H.

pylori

Gram , bastn en forma de S, con mltiples flagelos.
Catalasa, oxidasa y ureasa positivo.

Se encuentra en la profundidad del moco.

Principal/ se encuentra en el antro segmentos mas
proximales.
En condiciones adversas toma una forma inactiva
cocoide.

Descubierto en 1983 por los Drs Robin Warren y

Barry Marshall
 Epidemiologa

50% de la poblacin mundial esta infectada.
Infeccin en la infancia, manifestaciones en la edad
adulta
Transmisin persona a persona por va oral-oral o
fecal-oral.
Factores de riesgo:
Hacinamiento
Condiciones antignicas
Insalubridad en alimentos y agua
Exposicin a contenido gstrico de una persona
infectada
 La infeccin con H. pylori es un cofactor en el desarrollo de
tres importantes patologas del TGI superior:
lceras duodenales o gstricas (1 a 10% ptes infectados)
CA gstrico (0,1 a 3%),
Linfomas tipo MALT (<0,01%)

La gran mayora de los ptes infectados no desarrollan una

complicacin clnica significativa

La bacteria no es exclusivamente un patgeno

Agente anfibitico (puede vivir en mutualismo con algunos
huspedes, mientras que en otros es capaz de desarrollar
enfermedad)
Factores bacterianos
Movilidad de la bacteria

Adhesinas (hialuronidas TLR, glucocaliz)

Genera factores quimiotcticos para los neutrof y

monocitos (> dao cel)

Proteasas y fosfolipasas que degradan las GP y lpidos

del moco Dism la defensa

Ureasa que genera amoniaco (alcaliniza el pH y daa las

clulas) y CO2

Fomenta la inflamacin crnica latente.

 Genes asociados a la
patogenicidad

La capacidad de patogenia se debe principal/ a su capacidad
de sintetizar los productos procedentes de los genes vacA,
cagA, babA y sabA

Gen CagA
Se ubica dentro de la isla de patogenicidad cag. Codifica la
protena que altera las vas de sealizacin intracelular de
los linfocitos B sobreexpresin de genes antiapoptosis
linfomas tipo MALT
Favorece la produccin de IL-8, que estimula la respuesta
inflamatoria en el epitelio gstrico.
Asociacin posible con el CA de vas biliares ya que altera
la proliferacin y la apoptosis de las clulas biliares
 Genes asociados a la
patogenicidad

Gen vacA genera una protena que induce la formacin de
vacuolas en el epitelio del hospedero

Gen babA sintetiza una proteina de membrana con la

capacidad de unirse al antgeno de Lewis B, permitiendo la
colonizacin de la mucosa gstrica indemne.

Gen sabA produce una protena de membrana que le

permite al H. pylori unirse al el Antgeno Silico de Lewis.
Se ha encontrado en cepas relacionadas con el desarrollo de
metaplasia intestinal, atrofia gstrica y adenocarcinoma
Efectos fisiolgicos en el
organismo humano

Supuestos efectos benficos de la infeccin por H.
pylori:

Aum el pH estomacal
Induce la produccin de cido clorhdrico en otras
regiones del estmago
Efectos patolgicos en el
organismo humano

Se ha relacionado su presencia con el desarrollo de
patologas tales como la dispepsia, la gastritis crnica, la
lcera pptica, y el cncer de estmago

La mayora de los infectados gastritis asintomtica

pueden favorecer el desarrollo de adenocarcinoma y de
linfomas tipo MALT

La erradicacin exitosa de la bacteria, favorece la

desaparicin de los procesos inflamatorios, la
regeneracin y reparacin del tejido afectado
Cambios del epitelio
gstrico

Colonizacin microscpica/ cambios
estructurales en las foveolas

Combinacin del amonio con el ion cloruro de los

PMN monocloramina (citotxico y aum la resp
inmune)

Dao celular PMN citocinas (IL-8, 12 NF-KB)

LT mas inflamacin y apoptosis
Gastritis crnica

Inflamatoria crnica puede generar desde la
atrofia leve de la mucosa hasta el desarrollo de
adenocarcinomas

Por induccin de apoptosis del epitelio gstrico

Lo mas comn es que la gastritis crnica este

limitada al antro
lcera pptica

Prdida de la continuidad del epitelio
> fte en la primera porcin del duodeno
La severidad de la lcera va a depender en gran
medida de la presencia de cepas cagA positivas, la
carga bacteriana, y la edad del paciente
Los AINEs son la principal causa de ulceras H. pylori
negativo.
Cncer gstrico

Riesgo seis veces mayor de desarrollar cncer
gstrico
Prevalencia mundial cercana a los 900 000
En Colombia es del 9,3%,en donde el 96,9% eran
adenocarcinomas, y 3,1% eran Linfomas tipo MALT.
No es solo las cepas vacA y cagA, sino la
susceptibilidad del husped
Por lo general es de variante intestinal.
Linfoma tipo MALT

MALT, es un cmulo no encapsulado pero
delimitado de linfocitos, sobretodo linfocitos B
Infeccin por el H. pylori activacin de la
respuesta inmune
FR: gen cagA interacta con los linfocitos B
estimulando su activacin y frena la apoptosis
Confirmacin de la
erradicacin

lcera asociada con el H. pylori o linfoma MALT
gstrico o que se han sometido a reseccin por cncer
gstrico temprano
Las pruebas de seguimiento estn indicadas en ptes
cuyos sntomas persisten despus del tto erradicacin
La erradicacin puede confirmarse por medio de una
prueba de aliento con urea o antgenos fecales (> 4 sem
post tto)
 BIBLIOGRAFA

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