SIADH

FISIOLOGIS

2 hormon yang dihasilkan oleh hipofisis

posterior yaitu:
ADH/Anti Diuretic Hormone

Oksitosin
 ADH sangat penting respon normal pada
stress atau hiperosmolaritas
ADH merubah membran tubulus ginjal
meningkatkan absorbsi air volume darah
cukup selama keadaan stress.
ADH urin menjadi pekat penurunan
ekskresi air di dalam ginjal kehilangan air
dalam jumlah yang besar ke dalam urine tidak
terjadi.
ADH yang berlebih hiponatremia dan
hypotonicity dari plasma.
Sekresi ADH yang berlebihan Syndrom of
Inappropriate ADH Secretion (SI-ADH)
Sekresi ADH meningkat pada keadaan sebagai
berikut:
1. penurunan volume plasma atau peningkatan
osmolalitas plasma
2. beta adrenergenic dan cholinergic agonist akan
merangsang pelepasan ADH, sedang alpha
adrenergic agonist dan atropin akan menghambat
sekresinya
3. nyeri dan stress
4. nicotin, morphin dan barbiturat akan
meningkatkan ADH, sedang alkohol, phenytoin
dan narcotic antagonis akan menurunkan ADH
SIADH
SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda
yang disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal
mengabsorbsi atau menyerap air dalam bentuk ADH
yang berasal dari hipofisis posterior. (Barbara K. Timby)
SIADH adalah syndrome yang diakibatkan karena skeresi
ADH yang berlebihan dari lobus posterior dan dari
sumber ektopik yang lain. (Black dan Matassarin Jacob,
1993)
SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan
peningkatan jumlah ADH akibat ketidakseimbangan
cairan. (Corwin, 2001)
SIADH aadalah gangguan pada hipofisis posterior akibat
peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap
peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih
ringan. (Corwin, 2001)
ETIOLOGI
Produksi dari vasopresin oleh sel tumor (seperti
bronkogenik, pankreatik, kanker prostat dan
limfoma dari duodenum, thymus dan kandung
kemih adalah yang paling umum sering
menyebabkan SIADH. (Black dan Matassarin,
1993)
Adanya ektopik produksi ADH oleh tumor
terutama Oat cell carcinoma, TBC paru, Trauma
kepala, SAB, Meningitis, Carbamazepine,
Chlorpropamide, Tricyclic anti depressant,
Sesudah operasi transphenoidal
FAKTOR LAIN YANG MENYEBABKAN SIADH:
Kelebihan vasopresin
Peningkatan tekanan intrakranial baik pada
proses infeksi maupun trauma pada otak.
Proses infeksi (virus dan bakteri pneumonia)
Obat yang dapat merangsang atau melepaskan
vasopresin (vinuristin, cisplatin dan oxytocin)
Penyakit endokrin seperti insufisiensi adrenal,
mixedema dan insufisiensi pituitary anterior
Analgesik
Muntah
MANIFESTASI KLINIS
Hiponatremi, kebingungan, kesadaran menurun/letargi
sensitive, koma, mobilitas gastro intestinal menurun
(Anorexia).
Peningkatan berat badan secara tiba-tiba (tanpa
oedema) sekitar 5-10 %.
Distensi vena jugularis.
Takhipnea.
Kelemahan
Lethargy
Penurunan kesadaran sampai koma dan bangkitan
Clinical assessment of volume status (SIADH is
a disorder w/ increased intravascular
volume).
Look for:
Moisture on mucous membranes
Sweat
Skin turgor
Presence of peripheral edema
Increased JVD
Crackles on lung exam
With SIADH, hyponatremia is also associated w/:
Low serum osmolality, as measured by freezing
point depression
Inappropriately concentrated urine (urine
osmolality >100 mOsmol/kg)
Urine sodium >40 mEq/L

Normal acid-base & K balance

Low plasma uric acid concentration

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Natrium serum: menurun < 135 M Eq/L
Natrium urin: kurang dari 15 M Eq/L, menandakan konservasi
ginjal terhadap Na. Natrium urine > 20 M Eq/L menandakan
SIADH.
Kalium serum: mungkin turun sesuai upaya ginjal untuk
menghemat Na dan Kalium sedikit.
Klorida/bikarbonat serum: mungkin menurun, tergantung ion
mana yang hilang dengan DNA.
Osmolalitas: umumnya rendah, tetapi mungkin normal atau
tinggi.
Osmolalitas urin: mungkin turun/biasanya < 100 m osmol/L
kecuali pada SIADH dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas
serum.
Berat jenis urin: meningkat (lebih dari 1,020) bila ada SIADH.
Ht: tergantung pada keseimbangan cairan, misalnya: kelebihan
cairan versus dehidrasi.
HIPONATREMIA
Konsentrasi normal : 136-145 mEq/L
Hiponatremia:kadar sodium <136 mEq/L
Defisit Na = TBW (total body water) x (140-
[Na]serum)
Koreksi kontrol : saline hipertonik (NaCl 3%)
pada pasien euvolemik dan infus normal salin
pada pasien hipovolemik.
Koreksi sodium serum 1-2mEq/L per jam pada
24 jam pertama sampai sodium serum
mencapai 120 mEq/L dan kemudian dikurangi
menjadi 0.5-1 mEq/L per jam.
PATOFISIOLOGI
Pengeluaran berlanjut dari ADH menyebabkan retensi air dari
tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra selluler
meningkat dengan hiponatremi delusional. Dalam kondisi
hiponatremi dapat menekan renin dan sekresi aldosteron
menyebabkan penurunan Na+ direabsorbsi tubulus proximal.
Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila
osmolaritas serum menurun, mekanisme feedback akan
menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan
meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan
osmolaritas serum menjadi normal.
Pada pelepasan ADH berlanjut tanpa kontrol umpan balik,
walaupun osmolaritas plasma darah dan volume darah
meningkat. Kelainan biokimiawi pada keadaan yang kronik, Na
turun dan Kalium naik, kadang-kadang terdapat keadaan yang
disertai semua kadar elektrolit dalam serum masih normal dan
satu-satunya kelainan boikimiawi hanya hipoglikemi. Atrofi
adrenal yang idiopatik menyebabkan korteks kolaps, sel-sel
kolaps yang masih hidup mengalami pembesaran dengan
sitoplasma eosinofil.
(Black dan Matassarin Jacob, 1993)
 Out put ADH yang berlebih

Kelainan Retensi air Peningkatan Atrofi

biokimiawi volume CES adrenal

Penurunan Na Intoksikasi Menekan renin dan Korteks

kenaikan cairan sekresi aldosteron adrenal kolaps
hipoglekemi

Penurunan Na di Sel korteks

tubulus proximal yang masih
Gangguan proses Perubahan nutrisi hidup
pikir kurang dari membesar
kebutuhan tubuh

SIADH

Volume cairan berlebih

KOMPLIKASI

Gejala-gejala neurologis dapat berkisar dari

nyeri kepala dan konfusi sampai kejang otot,
koma dan kematian akibat hiponatremia dan
intoksikasi air.
HIPERKALEMIA Aritmia Penurunan
Cardiac Output
PENATALAKSANAAN

Primary Survey :
CIRCULATION

AIRWAY

BREATHING

Secondary Survey :
6B
PENATALAKSANAAN LANJUTAN

Tujuan :
Mencari penyebabnya jika mungkin

Ukur cairan elektrolit yang tidak seimbang

Cegah komplikasi
 Rencana non farmakologi

Pembatasan cairan (kontrol kemungkinan

kelebihan cairan)
Pembatasan sodium
 farmakologi

Penggunaan diuretik untuk mencari plasma osmolaritas

rendah
Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan
vosopresin
Hiperosmolaritas, volume oedema menurun
Ketidakseimbangan sistem metabolik, kandungan dari
hipertonik saline 3 % secara perlahan-lahan mengatasi
hiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum
(dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara
penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh kegagalan
jantung kongestif.
Pengobatan khusus = prosedur pembedahan.
PEMBEDAHAN
Pengangkatan jaringan yang mensekresi ADH
Apabila ADH berasal dari produksi tumor ektopik,
maka terapi ditujukan untuk menghilangkan tumor
tersebut.
 SEKIAN TERIMA KASIH