Mecanismos de preacondicionamiento

Preacondicionamiento agudo
Preacondicionamiento tardo
Implicaciones clnicas del preacondicionamiento
Mecanismos de preacondicionamiento
Iniciacin por estmulo Activan a la
protena quinasa C

Adenosina
Bradiquininas Receptores
Vas de transduccin por seal protena G
(MEDIADORES) Norepinefrina
activados
Opioides
PREACONDICIONAMIENTO
AGUDO
Canales K ATP Apertura de Impide la Previene
(EFECTORES) canales K entrada de Ca muerte
celular

*El calcio, longitud de fibras

miocrdicas, periodo
transitorio de hipertermia, Efectores finales
tirosin quinasa y quinasas
mitognicas.
 Mecanismos de preacondicionamiento
PREACONDICIONAMIENTO TARDIO:
Aparece alrededor de los 2 horas hasta los 3 das y tambin presenta
otros desencadenantes:
-Adenosina
-Oxido ntrico
-Radicales libres
-Canales de potasio ATP mitocondriales
Implicancias clnicas del preacondicionamiento
Reperfusin < 3 horas :
Aumenta la sobrevida
Sindrome
coronario temprana y tarda, reduce
agudo con No beneficioso la muerte y falla cardiaca
elevacin del
segmento ST Reperfusin > 3 horas :
No hay efecto porque el
Preacondicionamiento no
est presente en isquemia
PREACONDICIONAMIENTO prolongada

Sindrome
coronario
agudo sin Beneficioso
elevacin del
segmento ST
 Posacondicionamiento
Se refiere al proceso protector del miocardio de la lesin por reperfusin.
Staat y Cols:
Compararon 4 ciclos de 1 minuto de oclusin y 1 minuto de reperfusin luego de
un implante de stent, encontraron:
-Menor liberacin de CK MB
-Mejor grado de blush miocrdico
-Mejor resolucin sgemento ST
-Menor fenmeno de no reflujo
Miocardio aturdido
Fenmeno de disfuncin mecnica temporal luego de una lesin
isqumica menor de 20 min, pero con flujo sanguneo normal y en
ausencia de cualquier lesin irreversible.
Mecanismo de aturdicin ms aceptado es el de radicales libres
como resultado de la reperfusin:

-Anin superxido GMP La antioxidacin

atena el aturdimiento, si es
-Perxido de hidrgeno
antes de la reperfusin o al
-Ion hidroxilo 1er min.
 Miocardio hibernado
Regin miocrdica viable, sin contractibilidad debido a una reduccin
significativa del flujo que utilizar el poco oxgeno para la supervivencia.
Esta presente en: Angina, infarto de miocardio, aneurisma de VI, muerte sbita
cardaca abortada y enfermedad valvular.
Cambios estructurales
-Dao del miocito
-Matriz extracelular y microcirculacin
-Metabolismo
Miocardio hibernado
Apoptosis
compensacin
Dao del Disminucin
miocito del flujo Hipertrofia

Prdida de miofilamentos
ocupados
Incremento Glicgeno
CAMBIOS Matriz de colgeno
Tipo I Y III Minimitocondrias
ESTRUCTURALES extracelular
Fibrosis

Glicgeno
aumenta
Desorden de receptores
Metabolismo Arritmias
adrenrgicos
Fibrosis Muerte irreversible de los miocitos