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INTERNADO MEDICO 2017

MARIELA BAUTISTA
DANIEL CRUZ CHAGUA
Enero 2017
SEPSIS NEONATAL
MARIELA BAUTISTA
DANIEL CRUZ CHAGUA NELSON TRATADO DE PEDIATRIA 17AVA ED. RICHARD E, BEHRMAN, ROBERT M,
Enero 2017 KLIEGMAN, HAL B. JENSON. ELSEVIER ESPAA 2004
INTRODUCCIN
La incidencia es variable y depende de
numerosos factores.
1 a 3 / 1000 RNAT: aumenta en prematuros.
100% mortalidad Antes de la era
antibitica 10 a 15% Meningitis, shock
Secuelas
Neurolgicas:
sptico o
25% hipoxemia
persistente
Invasin de grmenes patgenos al torrente circulato

BACTEREMIA SEPTICEMIA
Episodio Hemocultivos
transitorio positivos
asintomtico Cuadro clnico
Sin focos a concomitante.
distancia

MENEGHELO PEDIATRIA. PARIS, SANCHEZ, BELTRAMINO,COPTO. 6TA EDICIN.


EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA
ETIOLOGA
Streptoc
S.
ocus E.
S. Aureus Agalactiae
pyogene Coli
Aumenta
(gB)
s la
supervive
194 ncia de Adenovirus
0 RNPT Enterovirus
S. Coxsackie
Epidermidi
s Candida
(RNPBEG
)
Listeria monocitogenes, Chlamydia pneumoneae, Haemophilus
influenzae, Enterobacter aerogenes, Acitenobacter,
Bacteroides, Clostridium
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EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA
PATOGENIA
Factores del huesped
Factores de la madre

Factores del agente


Factores del medio ambiente
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EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA
FACTORES DEL HUESPED
INMUNIDAD CELULAR, INMUNIDAD HUMORAL Y BARRERAS
FUNCIONALES
INMUNIDAD CELULAR
Los neutrfilos y polimorfomonucleares son deficientes en su
capacidad de quimiotaxis y actividad bactericida, tienen dismuida
su adherencia al endotelio lo que reduce su marginacin.

Los polimorfonucleares son menos deformables, lo que impide


que lleguen con rapidez al sitio de la infeccin o inflamacin.

La reserva de neutrfilos disminuyen fcilmente debido a una


respuesta medular insuficiente, sobre todo en los prematuros.

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EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA
INMUNIDAD CELULAR

La funcin de los macrfagos aun es inmadura. La


produccin de citoquinas esta disminuida.

. Esto ltimo se asocia a una disminucin de la


produccin de clulas T o su poblacin es inmadura y
no producen las citoquinas necesarias para la
diferenciacin y estimulacin de las clulas B.

Las clulas natural killer estn significadamente


disminuidas en el neonato y producen una menor
cantidad de interfern gamma.

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EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA
INMUNIDAD HUMORAL

El feto tiene algunas Igs por el pase transplacentario.


Pero en prematuros la IgG se encuentra disminuida

La capacidad de producir anticuerpos en los neonatos est


intacta, al inicio es baja pero aumenta.

El feto es capaz de producir IgM desde las 10 semanas


de gestacin, pero normalmente al nacimiento los
valores son bajos, salvo que se haya expuesto a algn
La capacidadagente infeccioso
de producir in en
anticuerpos utero.
los neonatos est
intacta, al inicio es baja pero aumenta.

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BARRERAS FISICAS Y QUIMICAS

Se rompen con facilidad en el prematuro

En los nios gravemente enfermos se rompen sus


barreras para estabilizar sus funciones p/e
(intubacin, catteres y sondas)

En alteraciones congnitas: onfalocele gastrosquisis,


mielomeningocele

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FACTORES MATERNOS
Colonizacion por S. Agalactiae, sobre todo si no es
tratada durante el trabajo de parto

La rotura prematura de membranas

Infeccion urinaria materna

Corioamnionitis.
Nivel socioeconmico bajo. Pocos o nulos controles
prenatales.
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FACTORES DEL AGENTE
Los mecanismo de virulencia son distintos segn el
germen. Las bacterias gramnegativas actan a travs
de endotoxinas, polisacridos de la pared celular o
antgenos de la membrana especficos, como los
antgenos O, H y Kde E. Coli. Lor organismos
grampositivos ejercen su accin mediante el cido
El Staphylococus
teicoico epidermidis
y su fraccin activa. es mas frecuente en los
prematuros, tiene la caracterstica de adherirse a los
polmeros usados en catteres intravasculares o
derivaciones intravasculares.

NELSON TRATADO DE PEDIATRIA 17AVA ED. RICHARD E, BEHRMAN, ROBERT M,


KLIEGMAN, HAL B. JENSON. ELSEVIER ESPAA 2004
FACTORES DEL MEDIO
AMBIENTE
Durante la vida intrauterina el feto permanece en un
medio esteril y bactericida.

Solucin de continuidad de las membranas ovulares


hay invasin ascendente desde el tracto urinario.

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EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA
SEPSIS NEONATAL
FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA INFLAMATORIA

EL AGRESOR O ANTIGENO
BACTERIAS GRAM (-) O GRAM (+)
ENDO O EXOTOXINAS.

SISTEMAMONOCITO/MACROFGICO
LEUCOCITOS PMN


PRODUCCIN MEDIADORES ENDGENOS INFLAMATORIOS (CITOCINAS)

EFECTOS BENFICOS ESPERADOS

DESTRUCCION DE BACTERIASREPARACIN DE DAOS
Fernandez B., Sepsis del Recien nacido. Protocolos Diagnosticos y Terapeuticos de la Asociacin Espaola de
Pediatria 2008 pp 189-206 www.aeped.es/protocolos.
SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA
Citocinas
TGF-1 (factor de crecimiento tranformante )
Antagoniza los efectos de los mediadores
proinflamatorios
INTERLEUCINA -10 (IL-10) que posee efectos
inhibidores en los monocitos, incluidas la disminucin
de la sntesis de citocina y de prostaglandina E2 (PG-E2)
EL INTERFERN GAMMA (INF-gamma), que tiene
actividad mielosupresiva e inhibe la sntesis de
colgena por parte de los macrfagos.
LA INTERLEUCINA -4 (IL-4) y los glucocorticoides
endgenos
Fernandez tambin
B., Sepsis del Recien tienen
nacido. Protocolos actividad
Diagnosticos antiinflamatoria.
y Terapeuticos de la Asociacin Espaola de
Pediatria 2008 pp 189-206 www.aeped.es/protocolos.
SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA INFLAMATORIA
(SRIS)

INFECCION IMPORTANTE AGRESION INTENSA Y SOSTENIDA CONDICIONES
DEL HUESPED DESFAVORABLES

LA RESPUESTA DE MEDIADORES SE ESTABLECE DE MANERA EXAGERADA Y
NO CONTROLADA

AUTOAGRECION ANARQUA METABOLICA


LESIN DE LOS ENDOTELIOS VASCULARES LOCALES Y LEJANOS
VASODILATACIN QUE NO RSPONDE A LOS MECANISMOS REGULADORES
PERMEABILIDAD DE UNA MANERA GENERALIZADA,
EXAGERADA PRODUCCIN DE CITOCINAS METABLICA

Fernandez B., Sepsis del Recien nacido. Protocolos
FALLA MLTIORGANICA
Diagnosticos y Terapeuticos de la Asociacin
Espaola de Pediatria 2008 pp 189-206

SEPSIS NEONATAL
FISIOPATOLOGIA

ENDOTOXINAS EN EL TORRENTE
SANGUINEO

ENDOTOXINAS + ALBUMINA,
LIPOPROTEINAS Y COMPLEMENTO

MACROFAGO TISULARES Y
MONOCITOS CIRCULANTES

TNF
Fernandez B., Sepsis del Recien nacido. IL-1
Protocolos IL-6
Diagnosticos IL-8 de la Asociacin Espaola de
y Terapeuticos
Pediatria 2008 pp 189-206 www.aeped.es/protocolos.
SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA
TNF (CITOCINA)
Estimula la produccin de monocitos e induce su
activacin

Activa la cascada de la coagulacin



Activacin del plasminogeno

Formacin de trombos en la microcirculacin CID

O2 Nutrientes Tisular

Hipoxia Tisular Acidosis Metablica Dao Celular

Fernandez B., Sepsis del Recien nacido.
Falla multiorganica
Protocolos Diagnosticos y Terapeuticos de
la Asociacin Espaola de Pediatria 2008
pp 189-206 www.aeped.es/protocolos. MUERTE
SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA
TNF (CITOCINA)
Dao celular

Liberacin de radicales libres de oxigeno (OH)

Destruccin de los lpidos de la membrana celular ( Peroxidacin lipdica )

Liberacin del Acido Araquidnico y sus metabolitos
Leucotrienos
Tromboxanos
Prostaglandinas

Estimulacin Agregacin Plaquetaria CID
de la permeabilidad vascular

Fernandez B., Sepsis del Recien Edema
nacido. Protocolos Diagnosticos y
Terapeuticos de la Asociacin
Espaola de Pediatria 2008 pp 189-
206 www.aeped.es/protocolos.
del retorno venoso
SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA
del retorno venoso

del gasto cardiaco

Menor Perfusin Hipoxia Tisular

Dao Tisular

Activacin Glicolisis Anaerbica
Fernandez B., Sepsis del Recien
nacido. Protocolos Diagnosticos y

Terapeuticos de la Asociacin Acidosis Metablica
Espaola de Pediatria 2008 pp 189-
206 www.aeped.es/protocolos.
Dao celular Falla multiorganica
SHOCK SEPTICO
FISIOPATOLOGIA
DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR DE LA
RESISTENCIA PERIFERICA

VASODILACION SALIDA DE LIQUIDO DEL
ESPACIO VASCULAR HACIA LA PERIFERIA

DEL VOLUMEN VASCULAR ( SHOCK
HIPOVOLEMICO) DE LA PRESION ARTERIAR

ESTIMULACION ADRENERGICATAQUICARDIA Y
VASOCONTRICCION PERIFERICA

LA PRESION ARTERIAL Y EL GASTO CARDIACO

MEJORANDO LA PERFUCION DEL CORAZON Y
CEREBRO
Fernandez B., Sepsis del Recien nacido. Protocolos Diagnosticos y Terapeuticos de la Asociacin Espaola de
Pediatria 2008 pp 189-206 www.aeped.es/protocolos.

DEL RIEGO SANGUINEO AL RINON PIEL PULMON INTESTINO,
HIGADO ( OLIGURIA PALIDEZ ALTERCIONES DE LA
MICROCIRCULACION)

PROGRESIVO DE LA VASOCONTRICCION PERIFERICA

HIPOPERFUSION HIPOXIA TISULAR LESION CELULAR
GENERALIZADA

FINALMENTE DE LA PRESION ARTERIAL DEL FLUJO A
ORGANOS VITALES

DANO MIOCARDICO SEVERO INS RENAL AGUDA (ANURIA)
NECROSIS INTESTINALCID

Fernandez B., Sepsis del Recien nacido. Protocolos Diagnosticos y Terapeuticos de la Asociacin Espaola de
FALLA MULTIORGANICA MUERTE
Pediatria 2008 pp 189-206 www.aeped.es/protocolos.
CUADRO
CLINICO:
Variable

SINTOMAS INESPECIFICOS:
Alteracin de la regulacin trmica
Letargia, llanto dbil y succin dbil
Hipoperfusin
Hipotona
Taquicardia, bradicardia
Dificultad respiratoria, apneas o
bloqueos
Mal estado general
Trastorno metablico

MENEGHELO PEDIATRIA. PARIS, SANCHEZ, BELTRAMINO,COPTO. 6TA EDICIN.


EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA
CLNICA

B. Fernndez Colomer. Sepsis del recin


nacido . Asociacin Espaola de Pediatra.
Servicio de Neonatologa

MENEGHELO PEDIATRIA. PARIS, SANCHEZ, BELTRAMINO,COPTO. 6TA EDICIN.


EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA
B. Fernndez Colomer. Sepsis del recin
nacido . Asociacin Espaola de Pediatra.
Servicio de Neonatologa
B. Fernndez Colomer. Sepsis del recin
nacido . Asociacin Espaola de Pediatra.
Servicio de Neonatologa
DIAGNSTICO HEMOCULTIV
OS

PRUEBAS DE
GLUCEMIA,
CALCEMIA COAGULACIO
N

CULTIVO DE
PROTEINA C
SECRECION
REACTIVA
TRAQUEAL

HEMOGRAMA UROCULTIVO

CULTIVOS,
TINCION DE ANTIGENOS
GRAM Y BACTERIANO
ANALISIS DE S
MENEGHELO PEDIATRIA. PARIS, SANCHEZ, BELTRAMINO,COPTO. 6TA EDICIN.
LCR

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TRATAMIENTO
Septicemia es PRECOZ, Septicemia tardias
cubrir GRAM +, GRAM y Cubrir grmenes de
Listeria origen intrahospitalario
Si se confirma la Primera lnea el uso de
septicemia por la CLOXACILINA y
Streptoccus agalactiae, AMINOGLUCOSIDO
tratamiento nico la Resistencia Uso de
PENICILINA SODICA CEFALOSPORINA de 3er
generacin
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EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA
TRATAMIENTO
Vancomicina OSTEOMIELITIS U
Staphylococcus OSTEOARTROSIS cubrir
coagulasa negativo para Staphylococcus
Foco digestivo aureus, y
METRONIDAZOL + Streptococcus
AMINOGLUCOSIDO O agalactiae
CEFALOSPORINA
En MENINGITIS 21
dias
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EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA
VIGILANCIA SISTEMICA:
Cuantificacin de los daos ya producidos y la
capacidad de compensarlos
1.Vigilancia hemodinmica
2.Diuresis
3.Funcin respiratoria
4.Funcin metablica
5.Funcion hematologica
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EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA
APOYO MULTISISTEMICO
CUANDO HAN FRACASADO LOS MECANISMOS COMPESADORES
SE INICIA LA TERAPIA DE APOYO
CARDIORESPIRATORIO:
Polipnea intensa
superficial con cianosis o
sin ella, se debe indicar la RENAL: NEUROLOGICO:
ventilacin mecnica Manejo de la insuficiencia Tratamiento del edema
Si la RVP disminuye , renal aguda, prerrenal o cerebral. Convulsiones,
utilizar coloides renal HIV
(Alb,Plasma) o
cristaloides (Lactato de
Ringer)

METABOLICO
Mantener el ph normal,
calcemia, glucemia
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EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA