intrabdominal mayor de 20 mmHg se
asocia a Falla multiorganica.
Debe medirse la PIA en todos los pacientes con
Pancreatitis aguda grave y pancretitis aguda
critica C/6 h
Disminuir la PIA con tcnicas conservadoras :
(diurticos, SNG, metoclopramida, neostigmina,
sedacin. Quirrgicas: Drenaje percutneo,
laparostomias descompresora
USO DE ANTIBIOTICOS Y ANTIFUNGICOS
No se recomienda el uso de antibiticos en PAL, PAM o PAG con o sin necrosis( No
evidencia de mejora con su uso)

Tratamiento profilctico anti fngico(Fluconazol) no es de consenso.

Pancreatitis aguda con necrosis infectada utilizar Imipenem, meropenem , carbapenem.

No exceder las dos semanas.
RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA
TAC con medio de contraste se utiliza en las primeras 24
horas solo en duda diagnostica, de lo contrario se debe
indicar hasta las 72 horas.

Si existe sospecha de infeccin de necrosis pancretica

la primera alternativa de abordaje es puncin dirigida
por US o TAC.

Solo drenar las colecciones liquidas infectadas.

Esta tcnica estar en dependencia de la disponibilidad y

experiencia del personal.
ENDOSCOPICA INVASIVA
La necrosis pancretica infectada deber ser abordada en forma
escalonada: manejo medico, drenaje radiolgico, drenaje endoscpico,
y por ultimo drenaje quirrgico.

El momento adecuado para drenaje de necrosis pancretica infestada

es a la 3ra- 4ta semana.

El drenaje endoscpico transmural gstrico y la ecoendoscopia es el

tratamiento quirrgico de eleccin en necrosis infestada en pacientes
con estabilidad hemodinamica.

La CPRE se indica de urgencia en las primeras 24-48horas en caso de

pancreatitis de origen biliar con colangitis. Si no colangitis: diferir CPRE

Si no se dispone de las opciones endoscpicas se pasara a las

alternativas quirrgicas.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Necrosis infestada: Primera opcin quirrgica es la
necrosectomia con tcnica cerrada (laparoscpica)

Necrosectomia por laparotoma con abdomen

abierto o abdomen excluido Abordaje
extraperitoneal o por lumbotoma.

Si concomita enfermedad de la vescula y el

paciente esta estable debe realizarse
colecistectomia, si el Paciente esta inestable no se
debe realizar
CUANDO INTERVENIR QUIRURGICAMENTE?
Momento ideal, si se opta por el tratamiento quirurgico,
es a la 4 semana

Ciruga en las primeras dos semanas solo en caso de:

Falla Multiorganica y duda Dx con isquemia mesentrica
Sospecha de vscera hueca perforada.
Aparicin de hipertension intrabdonal, pero realizar
descompresin sin necrosectomia.

Puede combinarse tcnicas radiolgicas, endoscpicas y

quirrgicas
 A QUIENES OPERAR?
Necrosis infestada mas deterioro clnico.

Necrosis infestada sin deterioro clnico en sitios donde no

se pueda realizar abordaje endoscpico o radiolgico.

No evidencia de necrosis infestada pero mala evolucin

clnica despus de la cuarta semana.(Abscesos ocultos).

Isquemia intestinal o perforacin de vscera hueca,

Obstruccin intestinal secundaria

Pancreatitis biliar mas colangitis en los lugares donde no

se disponga de CPRE