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UNIDADE IV

ALTERAES DA CIRCULAO
HEMODINMICA

SILVA, SO
As alteraes circulatrias esto relacionadas com distrbios
que acometem a irrigao sangnea e o equilbrio hdrico.

Os trs compartimentos
biolgicos (intracelular,
intersticial e intravascular)
esto em homeostase.
O intracelular representado
(nesta imagem) por
plasmcitos;
o intravascular, por capilares;
o intersticial, pelas fibras
colgenas e pelos espaos
brancos (formados por
protenas, gua e
glicoprotenas). (HE, 400X).

SILVA, SO
a presso hidrosttica maior do
que na poro venular, o que
permite a sada de lquido pela
arterola e a entrada deste pela
vnula. O lquido restante
drenado pela via linftica

SILVA, SO
EDEMA,
HIPEREMIA E CONGESTO,
HEMORRAGIA,
HEMOSTASIA E TROMBOSE,
EMBOLIA,
INFARTO,
CHOQUE

SILVA, SO
EDEMA

o acmulo anormal de lquido nos espaos teciduais


(intersticiais) ou nas cavidades do corpo.

O desequilbrio entre os fatores que regem a


hidrodinmica entre interstcio e meio intravascular que
origina o edema. Esses fatores compreendem a presso
hidrosttica sangunea e intersticial, a presso onctica
vascular e intersticial e os vasos linfticos:

SILVA, SO
Aspecto Clnico:
rgo aumentado de volume , a superfcie deprime-se sob
presso digital= Cacifo.

Denominaes:
anasarca: edema intenso e generalizado
ascite ou hidroperitnio: edema na cavidade
peritonial (abdominal)
hidrotrax: na cavidade pleural
hidropericrdio: no saco pericrdico
hidrocefalia: edema cerebral
hidroartrose: nas articulaes
SILVA, SO
CATEGORIAS FISIOPATOLGICAS DO EDEMA

I. AUMENTO DA PRESSO HIDROSTTICA


II. REDUO DA PRESSO ONCTICA DO PLASMA
hipoproteinemia (albumina)
III. RETENO DE SDIO
IV. OBSTRUO LINFTICA
V. INFLAMAES
SILVA, SO
I. AUMENTO DA PRESSO HIDROSTTICA

quando essa presso aumenta, ocorre sada excessiva de


lquido do vaso.
situao comum em:
estados de hipertenso e
drenagem venosa defeituosa (por exemplo, em casos de
varizes, insuficincia cardaca etc).

SILVA, SO
principalmente na poro arteriolar.
A tendncia a maior sada de
lquido para o meio extravascular,
provocando o acmulo deste no
interstcio.

SILVA, SO
II. REDUO DA PRESSO ONCTICA DO PLASMA
hipoproteinemia (albumina)

A reduo da presso onctica provoca o no deslocamento do lquido do meio

intersticial para o interior do vaso. Essa variao da presso onctica

determinada pela diminuio da quantidade de protenas plasmticas presentes

no sangue e devido ao aumento da quantidade de protenas no interstcio.

A. Glomerulopatias perdedoras de protenas sndrome nefrtica

B. Cirrose heptica (ascite)

C. Desnutrio kwashiorkor: Edema da fome

D. Gastroenteropatia perdedora de protena

SILVA, SO
presso onctica, principalmente
da poro venular. Tambm ocorre
a sada de lquido, acumulando-se
no interstcio.

SILVA, SO
O aumento da presso hidrosttica ou a diminuio da presso osmtica
plasmtica acarretam um acmulo de lquido extravascular.
SILVA, SO
III. OBSTRUO LINFTICA

Vasos linfticos: se a funo destes de


drenagem dos lquidos estiver
comprometida, pode surgir o edema.

A. Inflamatria
B. Neoplsica
C. Ps-cirrgica
D. Ps-irradiao
E. Parasitria (filariose Wuchecheria brancoft): elefantase

SILVA, SO
IV. RETENO DE SDIO

Acmulo de sdio no interstcio: ocorre quando h


ingesto de sdio maior do que sua excreo pelo
rim; o sdio em altas concentraes aumenta a
presso osmtica do interstcio, provocando maior
sada de gua do vaso.

Insuficincia cardaca congestiva


Cirrose
Nefropatias
SILVA, SO
Em casos especiais, pode haver a
obstruo da via linftica, sem
alterao nas presses onctica e
hidrosttica. O resultado tambm
o acmulo de lquido no interstcio
em decorrncia da falta de
drenagem.

SILVA, SO
HIPEREMIA E EDEMA

SILVA, SO
a. EXSUDATO: relacionado com o aumento da
permeabilidade endotelial - rico em protenas
(plasmticas) principalmente a albumina, e leuccitos.
(Inflamatrio) - localizado.

b. TRANSUDATO: acmulo de lquido pobre em


protenas, estando presente, por exemplo, no edema
pulmonar. No Inflamatrio - generalizado.

SILVA, SO
FOUPF

Edema
sistmico

SILVA, SO
FOUPF
HIPEREMIA
Aumento do volume de sangue em uma regio por
intensificao do aporte sangneo ou diminuio
do escoamento venoso. reversvel.

1. ATIVA (arterial): ocorre aumento do fluxo


sanguneo das artrias, arterolas.

1.1. Fisiolgica: musculatura esqueltica em


exerccios: digesto; emoes.
1.2. Patolgica: inflamatrias, queimaduras,
radiaes, venenosSILVA, SO
mecanismos:

a- neurognico: se deve paralisia dos nervos


vasoconstritores, ou excitao dos nervos
vasodilatadores;
b- miognico: excitao da musculatura arterial ou
arteriolar.
c- liberao de mediadores qumicos

clinicamente: vermelhido (rubor); aumento do calor


local.
microscopicamente: vasos dilatados e cheios de
sangue, edema.
SILVA, SO
2. PASSIVA (venosa:congesto)

o acmulo de sangue venoso em determinado


rgo pela diminuio da velocidade do sangue.
2.1. Local: processo circunscrito determinado setor do
organismo, ocorre devido trombose, embolia, presso
externa.
2.2. Geral: processo envolve todo o organismo, devido
Insuficincia ventricular direita, alteraes valvulares, etc.
clinicamente: colorao arroxeada das partes afetadas
devido ao represamento de sangue venoso - cianose
microscopicamente: os vasos esto dilatados, cheios de
sangue - edema pericapilar, hemorragia, degeneraes,
necrose.

SILVA, SO
Corte histolgico em polpa em que se observa uma arterola (A)
completamente congestionada pela presena de hemceas. Isso indica um
grande afluxo de sangue, compatvel com o quadro de hiperemia ativa.
Observe que a veia (V) tambm apresenta grande quantidade de hemceas.
Esse quadro indicativo de que est havendo um processo inflamatrio local.

FOUPF
SILVA, SO
HEMORRAGIAS

Em geral, indica extravasamento de sangue


em virtude da ruptura vascular para fora
do sistema cardiovascular.

SILVA, SO
Classificao e nomenclatura:

1. Quanto origem:
venosa,
arterial,
capilar,
cardaca.

2. Quanto idade do processo:


Recente: Hemcias ntegras nos cortes histolgicos.

Antiga: Hemlise e hemossiderose presentes.


SILVA, SO
Eritrcitos
- degradados
fagocitados por macrfagos;

A hemoglobina (azul-avermelhada)

convertida em bilirrubina (verde-azulada)

depois em hemossiderina (castanho-dourada)

SILVA, SO
3. Quanto relao com o organismo(?):

Internas
externas ou superficiais

internas com fluxo externo: exemplos: gastrorragia com hematmese,


gastrorragia e/ou enterorragia com melena, otorragia, epistaxe ou
rinorragia, pneumorragia com hemoptise, nefrorragia com hematria,
etc... Utiliza-se o prefixo designativo do rgo afetado acrescido do sufixo
rragia. Retorragia Melena; Epistaxe Hemoptise.

Ocultas (i.e., sem fluxo externo): viscerais (superficiais, parenquimatosas


ou intersticiais) e ainda as cavitrias. Utiliza-se o prefixo Hemo ou Hemato
acrescido de termo designativo da cavidade afetada.

SILVA, SO
INTERNAS: contida dentro de um tecido

Pequenas: o sangue reabsorvido (equimose,


petquias)
Grandes: parte do sangue reabsorvido pelos
linfticos; parte sofre coagulao (corpo estranho
na intimidade dos tecidos) reao
inflamatria
Hemotrax, Hemoperitnio, Hemartrose,
Hematocele, Hematossalpinge
Petquias, Equimoses, Hematomas, Sufuses,
Apoplexias
SILVA, SO
Petquias:
mancha roxa ou hemorragia puntiforme.Hematoma diminuto 1-2 mm.
Por aumento local da presso intravascular,
baixas contagens plaquetrias (trombocitopenias),
funo plaquetria deficiente ou
dficit de fatores de coagulao.

Prpuras:
at aproximadamente 1 cm de dimetro ou reunio de petquias mais
densamente.
viremias e toxemias - que induzem leses em pequenos vasos
perifricos).
por traumas, vasculites, aumento da fragilidade vascular

Equimoses:
hematomas subcutneos 1-2 cm. Ocorrem aps traumatismos

SILVA, SO
Sufuses:
lt. "Suffusionem" = extravasamento de humores.
Tambm chamadas de "Mculas hemorrgicas" ou "Hemorragias em lenol".
Refletem manchas difusas, planas e irregulares (o termo "Equimose"
tambm tem sido utilizado para descrever este tipo de hemorragia, quando
afetando a pele - ou com dimenses menores que a sufuso - 2 a 3 cm).

Hematoma ou bossa sangnea ou ainda


hematocisto:
refere-se formao de uma cavidade com coleo sangnea.

Apoplexia:
gr. "apoplexis" = abater, cair. Hemorragia massiva, grave, intensa, com
destruio orgnica e manifestaes gerais graves.

SILVA, SO
EXTERNAS

O sangue extravasado (lquido e secrees orgnicas)


Gengivorragias,
Estomatorragias,
Gastrorragias,
Hematmese,
Melena,
Otorragia,
Epistaxe

FOUPF
SILVA, SO
Quanto ao mecanismo de formao:

Por rexe ou ruptura de vasos: mais freqentes,


geralmente de origem traumtica.

Por diabrose ou digesto/eroso de vasos: por


necrose (exemplo: cavernas pulmonares na
tuberculose) ou digesto enzimtica (exemplo:
lceras ppticas).

SILVA, SO
Quanto intensidade (Conseqncias): Fatores: local,
volume; velocidade de perda.
Grave: quando afeta rgo essencial ou importante (ex: mesmo um
pequeno hematoma subdural j pode determinar coma e morte), e/ou
com perda rpida de grandes volumes sangneos (ultrapas- sando 1/3
da volemia, i.e. 3 a 4 % do peso corporal). Risco de vida evidente.
Choque hemorrgico.

Moderada: quando inspira cuidados, mas em si s no indica ainda risco


de vida.

Leve: quando no interfere significativamente na vida do indivduo.

SILVA, SO
Caractersticas macroscpicas:
Avermelhamento vivo ou arroxeado na rea atingida e/ou
fluxo sangneo.

Caractersticas microscpicas:

Hemcias fora de vasos (livres, aglomeradas em


cogulos ou fagocitadas por macrfagos).
Com a evoluo, a hemlise e a metabolizao
da hemoglobina leva ao aparecimento de
hemossiderina e hemossiderfagos.
SILVA, SO
Etiopatogenia das Hemorragias
(mecanismo de formao)

1. Leso da parede vascular ou cardaca

2. Distrbio da Hemostasia

SILVA, SO
Etiopatogenia das Hemorragias

1. Leso da parede vascular ou cardaca:

1.1- Ruptura por trauma direto


1.1.1- acidentes (politraumatizados)
1.1.2- excises cirrgicas
1.1.3- zonas de fraturas em extremidades
sseas

SILVA, SO
Etiopatogenia das Hemorragias

1. Leso da parede vascular ou cardaca:

1.2- Ruptura por eroso


1.2.1- leses tuberculosas
1.2.2- lceras do tubo digestivo
1.2.3- neoplasias malignas
1.2.4- enfartes
SILVA, SO
Etiopatogenia das Hemorragias

1. Leso da parede vascular ou cardaca:

1.3- Afeces intrnsecas da parede dos vasos


(angiopatias)
1.3.1- malformativas (aneurismas)
1.3.2- inflamatrias (arterites)
1.3.3- degenerativas (arterioesclerose)

SILVA, SO
2. Distrbios da Hemostasia

Por diapedese ou ditese hemorrgica:


sem leso evidente nos vasos,
geralmente a nvel capilar,
freqentemente do tipo petequial ou prpura.
As hemcias fluem atravs da parede vascular intacta.
Visto comumente nas coagulopatias (diteses
hemorrgicas) e
nas congestes prolongadas em vnulas e capilares.
Envolve a no formao do:
2.1- Espasmo Vascular
2.2- Formao do Tampo Plaquetrio
2.3- Formao do Cogulo sanguneo Mecanismo Intrnseco
Mecanismo Extrnseco

SILVA, SO
DOENAS HEMORRGICAS

I. PRPURAS
PLAQUETRIAS
Trombocitopnicas
No Trombocitopnicas

VASCULARES

II. COAGULOPATIAS

SILVA, SO
I- PRPURAS

a- Plaquetrias:

a.1- Trombocitopnicas (diminuio do n de


plaquetas)
- aumento da destruio plaquetria
- diminuio da produo (hematopoiese deficiente)
- Aumento da seqestrao esplnica
Primrias (essenciais) - Doena de Werlhof
Secundrias (sintomticas) - causadas por infeces,
septicemias, venenos, antinflamatrios, sulfas,
quimioterpicos, radiaes, leucemias, linfomas
SILVA, SO
a.2- No Trombocitopnicas (alterao funcional
das plaquetas)

Trombopatias (alterao na forma e funo)


Tromboastenias (alterao funcional - baixa
adeso e coeso)
Trombocitenias (aumento do n de plaquetas)

- hereditria: hemofilia
- adquirida: senilidade, nefropatias, drogas
(cefalosporinas, antidepressivos, AAS, AINE -
antinflamatrios no esteroidais)
SILVA, SO
b- Vasculares:
- por aumento da permeabilidade vascular
- por diminuio da resistncia vascular

Anomalias congnitas vasculares


Telangectasia Hemorrgica Hereditria
Anomalias do tecido conjuntivo
Sndrome de Ehlers-Danlos
Osteognese Imperfeita
Escorbuto
Dermatoses
Alergias
Infeces
Psicognicas
Disproteinemias SILVA, SO
II- COAGULOPATIAS

a-Hereditria: deficincia de um dos fatores da


coagulao
Ex: Fator I, II, V, VII, VIII (Hemofilia), IX, X, XI, XII,
XIII
b- Adquirida: ocorre em certas Hepatopatias,
deficincia de Vit K, uso de anticoagulantes orais.

SILVA, SO
2. PROVAS LABORATORIAIS DE COAGULAO SANGUNEA e
PLAQUETAS

Tempo de Sangramento: 5
Tempo de Coagulao: 10
Retrao do Cogulo: incio em 30 a 2 hs; trmino
em 24 hs
Tempo de Tromboplastina parcial (KPTT): 24 a 36
Tempo de Protrombina: 13 a 14 ou 85 a 100% -
abaixo de 30% hemorragia
Fragilidade Capilar: normal - ausncia de petquias
aps presso de 100 mm Hg por 10 - mximo 10
petquias por 5 cm de dimetro
SILVA, SO
Resoluo da Hemorragia:

Quando a hemorragia no fatal, aps a


hemostasia, pode ocorrer absoro do cogulo
(nas hemorragias menores) ou organizao e
fibrose (nas hemorragias mais amplas). Pode
ocorrer tambm formao de aderencias,
encistamento, calcificao, ossificao (comum
no otohematomas caninos), colonizao
bacterianas e supurao.

SILVA, SO
HEMOSTASIA

Hemostasia normal o resultado de um


conjunto de processos bem regulados que
executam duas funes importantes:
1. Manter o sangue em um estado fluido e livre
de cogulos nos vasos normais;
2. Induzir um tampo hemosttico rpido e
localizado em locais de leso vascular
SILVA, SO
MECANISMO INTRNSECO

Trauma sanguneo ou contato com colgeno

XII XII ATIVADO CININOGNIO DE


APM, PR-CALICRENA
XI XI ATIVADO
Ca++
IX IX ATIVADO
TROMBINA
VIII
Ca++
X X ATIVADO
Ca++
Fosfolipdios plaquetrios V
Ativador da protrombina
SILVA, SO
MECANISMO EXTRNSECO

TRAUMA DO TECIDO

TROMBOPLASTINA TECIDUAL
protena + fosfolipdio

VII

X X ATIVADO
Ca++ Ca++
V

ATIVADOR DE PROTROMBINA
SILVA, SO
Esquema da converso de protrombina em trombina e da
polimerizao de fibrinognio para formar filamentos de fibrina

PROTROMBINA

Ativador intrnseco ou
Ca++
Extrnseco da protrombina

TROMBINA

FIBRINOGNIO MONMERO DE FIBRINA


Ca++ Fator estabilizador da fibrina

FILAMENTOS DE FIBRINA
SILVA, SO
FATORES DA COAGULAO NO SANGUE E SEUS SINNIMOS

FATOR SINNIMO
FATOR I FIBRINOGNIO
FATOR II PROTROMBINA
FATOR III TROMBOPLASTINA TECIDUAL-FATOR TECIDUAL
FATOR IV CLCIO
FATOR V PR-ACELERINA, GLOBULINA Ac, G-Ac, Fator lbil
FATOR VII AUTOPROTROMBINA I, ACELERADOR SRICO DA
CONVERSO DE PROTROMBINA (ASCP), PR-
CONVERTINA
FATOR VIII FATOR ANTI-HEMOFLICO A (FAH), GLOBULINA
ANTI-HEMOFLICA (GAH)

SILVA, SO
IMPORTANTE !

FATOR IX FATOR ANTI-HEMOFLICO B,


AUTOPROTROMBINA II, COMPONENTE
PLASMTICO DA TROMBOPLASTINA (CPT),
FATOR CHRISTMAS

FATOR X AUTOPROTROMBINA C, FATOR STUART-POWER

FATOR XI FATOR ANTI-HEMOFLICO C, ANTECEDENTE


PLASMTICO DA TROMBOPLASTINA

FATOR XII FATOR HAGEMAN, FATOR CONTATO

FATOR XIII FATOR ESTABILIZADOR DA FIBRINA, FATOR


LAKI-LORAND

SILVA, SO
O oposto patolgico da hemostasia a trombose;
esta pode ser considerada uma ativao excessiva
dos processos hemostticos normais.

A Hemostasia e a trombose dependem de 3


componentes:
parede vascular (endotlio),
plaquetas e
a cascata da coagulao.
Depende de:
2.1- parede vascular (endotlio): Espasmo Vascular
2.2- plaquetas: formao do Tampo Plaquetrio
2.3- cascata da coagulao: formao do Cogulo sanguneo
Mecanismo Intrnseco
Mecanismo Extrnseco

SILVA, SO
ENDOTLIO

Propriedades antitrombticas:
1. Antiplaquetrias:o endotlio intacto no permite
a adeso plaquetria
2. Anticoagulantes: molculas semelhantes
Heparina aderidas membrana
3. Fibrinolticas: clulas endoteliais sintetizam t-PA,
promovendo a atividade fibrionoltica para
remover os depsitos de fibrina nas superfcies
endoteliais

SILVA, SO
Funes pr-trombticas:

1. Leso endotelial adeso plaquetria - fator de


von Willebrand facilita a ligao das plaquetas
ao colgeno
2. Sintetizam o fator tecidual-ativa a cascata
extrnseca da coagulao
3. Secretam inibidores do ativador de
plasminognio (PAI)- deprimem a fibrinlise

SILVA, SO
A.Aps uma leso vascular,
fatores neuro humorais
locais induzem
vasoconstrio
transitria.
B. As plaquetas aderem
matriz extracelular
(MEC) exposta por
intermdio do fator de
von Willebrand e so
ativadas, sofrendo uma
alterao da forma e
liberao dos grnulos;
o ADP e o tromboxano
A2, acarretam
agregao de plaquetas
adicionais, formando
um tampo
hemosttico primrio

SILVA, SO
C. A ativao local da
cascata da coagulao
(envolvendo o fator
tecidual e os
fosfolipdios
plaquetrios) resulta
em polimerizao da
fibrina, cimentando
as plaquetas em um
tampo hemosttico
definitivo.
D. Mecanismos contra-
reguladores, como a
liberao do ativador
de plasminognio
tecidual e
trombomodulina,
formam um tampo
permanente, slido,
limitando o processo
hemosttico ao local
da leso.

SILVA, SO
Atividades pr coagulantes das clulas endoteliais
SILVA, SO
Atividades anticoagulantes das clulas endoteliais
SILVA, SO
TROMBOSE
a coagulao do sangue in vivo no
interior dos vasos ou das cavidades
cardacas.
Dar como resultado a formao de
uma massa slida:
TROMBO

SILVA, SO
MORFOLOGIA

Vermelhos ou de estase: hemcias e leuccitos: + em


veias
Brancos: plaquetas e fibrina: + em artrias e corao

Trombo Mural ou parietal: se desenvolvem no corao


ou artrias aderidos parede da estrutura
subjacente

Trombo Oclusivo: obstruem completamente a luz do


vaso

SILVA, SO
TROMBO COGULO SANGUNEO

Coagulao do sangue in vivo Coagulao do sangue in vitro


somente in vivo: quando extravasado no
interstcio

ps morten: no interior dos vasos ou


cavidades cardacas,
aps a morte do indivduo

mais aderidos ao endotlio no se aderem parede endotelial


rgidos consistncia flcida
superfcie seca, sem brilho reluzentes na superfcie
Constitudos por fibrina, plaquetas, Constitudos por fibrina e leuccitos
hemcias, leuccitos

SILVA, SO
ETIOPATOGENIA DAS TROMBOSES
(Trade de Virchow)

1. Alteraes no endotlio e demais camadas da


parede vascular:
Normalmente, o endotlio com carga (-), repele
as plaquetas. Quando agredido, pela exposio
do colgeno subjacente, passa a atra-las.

Ex: Aterosclerose, lceras em grandes vasos,


arterites, flebites.
SILVA, SO
2. Alteraes no ritmo, fora e direo do fluxo
sanguneo
A diminuio do fluxo leva ESTASE - haver
aumento da deposio de fibrina, devido
concentrao elevada de fibrinognio no local.
Ex: Varizes, idosos e imobilizados.

3.Alteraes nos componentes do sangue


(Hipercoagulabilidade): qualquer alterao das vias
de coagulao que predisponha trombose.
-Podem ser 1rios (genticos): mutaes no fator V
-ou 2rios (adquiridos): repouso prolongado, infarto,
cirurgias, cncer, valvas cardacas, trombocitopenia,
etc.

SILVA, SO
Formao do trombo

Fibrina

Plaquetas

SILVA, SO
1. EVOLUO (DESTINO) DOS TROMBOS

Deslocamento (destacamento):
Pode ser total ou parcial (embolia trombtica)
Amolecimento:
Em virtude: - da ao de enzimas proteolticas
- de infeces (mbolos spticos)
Dissoluo (lise):
Comum nos pequenos trombos. So dissolvidos
e removidos pelo sistema fibrinoltico
SILVA, SO
Organizao (recanalizao):
Invaso do trombo por clulas endoteliais
e fibroblastos. O trombo transforma-se em um
tecido conjuntivo ricamente vascularizado (tecido
de granulao) para permitir a passagem do
sangue circulante.

Calcificao (distrfica):
arterilitos (artrias),
fleblitos (veias).

SILVA, SO
2. CONSEQUNCIAS

Isquemia Infarto Embolizao


Edema Congesto Passiva

Dependem de:
1. do grau de ocluso do vaso
2. existncia de circulao colateral no rgo
3. tipo de rgo afetado
SILVA, SO
EMBOLIA

1. Conceito: o transporte de substncias


insolveis pela corrente circulatria.

2. mbolo: o corpo ou material transportado,


que circula livremente, levado pela corrente
circulatria at que seja retido por um vaso de
menor calibre.
SILVA, SO
3. Tipos:

a. Slidos:

a.1- mbolos trombticos (trombo-embolia)


arterial: corao (lado E) e aorta
venosa: corao (lado D), veia femural e
pulmo
a.2- material ateromatoso
a.3- microorganismos (spticos)
a.4- neoplsicos
SILVA, SO
b. Lquidos:
b.1- Embolias Gordurosas
b.2- por lquido amnitico ( na me - dos seios
venosos at os pulmes - hipertenso -
hemorragias).

c. Gasosos:
O Nitrognio se desprende dos tecidos sob a
forma de bolhas gasosas, aps rpida
descompresso:
mergulhadores (mal dos caixes),
cateterizao,
traumas no trax,
aborto criminoso.
SILVA, SO
4. Consequncias:

Edema
Trombose
Enfarte

SILVA, SO
ISQUEMIA

a interrupo ou diminuio do fluxo


sanguneo para um determinado tecido.

SILVA, SO
Causas:

Algo que diminua a luz de artrias, arterolas ou


capilares que irrigam um rgo, com pouca
circulao colateral.
Exemplos: Trombo, mbolo, placa ateromatosa,
arterites, compresso externa sobre os vasos
(gesso, ataduras, tumores).

SILVA, SO
Isquemia Espstica:

pode se dar por:


- via reflexa: dor, frio
- estmulo direto dos nervos
vasoconstritores
- estmulo dos centros corticais

SILVA, SO
Conseqncias e manifestaes:

palidez
diminuio da temperatura
diminuio do volume
insuficincia funcional: degeneraes,
atrofias
enfarte
gangrena
SILVA, SO
Existem vrios graus de isquemia, cada um deles
trazendo diferentes conseqncias para o tecido.
Estas podem variar de simples adaptaes teciduais ao
novo nvel de oxignio (comum nas isquemias relativas e
transitrias), passando por alteraes funcionais
manifestas por degeneraes (como a esteatose), at
quadros de morte celular.

Segundo Guidugli-Neto (1997), nas isquemia relativas


prolongadas, os rgo ficam com volume menor
(atrofia), e podem evoluir para a necrose.
J nas isquemias absolutas, a necrose tecidual pode ser
extensa, resultando em infarto.
Casos, por exemplo, de isquemia leve e gradual nas
coronrias no necessariamente chegam a quadros de
infarto, devido ao desenvolvimento de uma circulao
colateral intercoronria.

SILVA, SO
INFARTO

rea localizada de necrose isqumica em um


rgo ou tecido, resultante da ocluso de seu
suprimento arterial ou drenagem venosa.
SILVA, SO
Como ocorrem os infartos

1. Incio do problema:

Com o passar do tempo, a tendncia que placas de


gordura se depositem na parede de artrias coronrias.
Em pesoas com: prdisposio gentica ou com 1 ou mais
fatores de risco (hipertenso, coeserol alto, tabagismo e
diabetes este processo mais intenso.

SILVA, SO
Como ocorrem os infartos

2. O organismo contra-ataca:
Clulas sanguneas so atradas para a regio onde
est localizada a placa de gordura.
Agrava o processo inflamatrio instalado danifica
ainda mais a parede das artrias.
A gordura pode se
romper - mbolo

A gordura pode
aumentar at bloquear
a passagem de sangue

SILVA, SO
SILVA, SO
Tipos:
a. brancos (anmicos): so encontrados em:

1) rgos slidos, como corao, bao, rim; e


Devido ocluso arterial sbita.
Na rea isqumica, os vasos (capilares) e as clulas
parenquimatosas, so destrudos, assim, a
infiltrao de sangue mnima.

SILVA, SO
b. vermelhos (hemorrgicos): so encontrados em:

(1) tecidos com ocluso venosa,


(2) frouxos, como pulmo,
(3) com circulao dupla,permitindo o fluxo de
sangue pelo vaso no obstrudo para a zona
necrtica,
(4) previamente congestos, como pulmo,
intestino, ovrio, crebro.

SILVA, SO
Morfologia:

Em forma de cunha, com o pice apontando para o foco da ocluso


vascular, e a face externa do rgo forma a base da cunha. Nos rgos
slidos, o infarto mostra cor plida (amarelo-esbranquiada) e nos rgos
esponjosos, a hemorragia macia torna-os vermelho-azulados.

SILVA, SO
INFARTO

Sinais e sintomas:

assintomticos (raros): em repouso ou aps


exerccios
dor aguda subesternal intensa, que se irradia
para o brao esquerdo ou mandbula
pele plida, fria, mida
dispnia - respirao rpida e superficial
presso baixa ansiedade, vertigens, nuseas,
vmitos

SILVA, SO
Complicaes:

morte sbita
choque - arritmias agudas
insuficincia cardaca
aneurisma ventricular perfurao septal
ruptura do msculo papilar
embolia pulmonar

SILVA, SO
Fatores predisponentes (de risco):

Alto nvel de lipdios: LDL (colesterol ruim)


hipertenso
vida sedentria
stress
fumo
obesidade
homens entre 45-50 anos
comunidades prsperas
SILVA, SO
Cortar o tabagismo: subst do cigarro lesionam a
parede das artrias
O sedentarismo: realizar atividades fsicas - reduz o
LDL e aumenta o HDL
A obesidade: dieta balanceada - pobre em gordura de
origem animal, frutas, vegetais, fibras
Medicamentos: ezetiomibe (ezetrol) e estatinas:
sinvastatina ( Zocor); rosuvastatina (Crestor)

Medio dos nveis de colesterol e glicose


Eletrocardiograma de esforo
Avaliao da presso sanginea
SILVA, SO
Tratamento

Cirurgia colocao de ponte de safena ou mamria


Cateterismo sonda colocada na virilha que vai at o
corao
Angioplastia introduo de um catter com um
pequeno balo na extremidade. Infla-se o balo no
local obstruo empurrando a placa de gordura contra
a parede do vaso. Depois, o catter e o balo so
removidos. O paciente pode ter novas obstrues.
Angioplastia com stent- colocado um dispositivo de
metal no local da artria lesionada. uma espcie de
mola que esmaga a placa de gordura. Pode-se ter
novas obstrues.

SILVA, SO
CHOQUE

um colapso hemodinmico ou vascular.

Estado de insuficincia circulatria de baixa


perfuso, no qual h uma reduo do dbito
cardaco e desproporo entre o volume sanguneo
circulante e o volume do sistema circulatrio que
necessita ser preenchido.

SILVA, SO
Pode ser produzido por qualquer agresso
grave da hemostasia do organismo, como:

hemorragia abundante
queimaduras graves,
amplo infarto do miocrdio
embolia pulmonar macia
infeco bacteriana no controlada
desidratao
traumatismos graves, etc.
SILVA, SO
A desproporo , em geral, secundria perda de
sangue, ao dbito cardaco reduzido ou ao controle
vasomotor perifrico. Assim, no pode ser mantido
um volume eficaz de sangue circulante.

Ocorre primeiramente uma leso HIPXICA reversvel


das clulas, que prolongando-se, torna-se
irreversvel e pode levar morte do paciente.

A hipxia celular induz um desvio do metabolismo


aerbico para o anaerbico, levando a uma
produo de lactato e, s vezes, acidose ltica.

SILVA, SO
TIPOS DE CHOQUE

CARDIOGNICO

Insuficincia da bomba miocrdica devido


leso miocrdica intrnseca, compresso
extrnseca ou obstruo do fluxo de sada.

Causas: Infarto miocrdico, ruptura


ventricular, arritmia, tamponamento
cardaco, embolia pulmonar
SILVA, SO
HIPOVOLMICO

Volume sangneo ou plasmtico deficiente

Causas: hemorragia, perda hdrica (vmitos,


diarria, queimaduras, traumatismo)

SILVA, SO
SPTICO

Vasodilatao perifrica e acmulo de


sangue; ativao/leso endotelial; leso
induzida por leuccitos; coagulao
intravascular disseminada; ativao da
cascata das citocinas.

Causas: Infeces microbianas graves,


septicemia
SILVA, SO
ANAFILTICO

1. Desencadeado por uma resposta de


hipersensibilidade generalizada mediada por
IgE, est associado a vasodilatao sistmica e
aumento da permeabilidade vascular. Nesses
casos, a vasodilatao difusa causa aumento
sbito da capacitncia do leito vascular que
no adequadamente preenchido pelo volume
sanguneo normal
SILVA, SO
NEUROGNICO

o que ocorre no contexto de um acidente


anestsico ou traumatismo raquimedular,
devido perda do tnus vascular e
acmulo perifrico de sangue.

SILVA, SO
ESTGIOS DO CHOQUE

1. FASE NO PROGRESSIVA INICIAL: so ativados


mecanismos compensatrios reflexos (neuro-humorais)
e mantida a perfuso para rgos vitais.

2. ESTGIO NO PROGRESSIVO: caracterizado por


hipoperfuso tecidual e incio de desequilbrios
circulatrios e metablicos crescentes, incluindo a
acidose.

3. ESTGIO IRREVERSSIVEL: se instala depois que o corpo


sofreu uma leso celular e tecidual to intensa que,
mesmo sendo corrigidos os defeitos hemodinmicos, a
sobrevida impossvel.
SILVA, SO
MORFOLOGIA

Falncia de mltiplos sistemas orgnicos:

Crebro encefalopatia isqumica


Corao necrose de coagulao, hemorragias
Pulmes leso alveolar difusa
Rins necrose tubular aguda
Supra-renais depleo lipdica nas clulas corticais
Trato gastro-intestinal enteropatia hemorrgica
Fgado esteatose, necrose hemorrgica
SILVA, SO
SINAIS E SINTOMAS

Hipotenso,
pulso fraco,
taquicardia,
hiperventilao,
pele fria, viscosa,
palidez,
oligria,
alteraes mentais.
SILVA, SO
PROGNSTICO

Varia de acordo com a origem do choque e a sua


durao

A ameaa vida provm da catstrofe subjacente


que provocou o estado de choque: infarto,
hemorragia, infeco grave, etc.

Se o paciente sobreviver s perturbaes iniciais


ele entra em uma segunda fase dominada por
insuficincia renal e caracterizada por queda
progressiva do dbito urinrio, bem como
desequilbrios hdricos e eletrolticos acentuados.
SILVA, SO