VALORACION DEL ESTADO

HEPATICO

DRA. LOURDES RIVERA GALVN

 HIGADO
El hgado se encuentra situado en el
cuadrante superior derecho de la cavidad
abdominal y est fijado al diafragma. Es la
vscera ms grande del organismo con un
peso de 1,5-2 Kg y se encuentra dividido
morfolgicamente en dos lbulos (lbulo
derecho y lbulo izquierdo) por el
ligamento falciforme.

El lbulo dcho. est compuesto a su vez

por lbulo caudado
lbulo cuadrado

ANATOMA
 El hgado recibe doble irrigacin:
-Vena porta : que le lleva nutrientes del intestino
-Arteria heptica : que lleva sangre oxigenada de la circulacin
central
El drenaje heptico: se produce por la
-vena heptica
-conducto biliar
Ultraestructura heptica

Canalculo biliar

Sinusoide:
Cls. Endoteliales
Cls. de Kupffer
Cls. de Ito

Hepatocito:
Polo vascular
Polo basal

Trabculas
Microscopa electrnica vs Esquema de
rea de Disse
 FUNCIONES DEL HIGADO
A. Regulacin del metabolismo.
El hgado es el gran regulador del metabolismo de
glcidos, lpidos y protenas , esenciales para la
homeostasis del organismo.
B. Funcin biliar. El hgado segrega una secrecin
caracterstica (bilis) que tiene dos funciones: digestiva y
excretora. Los cidos biliares y fosfolpidos presentes en la
bilis son esenciales para la emulsin, procesamiento y
absorcin de las grasas.
C. Metabolismo de xenobiticos. Es el rgano con mayor
capacidad para la biotransformacin de xenobiticos. En
gran medida lo hace a travs de la bilis, pero puede
modificar los compuestos de manera que, por su solubilidad
sean fcilmente excretados en la orina.
 El hgado tiene funcin fundamental de detoxificacin
tanto de productos endgenos como exgenos que
pasa de la sangre a los hepatocitos en los sinusoides.
Estos compuestos se modifican en los hepatocitos y se
incrementa su solubilidad para ser posteriormente
eliminados.
Esta funcin se realiza por dos tipos de reacciones
metablicas:
a. Reacciones de fase I . Son reacciones de oxidacin,
reduccin e hidrlisis, en las cuales participan distintas
enzimas como el citocromo P-450, la alcohol
deshidrogenasa, monooxigenasas, etc
b. Reacciones de fase II . Son reacciones de
conjugacin con sulfato, acido glucornido o hidratos de
carbono que convierten los compuestos que se
detoxifican en sustancias ms polares que se pueden
eliminar fcilmente por la bilis o la orina.
 D.Metabolismo de carbohidratos. El hgado es el
regulador de la glucemia. Acumula glucosa en forma de
glucgeno cuando sus niveles son elevados, o moviliza el
glucgeno y activa la gluconeognesis. Es asimismo capaz
de metabolizar otros monosacridos de la dieta.

E.Metabolismo de lpidos. El hgado utiliza

preferentemente los lpidos como combustible energtico. Es
capaz de sintetizarlos de novo en exceso de carbohidratos, o
aminocidos.

F.Genera cuerpos cetnicos a partir del acetil-CoA

proveniente de los lpidos masivamente movilizados durante
el ayuno.
 G.Metabolismo de aminocidos y protenas. Interviene
en dos tipos de reacciones: Las de interconversin que
garantiza que, independientemente de la dieta haya niveles
plasmticos de aminocidos constantes. Tambin puede
obtenerse glucosa a partir de aminocido gluconeognicos.
 USOS DE LAS PRUEBAS HEPATICAS

Determinar presencia o no de enfermedad

heptica
Hacer diagnstico especfico
Establecer severidad
Monitoreo del curso de enfermedad
 EVALUACION DE LA FUNCION HEPATICA
I. MEDIDA DE LA FUNCION HEPATICA
1. PRUEBAS BIOQUIMICAS INDICADORAS DE LA
FUNCION EXCRETORA HEPATICA:
A. BILIRRUBINA
B. UROBILINOGENO

2. PRUEBAS BIOQUIMICAS INDICADORAS DE LA

CAPACIDAD DE SINTESIS HEPATICA Y METABOLICA
A. ALBUMINA Y GLOBULINAS
B. FACTORES DE COAGULACION
C. AMONIACO EN SANGRE
EVALUACION DE LA FUNCION HEPATICA

II. MARCADORES SERICOS DE LA

ENFERMEDAD HEPATICA

1. ENZIMAS COMO INDICADORES DE HEPATOPATIAS

A. FOSFATASA ALCALINA (FAL)

B. TRANSAMINASAS (GOT GPT)
C. 5NUCLEOTIDASA
D. GAMMA GLUTAMIL TRANSFERASA (GGT)
E. LACTICO DESHIDROGENASA (LDH)
 PRUEBAS QUE VALORAN CAPACIDAD DE
EXCRECION HEPATICA
Metabolismo del grupo HEMO Metabolismo de la bilirrubina
 BILIRRUBINAS
La bilirrubina, un producto de la rotura del anillo de porfirina de las protenas
que contienen hemo, se encuentra en la sangre en forma de dos fracciones :
conjugada y no conjugada.

La fraccin no conjugada, tambin conocida como indirecta, es insoluble en

agua y se une a la albmina en sangre.
La fraccin de bilirrubina conjugada (directa) es hidrosoluble, y por tanto
puede ser eliminada por el rin.

El aumento de la fraccin no conjugada de la bilirrubina rara vez se debe a una

enfermedad heptica.

Una elevacin aislada puede observarse principalmente en los trastornos

hemolticos y en algunas enfermedades genticas, como los sndromes de
Gilbert y Crigler-Najjar.

La hiperbilirrubinemia no conjugada aislada (bilirrubina elevada, aunque por

debajo de 15% de la directa) debe llevar a investigar la presencia de hemlisis.
En ausencia de sta, una hiperbilirrubinemia no conjugada aislada puede
atribuirse a sndrome de Gilbert y no se necesitan ms estudios.
 BILIRRUBINAS
Bilirrubina
no conjugada (indirecta).
Es la resultante de degradacin del hemo por macrfagos
del sistema retculo-endotelial (bazo).
Migra asociada a la albmina. Es captada por el hgado en
donde se conjuga.
Est aumentada en enfermedades hemolticas y en
enfermedades del metabolismo de la bilirrubina (Crigler-
Najjar). Los valores sricos normales oscilan entre 0-0.8
mg/dl (hasta 15 mol/L).
 BILIRRUBINAS
Bilirrubinaconjugada (directa).
La bilirrubina se conjuga con 2 molculas de cido
glucornico.
Se elimina activamente por la bilis.
En plasma los valores son muy bajos 0-0.03 mg/dl (<1
mol/L), pero aumenta considerablemente en las colestasis
intra y extrahepticas.

La
bilirrubina total srica, que no debe superar 1 mg/dl (17
mol/L), y de la que un 5% est conjugada.
 ICTERICIA

DEFINICION: Aumento de la bilirrubina total mayor a

2.5 mg/dl

TIPO DE ICTERICIA
1- PREHEPATICA
2-INTRAHEPATICA
3-POSTHEPATICA
 ICTERICIA PREHEPATICA
1. Aumento de la bilirrubina no
conjugada en suero
2. Niveles muy bajos de bilirrubina
conjugada en suero
3. Eliminacin de bilirrubina
conjugada por bilis al intestino
4. Formacin de urobilingeno y
absorcin intestinal
5. Elevacin del urobilingeno en
orina
6. Ausencia de bilirrubina conjugada
en orina
7. No hay elevacin de marcadores
hepticos
 ICTERICIA INTRAHEPATICA
A. Incapacidad gentica de metabolizar
la bilirrubina
B. Disfuncin heptica
C. Obstruccin intraheptica
1. Nivel alto de la bilirrubina no
conjugada en suero
2. Aumento de la bilirrubina conjugada
en suero
3. Menor eliminacin de bilirrubina
conjugada por bilis al intestino
4. Menor formacin de urobilingeno y
absorcin intestinal
5. Menos urobilingeno en orina
6. Aumento de bilirrubina conjugada en
orina
7. Aumento marcadores hepticos
 ICTERICIA POSTHEPATICA
1. Niveles normales (bajos) de
bilirrubina no conjugada en suero
2. Niveles elevados de bilirrubina
conjugada en suero
3. Poca eliminacin de bilirrubina
conjugada por bilis al intestino
4. Escasa formacin de urobilingeno
y absorcin intestinal
5. Bilirrubina conjugada en orina
elevada
6. Disminucin del urobilingeno en
orina
7. Aumento de -GT y ALP
 BILIRRUBINA
La bilirrubina es un pigmento derivado del metabolismo del
grupo HEM cuya elevacin en el plasma determina un signo
clnico llamativo como es la ictericia.
La hiperbilirrubinemia puede estar determinada por la
elevacin del componente no conjugado o conjugado.
Los niveles plasmticos de bilirrubina conjugada
generalmente reflejan la capacidad del hgado de excretar
este pigmento hacia la bilis.
Este proceso secretor es dependiente de energa y por lo
tanto sensible a cualquier factor que afecte la integridad
celular.
En general, la hiperbilirrubinemia conjugada, que
clnicamente se acompaa de coluria, es un hallazgo
sensible pero poco especfico de la presencia de una
enfermedad heptica.
 BILIRRUBINA
La presencia de bilirrubina en la orina refleja
hiperbilirrubinemia directa y por lo tanto causantes de la
enfermedad hepatobiliar.
En contraste con la bilirrubina conjugada, la bilirrubina no
conjugada est estrechamente ligado a la albmina,
como consecuencia, no se filtra por el glomrulo y est
presente en la orina a menos que exista enfermedad renal
subyacente.
La bilirrubina conjugada se puede encontrar en la orina
cuando la concentracin de bilirrubina srica total es
normal,
por lo tanto, bilirrubinuria puede ser un signo temprano de
enfermedad heptica.
 BILIRRUBINA
La mayora de las veces la hiperbilirrubinemia conjugada se
asocia a otras alteraciones de laboratorio sugerir una etiologa en
particular.
La elevacin aislada de la bilirrubina conjugada, con
normalidad de los otros exmenes bioqumicos comnmente
utilizados en la evaluacin de las hepatopatas, es infrecuente
(Sndrome de Dubin-Johnson o sndrome de Rotor).
Por otra parte, en algunas situaciones clnicas ocurre una
elevacin desproporcionada de la bilirrubina conjugada
con alteraciones ms bien modestas de los otros exmenes.
Ello es posible observar en la ictericia asociada a la sepsis
por Gram negativos y en algunas reacciones adversas a
drogas que comprometen el hgado. La bilirrubina srica
puede estar elevada tanto en condiciones hepatocelular y
colestasis y por lo tanto no es necesariamente til para
diferenciar entre los dos.
 FOSFATASA ALCALINA
La funcin de esta enzima es desconocida. Se encuentra
presente en variadas estirpes celulares tales como el
hepatocito, el epitelio biliar, el osteocito, el enterocito y las
clulas del trofoblasto placentario.
Por lo tanto su elevacin en el plasma puede ocurrir en
diversas patologas hepatobiliares, seas, intestinales y
tambin en el ltimo tercio del embarazo.
En el caso de las enfermedades hepatobiliares la elevacin de
la actividad srica de la fosfatasa alcalina se relaciona
generalmente a procesos en los que la capacidad excretora
del hgado se encuentra afectada (colestasis).
De este modo, la obstruccin biliar de cualquier causa
(colestasia extraheptica ejs: coledocolitiasis, tumor de
pncreas, estrechez de la va biliar, etc.) o la alteracin de
los procesos celulares de la secrecin biliar (colestasia
hepatocelular *Ej. Colestasia por drogas, cirrosis biliar
primaria, colestasias intrahepticas familiares, etc.)
determinan importantes aumentos de la fosfatasa alcalina.
 FOSFATASA ALCALINA
Por otra parte, las patologas infiltrativas del hgado (ej:
tumores primarios, metstasis, linfomas, sarcoidosis,
enfermedades granulomatosas) se asocian a elevaciones
marcadas de la fosfatasa alcalina que pueden alcanzar
hasta diez veces el valor normal.
El mecanismo de elevacin de la fosfatasa alcalina no es
del todo conocido. Se ha demostrado que la acumulacin
de solutos biliares en el citosol del hepatocito determina un
aumento de los niveles de RNA mensajero de la fosfatasa
alcalina y por lo tanto un aumento de la sntesis de la
protena. Adems, la obstruccin biliar determina una
proliferacin de los canalculos biliares lo que aumenta en
forma neta la masa de enzima y resulta en una elevacin
de sus niveles plasmticos. En la mayora de las
enfermedades hepatobiliares se observa una elevacin de
las dos isoenzimas presentes en el hgado (heptica y
biliar).
 GAMMAGLUTAMIL TRANSPEPTIDASA
La GGT es una enzima de la membrana canalicular del
hepatocito cuya funcin est vinculada a la degradacin
intracanalicular del glutatin.
La determinacin de la actividad srica de GGT puede
considerarse un indicador sensible pero inespecfico de
enfermedad heptica.
Niveles elevados de GGT generalmente se observan en
condiciones en las que la capacidad excretora del hgado
se encuentra alterada tales como las enfermedades
hepticas colestsicas y la mayora de las veces sus
variaciones son paralelas a las de la fosfatasa alcalina.
Sin embargo, la GGT puede encontrarse elevada en la
insuficiencia renal, el infarto al miocardio, en las
enfermedades pancraticas y la diabetes mellitus.
Es tambin importante sealar que la sntesis de esta
enzima es extremadamente inducible por algunas drogas
(ej: fenitona) y tambin por el alcohol.
 GAMMAGLUTAMIL TRANSPEPTIDASA
La mayor utilidad clnica de la GGT es excluir el origen seo
de la elevacin de fosfatasa alcalina. En general, la
elevacin aislada de GGT generalmente no requiere de
mayor investigacin.
 ALBUMINA
La albmina corresponde al 65% de las protenas sricas y tiene
una vida media de 3 semanas.
La concentracin en el plasma depende de la capacidad de
sntesis y del volumen plasmtico. Por lo tanto, variaciones de
ambos determinan cambios de los niveles sricos.
En general, la albmina es un buen marcador de la severidad
de la enfermedad heptica crnica aunque sus niveles pueden
afectarse por cambios en la funcin renal, prdidas urinarias o
intestinales.
La hipoalbuminemia se asocia frecuentemente a ascitis y a una
expansin del pool de albmina extravascular a expensas de los
niveles intravasculares albmina.
El valor de la albmina como indicador de la funcin heptica se
refleja en su inclusin en la mayora de los ndices pronsticos
empleados en la evaluacin de las enfermedades hepticas.
 ASPARTATO AMINOTRANSFERASA
Esta enzima esta presente en las clulas parenquimatosas del corazn,
msculo e hgado.
Su ubicacin subcelular corresponde al citoplasma y la mitocondria.
La elevacin de la actividad srica de la AST generalmente se acompaa
de otras alteraciones de los exmenes de laboratorio heptico y refleja
necrosis hepatocelular.
Los niveles de alteracin son variables pudiendo alcanzar hasta 20 o 30
veces el valor normal o valores an superiores.
El grado de alteracin puede ser orientador desde el punto de vista
diagnstico
Los niveles de AST pueden alterarse en patologas extrahepticas
(Infarto al miocardio, enfermedades musculares particularmente la
miopatas inflamatorias o la rabdomiolsis).
En estas circunstancias la elevacin de los niveles de AST es
aislada.
En el caso de las patologas hepticas la elevacin de AST traduce un
fenmeno de necrosis de los hepatocitos el cual puede ser secundario a
un fenmeno de dao celular agudo (ejs: hepatitis virales, hepatitis por
drogas o txicos, isquemia hepatocelular) o a un proceso inflamatorio
crnico de variadas etiologas (ej: hepatitis crnica viral o autoinmune).
 ALANINO AMINOTRANSFERASA
Esta enzima es una enzima citoslica que se encuentra
mayormente en los hepatocitos lo que le otorga una
mayor especificidad que la AST.
Su significado es bsicamente el mismo que esta ltima es
decir se eleva marcadamente en fenmenos de necrosis
celular aguda y en menor grado cuando existe un proceso
crnico destructivo de los hepatocitos.
Niveles moderadamente elevados de aminotransferasas (3-
15 veces el valor normal) sugieren procesos inflamatorios
crnicos asociados a virus o al consumo de alcohol.
Las alteraciones pueden ser fluctuantes en el tiempo lo que
a veces puede inducir a confusin.
Ocasionalmente, la obstruccin biliar aguda puede
asociarse a una elevacin significativa de los niveles de
AST y ALT. Caractersticamente, estos niveles declinan
rpidamente (24-48 horas) permitiendo hacer el
diagnstico diferencial con otros cuadros.
ELEVACIN CRNICA LEVE DE AMINOTRANSFERASAS EN SUERO
La evaluacin de laboratorio de los pacientes con elevacin crnica
(definida como seis meses o ms), y leve (definida como menos de
aproximadamente cuatro veces el lmite superior de lo normal).
El primer paso debe ser identificar los medicamentos y suplementos
que pueden causar elevacin de las aminotransferasas sricas, evaluar
el consumo de alcohol, pedir pruebas para hepatitis viral B y C, y
descartar hemocromatosis, e hgado graso.
El diagnstico de abuso de alcohol puede ser difcil porque muchos
pacientes ocultan esta informacin. Una elevacin doble de la gamma
glutamil transferasa (GGT) en pacientes cuya relacin AST/ ALT es
mayor que 2:1 sugiere fuertemente el abuso de alcohol. Sin embargo,
una GGT elevada por s mismo no es lo suficientemente especfica para
establecer el diagnstico.
Se sugiere descartar tanto hepatitis crnica midiendo anticuerpos, como
esteatohepatitis no alcohlica, observando factores de riesgo e
incluyendo exmenes imagenolgicos.
Dentro de causas de origen heptico poco frecuentes con elevacin
leve de aminotransferasas estn la hepatitis autoinmune, la enfermedad
de Wilson y el dficit de alfa-1 antitripsina.
Otras causas no hepticas son trastornos musculares, hipo e
hipertiroidismo, enfermedad celiaca e insuficiencia adrenal.
 PATOLOGIAS HEPATICAS
Hepatitis viral aguda
Los hallazgos ms frecuentes son los asociados a alteraciones
de la membrana de los hepatocitos (elevacin de ALT y AST,
hasta 10x; ALT>AST)
Puede superponer se un cuadro colestsico (elevacin de
bilirrubina conjugada hasta 20mg/ml, coluria, descenso del
urobilingeno, heces blanquecinas, esteatorrea)
El cuadro es similar en la fase aguda de las hepatitis virales,
sean por virus A, B o C. Pueden presentarse hepatitis
causadas por otros virus (citomegalovirus, mononucleosis
infecciosa). La B es la ms propensa a causar hepatitis
fulminantes. La C es de curso menos agresivo al inicio
El diagnstico definitivo se hace a travs de marcadores virales
(PCR) y/o anticuerpos.
Por lo general aparece en suero primero el antgeno, seguido
de anti HBc, y anti HBs
 PATOLOGIAS HEPATICAS
Hepatitis crnica
El hallazgo de elevaciones moderadas pero persistentes de
transaminasas es sugerente de un proceso crnico.
La hepatitis cnica persistente, es una situacin en la que se
detectan hasta 3veces lo normal, los niveles normales de AST
y ALT, sin cambios significativos con el tiempo, y sin otros
signos o sntomas clnicos reseables. La ictericia es muy
infrecuente.
La hepatitis crnica activa, describe una situacin en la que se
manifiestan de manera episdica periodos de destruccin
hepatocelular, intercalados con periodos de remisin.
Con frecuencia se asocia a una cronificacin de las hepatitis B
y C, aunque puede tener tambin un componente autoinmune.
Una elevacin de las IgG (con frecuencia con
autoanticuerpos), junto con elevaciones AST>ALT es
caracterstica.
 PATOLOGIAS HEPATICAS
Hepatitis txica. Hepatitis alcohlica
La hepatitis txica medicamentosa se presenta bajo formas que
van desde la citotxica pura (elevacin de transaminasas),
colestsica pura (elevacin de bilirrubina, FAL, -GT), a la
mixta.
La causa de la lesin puede ser el propio frmaco (o uno de
sus
metabolitos), en cuyo caso predomina la lesin hepatocelular
(hepatotoxicidad intrnseca). En ocasiones se trata de una
reaccin idiosincrsica con base inmunolgica.
La hepatitis alcohlica se presenta en consumidores frecuentes
de cantidades elevadas de alcohol.
Ciertas caractersticas (elevacin de transaminasas y de
bilirrubina directa) recuerdan las hepatitis virales. Sin embargo
dichas elevaciones son menores que en el caso de la
enfermedad viral. Con mucha frecuencia hay elevaciones
significativas de -GT.
 PATOLOGIAS HEPATICAS
Cirrosis heptica
La cirrosis es el estadio final de un proceso de fibrosis heptica
desencadenada como respuesta a reaccin inflamatoria
sostenida del hgado . Distintas patologas pueden llevar a una
cirrosis heptica: hepatitis crnica activa, enfermedad
alcohlica, enfermedad autoinmune.
Las clulas se diferencian a miofribroblastos y producen
colgeno con el nimo de reparar la necrosis hepatocelular. El
depsito de colgeno altera la arquitectura celular y la
hidrodinmica de la sangre a travs del hgado.
El resultado es una mayor resistencia al avance de la sangre
portal y un aumento de la presin portal, que trae como
consecuencia un reflujo sanguneo, aumento de los vasos
(varices) y ascitis. Cuando el parnquima heptico es mnimo
hay tambin hipoalbuminemia y edema perifrico.
En las fases iniciales puede no observarse alteraciones
bioqumicas (AST moderada). En las fases avanzadas, con la
reduccin del parnquima hay hipoalbuminemia y aumento del
tiempo de protrombina
 PATOLOGIAS HEPATICAS
Hepatitis autoinmune
Muchos procesos autoinmunes se asocian a un aumento de la
fraccin -globulinas.
En las hepatitis crnicas autoinmune hay un aumento de IgG y
de IgM.
En la cirrosis biliar primaria predomina el aumento de las IgM.
En la hepatitis crnica autoinmune predominan los anticuerpos
antinucleares y en menor cantidad los anti-msculo liso y
antimicrosomales
En cirrosis biliar primaria hay claramente una aumento de los
anticuerpos anti-mitocondriales.
 LABORATORIO
PREANALITICO:
Adecuada toma de muestras
Variabilidad biolgica
ANALITICO :
Control de Calidad
Analizador bioqumico :ESPECTOFOTOMETRO
Metodologa de Referencia
POSTANALITICO :
Correlacin clnico-patolgico
Evaluar las pruebas en conjunto
PRUEBAS QUE VALORAN CAPACIDAD DE
SINTESIS HEPATICA
Una lesin heptica puede provocar una disminucin de los niveles sricos
de aquellas protenas cuya sntesis se realice nicamente en el hgado :
albmina, protrombina y fibringeno.
En general la determinacin de la protenas en el suero va a proporcionar
una valiosa informacin acerca de la capacidad de sntesis del hgado
As unos niveles anormalmente bajos de estas protenas va a indicar una
disminucin de dicha capacidad.

Tenemos:
Determinacin de albminas y globulinas
Determinacin de los factores de coagulacin
Medida del amoniaco en sangre

Son de escasa utilidad:

No son indicadoras absolutas de lesin heptica
No permiten distinguir entre las distintas hepatopatas
Su descenso srico no es especfico de la enfermedad heptica
 MARCADORES SERICOS DE
ENFERMEDAD HEPATICA
FOSFATASA ALCALINA
V.R. 45-115 UI/l
Hepatopatas asociadas
Elevaciones moderadas: muchos tipos de hepatopatas
Elevaciones importantes: colestasis extraheptica e
intraheptica y enfermedad infiltrativa heptica
Raramente se eleva de forma importante en la hepatitis
alcohlica.
Origen extraheptico
Huesos (crecimiento fisiolgico, tumores, fracturas,
enfermedad de Paget)
Intestino, rin, leucocitos y placenta
 MARCADORES SERICOS DE
ENFERMEDAD HEPATICA
TRANSAMINASAS TGO-TGP
Hepatopatas asociadas
ALT: 10-55 UI/l Elevaciones leves a moderadas: muchos
tipos de hepatopatas.
AST: 10-40 UI/l Elevaciones importantes: hepatitis (viral,
toxica, AST: inespecfica (msculo esqueltico, por
frmacos e isqumica) eritrocitos, rin, pncreas, encfalo
y miocardio)
ALT: mas especifica de lesin heptica que la AST
AST/ALT > 2 indica hepatitis o cirrosis alcohlica
Origen extraheptico
ALT: rara fuera del hgado
AST: inespecfica (msculo esqueltico, eritrocitos, rin,
pncreas, encfalo y miocardio)
 MARCADORES SERICOS DE
ENFERMEDAD HEPATICA
GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA
Hepatopatas asociadas
V.R. 0-30 UI/l Las mismas que en la FAL y adems inducida
por alcohol y frmacos.
GGT/FAL > 2,5 indica hepatopatia alcohlica.

Origenextraheptico
Rin, bazo, pncreas, corazn, pulmn y encfalo.
 MARCADORES SERICOS DE ENFERMEDAD
HEPATICA

LDH (Lactato deshidrogenasa):

es una enzima presente en la mayor parte de las clulas
del organismo. Est formada por varios isoenzimas, de
los cuales la LDH-5 es de localizacin heptica.
Su aumento plasmtico es indicativo de necrosis
hepatocelular o de carcinoma metasttico de hgado.
 MARCADORES SERICOS DE ENFERMEDAD
HEPATICA

ALBUMINA
V.R.3,5-5 g/dl

Hepatopatas asociadas
Insuficiencia heptica crnica.

Origen extraheptico
Disminuye en el sndrome nefrtico, la enteropata con
prdida de protenas, la perdida vascular, la malnutricin, las
neoplasias, las infecciones y los cuadros inflamatorios
 MARCADORES SERICOS DE ENFERMEDAD
HEPATICA
BILIRRUBINAS
V.R. 0-1 mg/dl

Hepatopatas asociadas
Elevaciones moderadas: muchos tipos de hepatopatas.
Elevaciones importantes: obstruccin biliar extraheptica e intraheptica,
Hepatitis viral, alcohlica o inducida por frmacos, hiperbilirrubinemia
hereditaria.

Origen extraheptico
Aumento de la degradacin de la hemoglobina (hemlisis, alteracin de la
eritropoyesis, resolucin de hematomas)
Aumento de la degradacin de la mioglobina (lesin muscular)
INTERPRETACION
 Hepatitis aguda
U/L
700
600
500
GGT
400 ALP
300 ALT
AST
200
100
0
0 2 4 6 8
 Ictericia obstructiva
U/L
350
300
250
GGT
200 ALP
150 ALT
AST
100
50
0
0 2 4 6 8
 Hepatitis alcohlica
U/L
600

500

400 GGT
ALP
300
ALT
200 AST

100

0
0 2 4 6 8
 CONCLUSIONES
Las transaminasas NO son marcadores de reserva
funcional heptica. Son marcadores de necrosis
hepatocelular.
La reserva funcional se mide analticamente mediante la
bilirrubina, la albmina y la AP (o INR).
La GGT y la FA son marcadores de colestasis y no
diferencian extra de intra-heptico, ni benignidad de
malignidad.
 CONCLUSIONES
ASAT/GOT: Necrosis hepatocelular.
ALAT/GPT: Necrosis hepatocelular (ms sensible y
especfica)
GGT: Colestasis u obstruccin biliar.
FA: Colestasis, procesos infiltrativos, obstruccin biliar.
Bilirrubina: Colestasis, trastornos de la conjugacin,
obstruccin biliar.
Albmina: Funcin de sntesis heptica
AP o INR: Funcin de sntesis heptica
LDH: Amplia distribucin celular. Aumento masivo en
Hepatitis isqumica.