PATOLOGA DE LAS

ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

Dra Adriana Gpe Ancer Arellano

 TIPOS DE RESPUESTA
INFLAMATORIA A LA
INFECCIN
Inflamacin supurativa ( polimorfonuclear)
Inflamacin mononuclear y granulomatosa
Inflamacin citoptica-citoproliferativa
Inflamacin necrotizante
Inflamacin crnica y cicatrizacin
 INFLAMACIN SUPURATIVA
Polimorfonuclear

Aumento en la
permeabilidad
vascular
Infiltracin de
neutrfilos
 INFLAMACIN SUPURATIVA
Polimorfonuclear
Cocos Gram +
Staphylococcus pyogenes
Streptoco pneumonie

Bacilos Gram -
(extracelulares)
E. Coli
Pseudomonas Aeruginosa
 INFLAMACIN SUPURATIVA
Polimorfonuclear
Liberacin de sustancias quimiotcticas: pptidos
bacterianos, endotoxinas que estimulan la secrecin de
IL-1 o FNT por parte de los macrfagos.

El agrupamiento en masa de los neutrofilos forma la

pus.
 INFLAMACIN SUPURATIVA
Polimorfonuclear

Resolucin

Destruccin tisular
Si no hay
fagocitosis
Supuracin
 INFLAMACIN SUPURATIVA
Polimorfonuclear
Destruccin celular:

Localizacin
Organismo implicado
 INFLAMACIN SUPURATIVA
Polimorfonuclear

Microabscesos Agentes causales:

Estafilococos,
Abscesos Neumococos,
Afecccin local Klebsiella.
Septicemia
INFLAMACIN SUPURATIVA
Polimorfonuclear
INFLAMACIN SUPURATIVA
Polimorfonuclear
INFLAMACIN SUPURATIVA
Polimorfonuclear
INFLAMACIN SUPURATIVA
Polimorfonuclear
EVOLUCION:

Proceso inflamatorio
Tejido PUS Crnico.
muerto
Clulas plasmsticas
macrfagos
Eosinfilos
Proliferacin de
tejido conjuntivo
INFLAMACIN SUPURATIVA
Polimorfonuclear
SEPSIS
Alteraciones en la
inmunidad
Alta virulencia del
patgeno.
Malestar general
Fiebre
Leucocitosis
polimorfonuclear con
aumento de la proporcin
de neutrofilos inmaduros
en sangre
INFLAMACIN
MONONUCLEAR
 INFLAMACIN MONONUCLEAR

Infiltrados intersticiales
difusos
predominantemente
mononucleares son una
caracterstica de todos los
procesos inflamatorio
crnicos.
 INFLAMACIN MONONUCLEAR

Virus
Bacterias intracelulares Procesos
Parsitos intracelulares inflamatorios
Agudos
 INFLAMACIN MONONUCLEAR

El tipo de clula
mononuclear que
predomine depende de la
respuesta inmunitaria del
huesped.
INFLAMACIN MONONUCLEAR
INFLAMACIN MONONUCLEAR
Granulomatosa
 INFLAMACIN MONONUCLEAR
Granulomatosa

Inflamacin Granulomatosa:
Acmulos de macrfagos
alterados que pueden
fusionarse y formar
clulas gigantes,
linfocitos, con o sin
necrosis central.
Agentes infecciosos que
se dividen lentamente o de
tamao muy grande.
Agentes resistentes a la
erradicacin.
 INFLAMACIN MONONUCLEAR
Granulomatosa
Micobacterias

Hongos

Parsitos Huevos de
Esquistosoma
INFLAMACIN CITOPTICA-
CITOPROLIFERATIVA
 INFLAMACIN CITOPTICA-
CITOPROLIFERATIVA
Lesin por virus

Necrosis celular
Proliferacin de las clulas.

Poca respuesta inflamatoria.

 INFLAMACIN CITOPTICA-
CITOPROLIFERATIVA
Dao citoptico viral
secundario a la
replicacin del virus en
la clula:

1.-Cuerpos de inclusin

2.-Fusin celular con

multinucleacin.

3.-Prdida de la adherencia
celular.
 INFLAMACIN CITOPTICA-
CITOPROLIFERATIVA
4.-Proliferacin de clulas
epiteliales:

Papiloma

Molusco Contagioso
(poxvirus)
 INFLAMACIN CITOPTICA-
CITOPROLIFERATIVA
5.-Alteracin displsica y
transformacin celular
hacia una clula
neoplsica
INFLAMACIN
NECROTIZANTE
 INFLAMACIN NECROTIZANTE

Lesin tisular rpida y severa con la muerte celular como

rasgo dominante.
Necrosis Gangrenosa
Toxinas: Clostridium perfringens, Entamoeba histolytica
Encefalitis Herptica
Necrosis heptica masiva por VHB
 INFLAMACION
NECROTIZANTE
Hay pocas clulas
inflamatorias.
Semejan infartos con
alteracin o perdida de la
tincin nuclear basfila.
Se preservan los contornos
celulares.
INFLAMACIN CRNICA Y
CICATRIZACIN
 INFLAMACIN CRNICA Y
CICATRIZACIN
Va comn final de muchas infecciones

Da lugar a la curacin total o Cicatrizacin extensa.

Una exuberante reaccin cicatricial puede originar la

disfuncin ( Pericarditis constrictiva por TB, Fibrosis
hepticas por esquistosoma).
MECANISMOS GENERALES DE
LESIN POR
MICROORGANISMOS
 MECANISMOS GENERALES DE
LESION POR MICROORGANISMOS
Un Agente infeccioso puede daar:

I . Por contacto o penetracin de las clulas.

II . Liberacin de toxinas que producen

destruccin celular o dao vascular.

III. Inducir una respuesta celular defensiva del

huesped que cause mayor lesin tisular.
 VIRUS Y TROPISMO CELULAR

Los virus pueden daar directamente a las clulas husped

penentrando en ellas y replicandose a expensas del
husped.

Tropismo tisular: predisposicin de los virus para infectar un

tipo celular.
 VIRUS Y TROPISMO CELULAR

VIRUS: Proteinas de superficie

CELULA HUESPED: Receptores proticos especficos en
su superficie . (RECEPTORES VIRICOS).
La protena de superficie viral se une a la protena del
receptor.
VIH: Se une a una protena relacionada con la presentacin
de antgenos de los linfocitos cooperadores (CD 4)
VE-B: Se une al receptor del complemento de los
macrfagos (CD 2)
V Rabia: Se une al receptor de acetilcolina de las neuronas
Esto es causa del tropismo de los virus
 VIRUS Y TROPISMO CELULAR

Otra causa del tropismo es la capacidad de un virus de

replicarse en el interior de ciertas clulas que poseen las
secuencias de DNA adecuadas.

Unido a la clula husped el virus pentra a su citoplasma

 VIRUS Y PENETRACION CELULAR
MECANISMOS DE
PENETRACION VIRAL:
1) Translocacin del virus
ntegro atravs de la
membrana plasmtica.

2) Fusin de la cubierta viral

con la membrana celular.

3) Endocitosis del virus

 REPLICACIN VIRAL
En el interior de la clula husped el virus se
desprende de su envoltura y su genoma se replica
utilizando enzimas caractersticas de cada familia
viral

RNA polimerasa: Virus RNA para elaborar RNAm

Transcriptasa inversa: Retrovirus para elaborar

DNA a partir de su RNA e integrarlo al DNA de la
clula husped

La clula fabrica las protenas de la cpside y las

secuencias del genoma viral, siendo ensamblados
y liberados directamente o por gemacin.
 INFECCION VIRAL

EVOLUCION DE LA INFECCION VIRAL:

Abortiva: Ciclo de replicacin incompleto

Latente: El virus persiste en el interior de la clula sin

replicarse.

Persistente: Los viriones se sintetisan de manera contnua con

o sin dao celular ( Hepatitis B)
 MECANISMOS DE LESION VIRAL A LAS
CLULAS DEL HUESPED

1.- Inhibicin del DNA,

RNA o sntesis proteica
de la clula husped.

2.- Lesin en la integridad

de la membrana
plasmtica por las
protenas virales y
promocin de la fusin
celular.
 MECANISMOS DE LESION VIRAL A
LAS CLULAS DEL HUESPED
3.- Replicacin rpida del
virus que destruye la
clula (lisis celular)

4.- Enfermedad progresiva

grave despus de un
periodo de latencia
prolongado
 MECANISMOS DE LESION VIRAL A LAS
CELULAS DEL HUESPED
5.- Destruccin de la clula husped por los sistemas de
defensa inmune al detectar las protenas virales en su
superficie.

6.- Destruccin de clulas que participan en los

mecanismos de defensa antimicrobianos.

7.- Destruccin de las clulas que dependen de las

clulas lesionadas. Neuronas y clulas musculares

8.- Transformacin clular inducida por el virus por

ejemplo el VPH, VHB, VE-B, el HTLV-1
MECANISMOS DE LESIN BACTERIANA A
LOS TEJIDOS DEL HUESPED
MECANISMOS DE LESION BACTERIANA A
LOS TEJIDOS DEL HUESPED

Depende de su capacidad de adherencia y

penetracin o de producir toxinas.
Adherencia y produccin de toxinas estn estrechamente
coordinadas y reguladas.

La virulencia de E coli enterotxica depende de la

expresin coordinada de las protenas de adherencia que
permitan su unin a las clulas epiteliales intestinales y de
la liberacin de toxinas que hace que las clulas
intestinales secreten fluidos isotnicos
 MECANISMOS DE LESION BACTERIANA A
LOS TEJIDOS DEL HUESPED

ADHESINAS
BACTERIANAS:
Fibrillas de los cocos GRAM
+ ( Proteina M y cidos
lipoteicoicos)

Fimbrias o pili de los bacilos

o cocos GRAM - ( Estructuras
filamentosas no flagelares que
participan en la adherencia
bacteriana a la clula husped
y en el intercambio de
informacin gentica).
MECANISMOS DE LESION BACTERIANA A
LOS TEJIDOS DEL HUESPED

BACTERIAS INTRACELULARES FACULTATIVAS

INFECTAN PRINCIPALMENTE A:

Clulas epiteliales ( Shigella y E. coli)

Macrfagos ( M. tuberculosis, M leprae, Legionella
pneumophila y Yersinia)
Ambos tipos celulares: Salmonella (Typhi)

El crecimiento de bacterias dentro de la clula permite

esquivar ciertos mecanismos inmunitarios como son las
inmunoglobulinas.
 MECANISMOS DE LESIN BACTERIANA A
LOS TEJIDOS DEL HUESPED

Dentro de la clula algunas bacterias inhiben la sntesis

proteica celular, se replican rapidamente y la destruyen (
Shigella y E. coli).

Otras se replican en el interior de los fagolisosomas de los

macrfagos ( Salmonella, Micobacterias y Yersinia).
MECANISMOS DE LESIN BACTERIANA A
LOS TEJIDOS DEL HUESPED

ENDOTOXINAS BACTERIANAS

Son lipopolisacaridos que forman parte de la pared

celular de las bacterias GRAM-

Inducen fiebre y activacin de macrfagos con

liberacin de citocinas del husped como el FNT e
Interleucina 1
 MECANISMOS DE LESION BACTERIANA A
LOS TEJIDOS DEL HUESPED
ENZIMAS EXOTOXINAS BACTERIANAS:
BACTERIANAS: Toxina diftrica (Disfuncin neural y
miocrdica)
Leucocidinas
Enterotoxina de Vibrio Cholerae
Hemolisinas y E. coli (Catalisan la transferencia de
Hialuronidasas NAD produciendo un exceso de
adenosinmonofosfato cclicoque origina que
Coagulasas las clulas epiteliales secreten un fluido
Fibrinolisinas osmtico)
Toxina alfa del Clostridium
perfringens (lecitinasa que lesiona
las membranas plasmticas)
 TECNICAS ESPECIALES PARA EL
DIAGNOSTICO DE LOS AGENTES
INFECCIOSOS
Cortes de tejidos teidos con HyE:
Dao tisular con tipo de respuesta inflamatoria
Alteraciones citopticas producidas por virus
Bacterias
Hongos
Parsitos
 TECNICAS ESPECIALES PARA EL
DIAGNOSTICO DE LOS AGENTES
INFECCIOSOS
Coloraciones especiales:
GRAM
PAS
Ziehl-Neelsen
Giemsa
Grocot (Impregnacin argntica)
 TECNICAS ESPECIALES PARA EL
DIAGNOSTICO DE LOS AGENTES
INFECCIOSOS

Tinciones de inmunofluorescencia
Inmunoperoxidasa
Hibridizacin in situ
Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR)
Microscopa electrnica