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ALTERAES DA CIRCULAO
HEMODINMICA
SILVA, SO
As alteraes circulatrias esto relacionadas com distrbios
que acometem a irrigao sangnea e o equilbrio hdrico.
Os trs compartimentos
biolgicos (intracelular,
intersticial e intravascular)
esto em homeostase.
O intracelular representado
(nesta imagem) por
plasmcitos;
o intravascular, por capilares;
o intersticial, pelas fibras
colgenas e pelos espaos
brancos (formados por
protenas, gua e
glicoprotenas). (HE, 400X).
SILVA, SO
a presso hidrosttica maior do
que na poro venular, o que
permite a sada de lquido pela
arterola e a entrada deste pela
vnula. O lquido restante
drenado pela via linftica
SILVA, SO
EDEMA,
HIPEREMIA E CONGESTO,
HEMORRAGIA,
HEMOSTASIA E TROMBOSE,
EMBOLIA,
INFARTO,
CHOQUE
SILVA, SO
EDEMA
SILVA, SO
Aspecto Clnico:
rgo aumentado de volume , a superfcie deprime-se sob
presso digital= Cacifo.
Denominaes:
anasarca: edema intenso e generalizado
ascite ou hidroperitnio: edema na cavidade
peritonial (abdominal)
hidrotrax: na cavidade pleural
hidropericrdio: no saco pericrdico
hidrocefalia: edema cerebral
hidroartrose: nas articulaes
SILVA, SO
CATEGORIAS FISIOPATOLGICAS DO EDEMA
SILVA, SO
principalmente na poro arteriolar.
A tendncia a maior sada de
lquido para o meio extravascular,
provocando o acmulo deste no
interstcio.
SILVA, SO
II. REDUO DA PRESSO ONCTICA DO PLASMA
hipoproteinemia (albumina)
SILVA, SO
presso onctica, principalmente
da poro venular. Tambm ocorre
a sada de lquido, acumulando-se
no interstcio.
SILVA, SO
O aumento da presso hidrosttica ou a diminuio da presso osmtica
plasmtica acarretam um acmulo de lquido extravascular.
SILVA, SO
III. OBSTRUO LINFTICA
A. Inflamatria
B. Neoplsica
C. Ps-cirrgica
D. Ps-irradiao
E. Parasitria (filariose Wuchecheria brancoft): elefantase
SILVA, SO
IV. RETENO DE SDIO
SILVA, SO
HIPEREMIA E EDEMA
SILVA, SO
a. EXSUDATO: relacionado com o aumento da
permeabilidade endotelial - rico em protenas
(plasmticas) principalmente a albumina, e leuccitos.
(Inflamatrio) - localizado.
SILVA, SO
FOUPF
Edema
sistmico
SILVA, SO
FOUPF
HIPEREMIA
Aumento do volume de sangue em uma regio por
intensificao do aporte sangneo ou diminuio
do escoamento venoso. reversvel.
SILVA, SO
Corte histolgico em polpa em que se observa uma arterola (A)
completamente congestionada pela presena de hemceas. Isso indica um
grande afluxo de sangue, compatvel com o quadro de hiperemia ativa.
Observe que a veia (V) tambm apresenta grande quantidade de hemceas.
Esse quadro indicativo de que est havendo um processo inflamatrio local.
FOUPF
SILVA, SO
HEMORRAGIAS
SILVA, SO
Classificao e nomenclatura:
1. Quanto origem:
venosa,
arterial,
capilar,
cardaca.
A hemoglobina (azul-avermelhada)
SILVA, SO
3. Quanto relao com o organismo(?):
Internas
externas ou superficiais
SILVA, SO
INTERNAS: contida dentro de um tecido
Prpuras:
at aproximadamente 1 cm de dimetro ou reunio de petquias mais
densamente.
viremias e toxemias - que induzem leses em pequenos vasos
perifricos).
por traumas, vasculites, aumento da fragilidade vascular
Equimoses:
hematomas subcutneos 1-2 cm. Ocorrem aps traumatismos
SILVA, SO
Sufuses:
lt. "Suffusionem" = extravasamento de humores.
Tambm chamadas de "Mculas hemorrgicas" ou "Hemorragias em lenol".
Refletem manchas difusas, planas e irregulares (o termo "Equimose"
tambm tem sido utilizado para descrever este tipo de hemorragia, quando
afetando a pele - ou com dimenses menores que a sufuso - 2 a 3 cm).
Apoplexia:
gr. "apoplexis" = abater, cair. Hemorragia massiva, grave, intensa, com
destruio orgnica e manifestaes gerais graves.
SILVA, SO
EXTERNAS
FOUPF
SILVA, SO
Quanto ao mecanismo de formao:
SILVA, SO
Quanto intensidade (Conseqncias): Fatores: local,
volume; velocidade de perda.
Grave: quando afeta rgo essencial ou importante (ex: mesmo um
pequeno hematoma subdural j pode determinar coma e morte), e/ou
com perda rpida de grandes volumes sangneos (ultrapas- sando 1/3
da volemia, i.e. 3 a 4 % do peso corporal). Risco de vida evidente.
Choque hemorrgico.
SILVA, SO
Caractersticas macroscpicas:
Avermelhamento vivo ou arroxeado na rea atingida e/ou
fluxo sangneo.
Caractersticas microscpicas:
2. Distrbio da Hemostasia
SILVA, SO
Etiopatogenia das Hemorragias
SILVA, SO
Etiopatogenia das Hemorragias
SILVA, SO
2. Distrbios da Hemostasia
SILVA, SO
DOENAS HEMORRGICAS
I. PRPURAS
PLAQUETRIAS
Trombocitopnicas
No Trombocitopnicas
VASCULARES
II. COAGULOPATIAS
SILVA, SO
I- PRPURAS
a- Plaquetrias:
- hereditria: hemofilia
- adquirida: senilidade, nefropatias, drogas
(cefalosporinas, antidepressivos, AAS, AINE -
antinflamatrios no esteroidais)
SILVA, SO
b- Vasculares:
- por aumento da permeabilidade vascular
- por diminuio da resistncia vascular
SILVA, SO
2. PROVAS LABORATORIAIS DE COAGULAO SANGUNEA e
PLAQUETAS
Tempo de Sangramento: 5
Tempo de Coagulao: 10
Retrao do Cogulo: incio em 30 a 2 hs; trmino
em 24 hs
Tempo de Tromboplastina parcial (KPTT): 24 a 36
Tempo de Protrombina: 13 a 14 ou 85 a 100% -
abaixo de 30% hemorragia
Fragilidade Capilar: normal - ausncia de petquias
aps presso de 100 mm Hg por 10 - mximo 10
petquias por 5 cm de dimetro
SILVA, SO
Resoluo da Hemorragia:
SILVA, SO
HEMOSTASIA
TRAUMA DO TECIDO
TROMBOPLASTINA TECIDUAL
protena + fosfolipdio
VII
X X ATIVADO
Ca++ Ca++
V
ATIVADOR DE PROTROMBINA
SILVA, SO
Esquema da converso de protrombina em trombina e da
polimerizao de fibrinognio para formar filamentos de fibrina
PROTROMBINA
Ativador intrnseco ou
Ca++
Extrnseco da protrombina
TROMBINA
FILAMENTOS DE FIBRINA
SILVA, SO
FATORES DA COAGULAO NO SANGUE E SEUS SINNIMOS
FATOR SINNIMO
FATOR I FIBRINOGNIO
FATOR II PROTROMBINA
FATOR III TROMBOPLASTINA TECIDUAL-FATOR TECIDUAL
FATOR IV CLCIO
FATOR V PR-ACELERINA, GLOBULINA Ac, G-Ac, Fator lbil
FATOR VII AUTOPROTROMBINA I, ACELERADOR SRICO DA
CONVERSO DE PROTROMBINA (ASCP), PR-
CONVERTINA
FATOR VIII FATOR ANTI-HEMOFLICO A (FAH), GLOBULINA
ANTI-HEMOFLICA (GAH)
SILVA, SO
IMPORTANTE !
SILVA, SO
O oposto patolgico da hemostasia a trombose;
esta pode ser considerada uma ativao excessiva
dos processos hemostticos normais.
SILVA, SO
ENDOTLIO
Propriedades antitrombticas:
1. Antiplaquetrias:o endotlio intacto no permite
a adeso plaquetria
2. Anticoagulantes: molculas semelhantes
Heparina aderidas membrana
3. Fibrinolticas: clulas endoteliais sintetizam t-PA,
promovendo a atividade fibrionoltica para
remover os depsitos de fibrina nas superfcies
endoteliais
SILVA, SO
Funes pr-trombticas:
SILVA, SO
A.Aps uma leso vascular,
fatores neuro humorais
locais induzem
vasoconstrio
transitria.
B. As plaquetas aderem
matriz extracelular
(MEC) exposta por
intermdio do fator de
von Willebrand e so
ativadas, sofrendo uma
alterao da forma e
liberao dos grnulos;
o ADP e o tromboxano
A2, acarretam
agregao de plaquetas
adicionais, formando
um tampo
hemosttico primrio
SILVA, SO
C. A ativao local da
cascata da coagulao
(envolvendo o fator
tecidual e os
fosfolipdios
plaquetrios) resulta
em polimerizao da
fibrina, cimentando
as plaquetas em um
tampo hemosttico
definitivo.
D. Mecanismos contra-
reguladores, como a
liberao do ativador
de plasminognio
tecidual e
trombomodulina,
formam um tampo
permanente, slido,
limitando o processo
hemosttico ao local
da leso.
SILVA, SO
Atividades pr coagulantes das clulas endoteliais
SILVA, SO
Atividades anticoagulantes das clulas endoteliais
SILVA, SO
TROMBOSE
a coagulao do sangue in vivo no
interior dos vasos ou das cavidades
cardacas.
Dar como resultado a formao de
uma massa slida:
TROMBO
SILVA, SO
MORFOLOGIA
SILVA, SO
TROMBO COGULO SANGUNEO
SILVA, SO
ETIOPATOGENIA DAS TROMBOSES
(Trade de Virchow)
SILVA, SO
Formao do trombo
Fibrina
Plaquetas
SILVA, SO
1. EVOLUO (DESTINO) DOS TROMBOS
Deslocamento (destacamento):
Pode ser total ou parcial (embolia trombtica)
Amolecimento:
Em virtude: - da ao de enzimas proteolticas
- de infeces (mbolos spticos)
Dissoluo (lise):
Comum nos pequenos trombos. So dissolvidos
e removidos pelo sistema fibrinoltico
SILVA, SO
Organizao (recanalizao):
Invaso do trombo por clulas endoteliais
e fibroblastos. O trombo transforma-se em um
tecido conjuntivo ricamente vascularizado (tecido
de granulao) para permitir a passagem do
sangue circulante.
Calcificao (distrfica):
arterilitos (artrias),
fleblitos (veias).
SILVA, SO
2. CONSEQUNCIAS
Dependem de:
1. do grau de ocluso do vaso
2. existncia de circulao colateral no rgo
3. tipo de rgo afetado
SILVA, SO
EMBOLIA
a. Slidos:
c. Gasosos:
O Nitrognio se desprende dos tecidos sob a
forma de bolhas gasosas, aps rpida
descompresso:
mergulhadores (mal dos caixes),
cateterizao,
traumas no trax,
aborto criminoso.
SILVA, SO
4. Consequncias:
Edema
Trombose
Enfarte
SILVA, SO
ISQUEMIA
SILVA, SO
Causas:
SILVA, SO
Isquemia Espstica:
SILVA, SO
Conseqncias e manifestaes:
palidez
diminuio da temperatura
diminuio do volume
insuficincia funcional: degeneraes,
atrofias
enfarte
gangrena
SILVA, SO
Existem vrios graus de isquemia, cada um deles
trazendo diferentes conseqncias para o tecido.
Estas podem variar de simples adaptaes teciduais ao
novo nvel de oxignio (comum nas isquemias relativas e
transitrias), passando por alteraes funcionais
manifestas por degeneraes (como a esteatose), at
quadros de morte celular.
SILVA, SO
INFARTO
1. Incio do problema:
SILVA, SO
Como ocorrem os infartos
2. O organismo contra-ataca:
Clulas sanguneas so atradas para a regio onde
est localizada a placa de gordura.
Agrava o processo inflamatrio instalado danifica
ainda mais a parede das artrias.
A gordura pode se
romper - mbolo
A gordura pode
aumentar at bloquear
a passagem de sangue
SILVA, SO
SILVA, SO
Tipos:
a. brancos (anmicos): so encontrados em:
SILVA, SO
b. vermelhos (hemorrgicos): so encontrados em:
SILVA, SO
Morfologia:
SILVA, SO
INFARTO
Sinais e sintomas:
SILVA, SO
Complicaes:
morte sbita
choque - arritmias agudas
insuficincia cardaca
aneurisma ventricular perfurao septal
ruptura do msculo papilar
embolia pulmonar
SILVA, SO
Fatores predisponentes (de risco):
SILVA, SO
CHOQUE
SILVA, SO
Pode ser produzido por qualquer agresso
grave da hemostasia do organismo, como:
hemorragia abundante
queimaduras graves,
amplo infarto do miocrdio
embolia pulmonar macia
infeco bacteriana no controlada
desidratao
traumatismos graves, etc.
SILVA, SO
A desproporo , em geral, secundria perda de
sangue, ao dbito cardaco reduzido ou ao controle
vasomotor perifrico. Assim, no pode ser mantido
um volume eficaz de sangue circulante.
SILVA, SO
TIPOS DE CHOQUE
CARDIOGNICO
SILVA, SO
SPTICO
SILVA, SO
ESTGIOS DO CHOQUE
Hipotenso,
pulso fraco,
taquicardia,
hiperventilao,
pele fria, viscosa,
palidez,
oligria,
alteraes mentais.
SILVA, SO
PROGNSTICO