LIQUIDOS Y

ELECTROLITOS
Lic. Dariela Ortiz Chula
Enfermera asistencial
Servicio de Medicina HHHO - SBS
 CAPITULO I

GENERALIDADES
 AGUA CORPORAL
COMPARTIMENTOS:
AGUA EXTRACELULAR
AGUA INTRACELULAR
RELACIONADA :
SEXO : Msculino 60% y Femenino 50%
EDAD : adulto : 30 ml / K / d Anciano : 25
ml/K/ d
TEJIDO ADIPOSO Y MUSCULAR:
OBESO : Msculino 55 % Femenino 45%
 AGUA EXTRACELULAR
ES EL 20% DEL PESO CORPORAL
CONTIENE: Na ,Cl- ,HCO3
PROTEINAS

AGUA PLSMATICA 5%
AGUA INTERSTICIAL 15%
El 60 % del peso corporal (40 litros) es agua, de los que 15 litros
son lquido extracelular

INTRACELULAR

EXTRACELULAR
 AGUA INTRACELULAR
ES EL 40% DEL PESO CORPORAL
COMPOSICIN : K+ , Mg ,
PROTEINATOS Y FOSFATOS.
 DISTRIBUCION DE ELECTROLITOS
En el lquido extracelular predomina el sodio y en el intracelular el
potasio
+ -
175
Mg2+ + - protenas- Mg2+ protenas-
CONCENTRACIN (miliequivalentes/litro

fosfatos-
150 Ca2+
K+ HCO3-
125

100

75
Na+ K+ fosfatos-
Cl-
50

25
HCO3-
0
Na+ Cl-
EXTRACELULAR INTRACELULAR
 CAPITULO II

REGULACION HORMONAL
HIDROELECTROLITICA
HORMONAS QUE REGULAN EL
BALANCE
HIDROELECTROLTICO

Hormona antidiurtica (ADH)

Angiotensina II
Aldosterona
Pptido auricular natriurtico (PAN)
1. Hormona antidiurtica (ADH)

Se secreta cuando hay:

Hiperosmolaridad
Hipotensin (barorreceptores)

Produce reabsorcin de agua

 2. Angiotensina II

Se estimula por hipotensin

Aumenta la presin arterial:

Reabsorcin de sodio y agua
Vasoconstriccin
 3. Aldosterona

Se secreta en hipotensin

Produce reabsorcin de sodio y agua

4. Pptido auricular natriurtico
(PAN)

Se secreta cuando aumenta la presin

arterial

Provoca eliminacin de sodio y agua

CASO 1: aumenta la ingesta de sodio

sodio
CASO 1: aumenta la ingesta de sodio
osmolaridad

ADH

Retencin de
agua

volumen

agua
CASO 1: aumenta la ingesta de sodio
osmolaridad

ADH

Retencin de
agua

volumen
CASO 1: aumenta la ingesta de sodio
osmolaridad

ADH

Retencin de
agua

volumen Presin arterial y venosa

Ptido atrial
Angiotensina II simptico natriurtico
sodio
aldosterona

Eliminacin
de sodio
CASO 1: aumenta la ingesta de sodio
osmolaridad

ADH

Retencin de
agua

volumen Presin arterial y venosa

Angiotensina II simptico
agua

Eliminacin
de agua
CASO 1: aumenta la ingesta de sodio
osmolaridad

ADH

Eliminacin de
agua

volumen Presin arterial y venosa

Angiotensina II simptico

NORMAL Eliminacin
de agua
CASO 2: exceso de agua en la bebida
agua
CASO 2: exceso de agua en la bebida

osmolaridad volumen

Presin arterial y
venosa

Actvidad de los
barorreceptores

ADH

agua Eliminacin
de agua
CASO 2: exceso de agua en la bebida

osmolaridad volumen

Presin arterial y
venosa

Actvidad de los
barorreceptores

ADH

Eliminacin
de agua

NORMAL
CASO 3: Prdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia)

volumen

Presin arterial y
venosa

ADH

Retencin
de agua Angiotensina II simptico

agua
Retencin
de agua
CASO 3: Prdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia)

volumen

Presin arterial y
venosa

ADH

Retencin
de agua Angiotensina II simptico

agua
Retencin
de agua
CASO 3: Prdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia)

volumen

Presin arterial y
venosa

ADH

Retencin
de agua Ptido atrial
Angiotensina II simptico natriurtico

aldosterona
sodio
Retencin
de sodio
CASO 3: Prdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia)

volumen

Presin arterial y
venosa

ADH

Retencin
de agua Ptido atrial
Angiotensina II simptico natriurtico

aldosterona

NORMAL Retencin
de sodio
CASO 4: Prdida de agua (p. ej. a travs de los pulmones)

osmolaridad volumen

Presin arterial y
venosa

ADH

Retencin
de agua
agua
CASO 4: Prdida de agua (p. ej. a travs de los pulmones)

osmolaridad volumen

Presin arterial y
venosa

ADH

Retencin
de agua

NORMAL
 CAPITULO III

ELECTROLITOS Y SUS
TRANSTORNOS
SODIO
 SODIO
CONSUMO DIARIO:
3 A 5 GRS./ DIA ( 50-90 mmol/ dia)
CONCENTRACIN:
SERICO = 135 145 mmol /L
INTRACELULAR : 10 meq /Kg
INTERCAMBIABLE: 40 meq/Kg
EXCRESIN:
URINARIO = 80 100 meq/ L
HECES = 2 - 20 meq
 MECANISMOS REGULADORES

BARORRECEPTORES Y RECEPTORES
DEL VOLUMEN:
SENSORES INTRATORACICOS DE VOLUMEN
RECEPTORES INTRAARTERIALES
RECEPTORES RENALES
APARATO YUXTAGLOMERULAR
RECEPTORES SNC
RECEPTORES HEPATICOS
 HIPONATREMIA
HIPONATREMIA MENOR DE 135 meq/ L
Puede ser LEVE cuando el Na > 120
Puede ser SEVERA Na < 120 meq/L
Existe la forma crnica ,pocos
sntomas y est asociada a una baja
mortalidad.
 HIPONATREMIA
SINTOMAS:
LETARGIA, APATIA
DESORIENTACIN
CEFALEA
CALAMBRES
ANOREXIA
NASEAS ,VOMITO.
 HIPONATREMIA
SIGNOS:
TRANSTORNO DEL SENSORIO
HIPORREFLEXIA
HIPOTERMIA
RESPIRACIN CHEYNE-STOKES
PARALISIS PSEUDOBULBAR
CONVULSIONES
COMA
 CLASIFICACION HIPONATREMIA

HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD

NORMAL
HIPERLIPEMIA PRIMARIA O SECUNDARIA
HIPERPROTEINEMIA
INFUSION :
GLUCOSA
MANITOL
GLICINA
 CLASIFICACION HIPONATREMIA

HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD

AUMENTADA
HIPERGLICEMIA
Na+ desciende 1.3-1.6 po cada 100mg por encima de
200mg de glucosa.
INFUSION:
Manitol
Glicerol
HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD
DISMINUIDA:
CON LQUIDO EXTRACELULAR DISMINUIDO:
PRDIDAS RENAL O EXTRARENAL.
 CLASIFICACION HIPONATREMIA

HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD

DISMINUIDA
CON LQUIDO EXTRACELULAR NORMAL:
HIPOTIROIDISMO
ENFERMEDAD DE LA HIPFISIS
SIHAD
CON LQUIDO EXTRACELULAR AUMENTADO:
ICC
SNDROME NEFRTICO
CIRROSIS
INSUFICIENCIA RENAL
 HIPONATREMIA-TRATAMIENTO

EN CASOS GRAVES DAR NaCl 3% ,SE

USA :
DEFICIT Na = 0.6xPESO( 120 Na medido)
EN OTROS CASOS DAR NaCl 0.9%Y
CONTROL SERIADO DE ELECTROLITOS.
 HIPERNATREMIA
SODIO MAYOR DE 160 meq/L
PRDIDA DE AGUA EXCLUSIVAMENTE:
QUEMADURAS _ FIEBRE
DIABETES MELLITUS _ GOLPE DE CALOR
TRAQUEOSTOMIA _ HIPERCALCEMIA
DIABETES INSPIDA _ HIPERVENTILACIN
PRDIDAS DE FLUIDOS HIPOTNICOS:
GASTROENTEROCOLITIS, DIURESIS OSMTICA , DROGAS
GANANCIA DE SODIO
TRATAMIENTO:
FLUIDOS ISOTNICOS Y CONTROL ELECTROLITOS.
 HIPERNATREMIA
SINTOMAS Y SIGNOS
SED
HIPERTERMIA
LETARGO
MUCOSAS DESHIDRATADAS
EDEMA PULMONAR
ALUCINACIONES
POTASIO
 POTASIO

CONSUMO DIARIO = 50 100 meq/da

Intracelular : 98% ( 150meq /L)
Valor srico : 3.5 5.3 meq /L ( 2%)
Fundamental : funsin cardiaca y
neuromuscular
Mecanismo de Control : transporte activo
y pasivo.
 HIPOKALEMIA
Menor de 3.5 meq/L
GRADO :
Leve 3 - 3.5
Moderado 2.5 - 3
Severa < 2.5
SIGNOS Y SNTOMAS:
CONSTIPACIN, ILEO, PARESIA, INTOXICACIN
DIGITLICA
 HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO:
LA MAYORIA NO REQUIERE DE UN
TRATAMIETO RPIDO.
SI FUESE NECESARIO:
GLUCONATO DE POTASIO POR VO ,NO MS
DE 150Meq/ dia.
CON MONITOREO CRDIACO:
NaCl 0.9% 90 CC
K Cl 14.9% 10 CC
 HIPERKALEMIA
POTASIO > 5.5 meq/L
Causas:
IRA ,IRC
ENFERMEDAD DE ADDISON
ACIDOSIS
SUCCINILCOLINA ,MANITOL, SALES
POTASIO
 HIPERKALEMIA
SIGNOS Y SNTOMAS:
DISFAGIA, DISARTRIA ,PARALISIS
FLACIDA.
PARO RESPIRATORIO
HIPOTENSIN ,ARRITMIA, PARO
CARDIACO
NAUSEAS, VMITOS, ILEO,
ECG
 HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO:
Kayexalate 30grs. 3-4 veces / da y Sorbitol
50 a 100 ml por va oral.
Corticoides en caso de Enf. De Addison
Diurticos ( furosemida)
Emergencia:
Gluconato de Calcio 10% EV, 4 a 6 hrs.
Bicarbonato de sodio 8.4% EV en 10 min
Glucosa al 10% e Insulina 20 unidades ( 30
min)
 CAPITULO IV

BALANCE
HIDROELECTROLITICO
 BALANCE DEL AGUA

1600 ml Orina
Bebida
1400 ml

500 ml
Total entradas: Comida
2300 ml/da 100 ml Heces Total salidas:
2300 ml/da
200 ml

800 ml Evaporacin
Metabolismo cutnea y
pulmonar
 BALANCE
HIDROELECTROLTICO
PERDIDAS ORDINARIAS:
PERDIDAS INSENSIBLES:
0.5 ml X peso X 24 horas.
PERDIDA RENAL:
1500 +/- 500 ml / 24 horas
PERDIDA DIGESTIVA:
200 ml / 24 horas
 BALANCE
HIDROELECTROLTICO
PERDIDAS EXTRAORDINARIAS:
PERDIDAS INSENSIBLES:
0.5 ml/ Kg/ (24 hrs - nmero de horas sop)
5 ml / Kg / nmero de horas sop ( abdomen
abierto)
FIEBRE:
150 ml por cada 1 c ,por encima de 37.5 C
HIPERVENTILACIN:
100 ml por cada 5 respiraciones por encima de
20
 BALANCE
HIDROELECTROLTICO

SUDOR:
MODERADO INTERMITENTE 500 ml
MODERADO CONTINUO 1000ml
PROFUSO CONTINUO 2000ml
 COMPOSICION DE LQUIDOS CORPORALES

SECRESION VOLUMEN Na Cl K HCO3 H

SALIVA 1000 100 75 5
J. GSTRICO 2500 60 100 10 90
BILIS 1500 140 100 10 35
J. PANCRETICO 1000 140 75 10 90
J.ILEAL 3500 129 116 11 29
L. COLON 3500 80 48 21 22
 volumen Na+ K+ HCO3 cal.
Dextrosa 5 % 1000 cc 200
NaCL 0.9 % 1000 cc 154
Hipersodio (20%) 21.5 73
NaCl 11.7% 20 40
Kalium ( 20%) 10 27
KCl 14.9% 10 20
HCO3Na 8.4% 20 20 20
 CAPITULO V

EQUILIBRIO
ACIDOBASICO
EQUILIBRIO ACIDO BASICO

H+ H+
H+ H+ 1
AMORTIGUACION
H+ 2
RESPUESTA
RESPIRATORIA

3
RESPUESTA RENAL
 SUSTANCIA AMORTIGUADORAS

Sist. c. carbnico
Bicarb. sdico
Buffers
Fosf. monosdico
EXTRACELULARES Sist. Fosf. bisdico

Anfteras Protenas
Hemoglobina

INTRACELULARES Protenas
Complejo orgnico de fsforo
 H H H ELIMINACION VALENCIAS ACIDAS

CAMBIOS INTRAPULMONARES

SUST. BUFFER PORTAN VALENCIAS

ACIDAS PARA SER ELIMINADAS POR
ACIDOSIS

VIA AEREA
H H H
H H
H H
ABSORCION POR LOS SIST. BUFFER

SUST. BUFFER PORTAN VALENCIAS

ACIDAS PARA SER ELIMINADOS EN
FORMA DE SOLUCIN

CAMBIOS INTRARRENALES

H
H H ELIMINACION DE VALENCIAS ACIDAS
 ACIDOSIS METABOLICA

cido carbnico Bicarbonato sdico

(1.3 mEq/l) (27 mEq/l)

H+ H+ H+
[CO3H ] [H ]
- + H +
[CO 3H-] [Na+]

[CO3HNa]
[CO3H2]
 H+
CAMARA EXTRACELULAR

Aunento H+
cido carbnico

CAMARA Aumento H+
INTRACELULAR fosfatos cidos

Complejos orgnicos Fijacin de H

de Na y K de pequeo por Pr- y Hb
Grado de disociacin
H+

H+
CONSECUENCIA DE LA ACCIN DE LOS
AMORTIGUADORES

Acmulo de cido carbnico

Acmulo de hidrogeniones unidos a los
fosfatos
Hidrogeniones unidos a la hemoglobina y
proteinas extracelulares
Hidrogeniones unidos a los complejos
intracelulares
 RESPUESTA PULMONAR
ACIDOSIS METABOLICA
Desplazamiento continuo de la
reaccin hacia la derecha
Desdoblamiento cido carbnico
Eliminacin continuada del anhdrido
carbnico por el pulmn

CO3H2 H2O + CO2

 RESPUESTA RENAL
ACIDOSIS METABOLICA
Eliminacin productos cidos como tales (acidez titulable)
Eliminacion de fosfato bisdico :
0H 0H
0 = P 0Na 0 = P 0H
0Na 0Na
Liberacion de radicales aminados procedentes
desaminacion de proteinas :

R - N H R + N H
H H

H
Amoniaco: H Amonio : H
N H N H
H H
 RESPUESTA RENAL
ACIDOSIS METABOLICA

Formacin de cido carbnico a expensas

del H20 y C02 procedentes del
metabolismo Celular

Desplazamiento continuo de la reaccin hacia

la izquierda

CO3H2 H2O + CO2

 RESPUESTA RENAL
ACIDOSIS METABOLICA

CO3HNa

C03H2 CO3H + H

H H
P04 Na P04 H
Na Na
 ETIOLOGIA
Cetoacidosis diabtica
Acidosis lctica de la spsis
Sobreproduccin cido
orgnico Shock
Mala perfusin (vasopresores)

Alteracin mecanismo Insuficiencia renal aguda

excretor renal Insuficiencia renal crnica

Diarrea, fstulas pancreticas

Prdida anormal de e intestinales
bicarbonato Ureterosigmoidostoma
 DIAGNOSTICO

Aceleracin respiratoria
Aumento excitabilidad muscular
Clnica Palidez
Tendencia al colapso
del bicarbonato
Sangre pCO2
pH
Laboratorio
de la acidez titulable
Orina
excrecin bicarbonato
 TRATAMIENTO

Tx causa de fondo
Optimizar hiperventilacin alveolar
Bicarbonato :

BICARBONATO = (HC03 DESEADO HCO3 HALLADO) X PESO X

A REPONER
0.3
ACIDOSIS RESPIRATORIA

RESPUESTA PULMONAR

Afeccin pulmonar

Impide eliminacin C02

Aumento concentracin CO2

Impide escisin CO3H2

 Imposibilidad escisin C03H2

Ioniza : [CO3H-] [H+]

CO3H-

ACIDO BICARBONATO
CARBONICO SODICO

[CO3H-] [H+] [CO3H-] [Na+]

[CO3H2] [CO3HNa]
 RESPUESTA RENAL
ACIDOSIS RESPIRATORIA

Formacin de C03H2

Expensas :
H20 Y C02

C03H2 CO2 + H 20
C02 Procede :
Metabolismo celular
Concentracin sangre
 RESPUESTA RENAL
ACIDOSIS RESPIRATORIA

CO3HNa

C03H2 CO3H + H

H H
P04 Na P04 H
Na Na
 DIAGNOSTICO : ACIDOSIS
RESPIRATORIA
Aceleracin respiratoria, P, PA
Aumento excitabilidad muscular
Clnica Palidez, Confusin, Sen. de
plenitud.
Molestias de la afeccin pulmonar
bicarbonato
Sangre pCO2
pH
Laboratorio
acidez titulable
Orina excrecin de bicarbonato
eliminacin amoniaco
 DIAGNOSTICO : ACIDOSIS
RENAL

Aceleracin respiratoria
Aumento excitabilidad muscular
Clnica Palidez y tendencia al colapso
Molestias de la afeccin renal
bicarbonato
Sangre pCO2
pH
Laboratorio
acidez titulable
Orina excrecin bicarbonato
eliminacin amoniaco
 CAUSAS DE ACIDOSIS
Dietas acidificantes
Exgeno
Exceso cloruro
Ingreso Ac. Metablica
amnico
aumentado
valencias cidas Endgeno Trast. metablicos
(diabetes)
Ac. Metablica
Enf. Infecciosas
Por pulmn
Edema agudo de
Ac. pulmon,neumotorax
Falta eliminacin Respiratoria
valencias cidas
Por rin
Proceso renales
Acidosis renal
Prdida Por va renal en la ac. Tubular
valencias
alcalinas Por va digestiva (diarreas)
ALACALOSIS METABOLICA

cido carbnico Bicarbonato sdico

(1.3 mEq/l) (27 mEq/l)

H+
[CO3H-] [H+] [CO3H-] [Na+]
[CO3H2] [CO3HNa]
 DIAGNOSTICO : ALCALOSIS
METABOLICA

Disminucin frecuencia respiratoria

Clnica Tetania, taquicardia, leo
Aumento excitabilidad muscular

bicarbonato
Sangre pCO2
pH
Laboratorio
acidez titulable
Orina excrecin bicarbonato
eliminacin amoniaco
 ALCALOSIS RESPIRATORIA

Patologa centro respiratorio

o Hiperfuncin voluntaria

Hipercapnea continuada

Aumento eliminacin C02

Favorece escisin C03H2

Disminucin in C03H-

Disminucin bicarbonato
ACIDO BICARBONATO
CARBONICO SODICO

[CO3H-] [H+] [CO3H-] [Na+]

[CO3H2] [CO3HNa]
 CAUSAS DE ALCALOSIS
Ingreso aumentado
de valencias Dietas alcalinizantes
alcalinas Exgeno Exceso ingestin
Alcalosis metablica lcalis (bicarbonato
sdico)

Exceso eliminacin
de valencias cidas
por pulmn Hiperpnea
Alcalosis respiratoria
Prdida de valencias
cidas por va Vmitos o aspiracin gstrica
digestiva
 DIAGNOSTICO : ALCALOSIS
RESPIRATORIA

Aumento frecuencia respiratoria

Clnica
Tetania

bicarbonato
Sangre pCO2
pH
Laboratorio
acidez titulable
Orina excrecin bicarbonato
eliminacin amoniaco
 CAPITULO VI

AGA y pH : CMO
INTERPRETARLO?
GASES ARTERIALES
7.40
pH 7.36 - 7.44

40mmHg
C02 36 - 44

24 mEq/l
HC03 22 - 26

Pa02 80-100 mmHg

Sat.02 >90 %
 DISTURBIO ACIDO BASICO
Disturbios primarios

HCO3 > 26 ALCAL. METAB.

Ph > 7.44 ALCALEMIA
CO2 < 36 ALCAL. RESPIR.

HCO3 < 22 ACID. METAB.

Ph < 7.36 ACIDEMIA
CO2 > 44 ACID. RESPIR.
 Disturbios secundarios

DISTURBIO PRIMARIO

Ac. Metablica HC03

Ac. Respiratoria pC02

Alc. Metablica HCO3

Alc. Respiratoria pCO2

PARA TIPIFICAR UN DISTURBIO PRIMARIO

BASTA DEFINIR LA ALTERACIN DEL C02 Y

DEL HC03, Y EL QUE TENGA EL MISMO

DISTURBIO QUE EL pH,

SER EL DISTURBIO PRIMARIO

 GASES ARTERIALES

Ph : 7.22 CO2 : 24 HC03 : 12

ALCALOSIS O ACIDOSIS ?

RESPIRATORIA O METABOLICA ?
ACIDOSIS

METABOLICA
 GASES ARTERIALES

Ph: 7.63 CO2: 68 HCO3: 32

QUE DISTURBIO ES?

ALCALOSIS

METABOLICA

DESCOMPENSADA
 GASES ARTERIALES

Ph: 6.96 CO2: 11 HCO3: 6

QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?

 GASES ARTERIALES

Ph: 7.22 CO2: 64 HCO3: 36

QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?

 GASES ARTERIALES

pH: 7.18 CO2: 68 HCO3: 25

QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES

 AGA

Ph: 7.43 C02: 52 HCO3: 38

QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?

ALCALOSIS
METABOLICA
COMPENSADA
 GASES ARTERIALES

Ph: 7.62 HCO3: 12 CO2: 16

QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?

 AGA

pH: 7.37 CO2: 14 HCO3: 10

QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?

 CAPITULO VII

COMO SE
COMPENSA EL
DISTURBIO
ACIDOBASICO?
 DISTURBIO ACIDO BASICO
Disturbios secundarios

DISTURBIO PRIMARIO COMPENSATORIO

Ac. Metablica HC03 pC02

Ac. Respiratoria pC02 HC03

Alc. Metablica HCO3 pC02

Alc. Respiratoria pCO2 HC03

 CALCULO HC03 COMPENSATORIO EN
DISTURBIOS RESPIRATORIOS

DISTURBIO pC02 HC03

Cada de 10 mmHg 1-2 mEq/l

AGUDO
Cada de 10 mmHg 2-3 mEq/l

CRONICO Cada de 10 mmHg 3-4 mEq/L

(> 72 H) Cada de 10 mmHg 5-6 mEq/l
 Paciente con EPOC :

pC02 : 60 HC03 : 30 pH : 7.35

Qu disturbio primario existe?

Acidosis
Respiratoria
Descompensada

Existe algn disturbio aadido?

 HC03 COMPENSATORIO
C/ aumento de 10 mmHg de C02,
aumenta 3-4 mEq/l de HC03

pC02 = 60 en 20

Si : c/10 de C02 3 4 de HC03

Entonces: en 20 de C02 6 8 de HC03

+6 = 30
HC03 CALCULADO = 24
+8 = 32
HCO3=30 (30 32) no hay disturbio mixto
 pC02 : 20 HC03 : 13 pH : 7.50
Disturbio primario :
Alcalosis Respiratoria Descompensada
Disturbio mixto?
pC02 20
Si c/10 2-3 HC03 Debe 4-6

-4 = 20
HC03 calculado = 24
-6 = 18

HC03 : 13 (18 20) = ACIDOSIS METABLICA

 CALCULO DEL pC02 EN
DISTURBIOS METABOLICOS

Acidosis
pC02 = { (HC03 x 1.5) + 8 } 2
metablica

Alcalosis pC02 = {(HC03 x 0.9) + 9 } 2

metablica
 pC02 : 70 HC03 : 10 pH : 7.21

Acidosis metablica descompensada

Disturbio mixto?
pC02 = { (10 x 1.5) + 8 } 2 = 23 2
25
pC02 calculado = 23
21

pC02 medido 70 (25-21) : Acidosis respiratoria

descompensada
 Ph: 7.28 CO2: 12 HCO3: 10

QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?

ACIDOSIS METABOLICA
DESCOMPENSADA