INFLAMACIN

Aguda y Crnica
Univ. Mina Rivera Mariela
 INFLAMACIN INFLAMACIN AGUDA
Respuesta local o sistmica de los tejidos vascularizados a las infecciones y al
dao tisular, que hace que las clulas y molculas encargadas de la defensa del Reaccin inmediata de los
anfitrin pasen de la circulacin a localizaciones en las que son necesarias, a fin tejidos locales a la lesin.
de eliminar los agentes causantes de la agresin.

AGENTES CAUSANTES

Infecciosos Fsicos Intertes

Inmunolgicos Qumicos

Necrosis tisular
SIGNOS CLNICOS

Rubor.
Calor. Celsus, Siglo I D.C.
Dolor.
Tumor.
Functio laesa (prdida
R. Virchow, S. XIX
de funcin)
FASE VASCULAR
Independientemente del tipo de lesin, la respuesta vascular
inmediata es de vasoconstriccin transitoria de las arteriolas. Con una
forma leve de lesin, el flujo sanguneo puede restablecerse en 3-5
segundos, mientras que con lesiones ms graves la vasoconstriccin
puede durar unos 5 minutos.

A continuacin se sigue una vasodilatacin progresiva persistente que afecta

principalmente a las arteriolas, pero en menor medida afecta a otros
componentes de la microcirculacin como vnulas y capilares. Este cambio es CON RESPECTO A LA
evidente dentro de media hora de lesin. La vasodilatacin da como resultado un
aumento del volumen sanguneo en el lecho microvascular de la zona, que es GRAVEDAD DE LA LESIN
responsable de enrojecimiento y calor en el sitio de la inflamacin aguda.

La vasodilatacin progresiva, a su vez, puede elevar la presin hidrosttica local

dando lugar a la trasudacin del lquido en el espacio extracelular. Esto es
responsable de la inflamacin en el sitio local de la inflamacin aguda.
La lentitud o el estasis de la microcirculacin causa la concentracin creciente de
glbulos rojos, y as, aumenta la viscosidad de la sangre.

Contraccin de las clulas endoteliales

Lesin endotelial
Aumento de la permeabilidad vascular Transcitosis
Flujo linftico aumentado
 1. LUZ DEL VASO 2. MIGRACIN A TRAVS 3. MIGRACIN EN LOS TEJIDOS HACIA
DEL ENDOTELIO EL ESTMULO QUIMIOTCTICO

molculas de
marginacin adhesin rodamiento adhesin al endotelio

Proceso de citocinas Interrumpen el rodamiento.

redistribucin Citoesqueleto se
leucoctica reorganiza y se expande
por la superficie endotelial.

1
2
Transmigracin
o diapdesis

sustancias 3
productos bacterianos
exgenas
Quimiotaxia
Citocinas (IL-8) sustancias
AA (LTB4)
C5a endgenas
 Quimiotaxis Activacin leucocitaria
FASE CELULAR leucocitaria y fagocitosis

Marginacin, adhesin
leucocitaria y migracin

Unin de bacterias a
superficie leucocitaria
Vacuola fagocitaria.
Destruccin y degradacin
 INFLAMACIN CRNICA
SIGNOS DE
INFLAMACIN ACTIVA.

DESTRUCCIN
TISULAR.

INTENTO DE
REPARACIN.
 INFLAMACIN CRNICA

CAUSAS: DEFINICIN: Respuesta de duracin prolongada (semanas o CARACTERSTICAS MORFOLGICAS:

Infecciones persistentes.
Enfermedades por hipersensibilidad.
Exposicin prolongada a agentes
potencialmente txicos (endgenos o
exgenos).
meses) en la que la inflamacin, la lesin de los tejidos y los Infiltracin por clulas mononucleares.
intentos de reparacin coexisten, con combinaciones variables. Destruccin de los tejidos.
Intentos de curacin.
Clulas y mediadores de la inflamacin crnica

Interactan de forma bidireccional Eosinfilos

Macrfagos Linfocitos

Clulas predominantes en la mayora de las Distribuidos de forma Amplifican y propagan la Control de las infecciones
reacciones inflamatorias crnicas. difusa en la mayora de inflamacin crnica. parasitarias, alergias.
Vida media monocitos: 1da. los tejidos conjuntivos. Mediadores de actividad
Vida media macrfagos: meses o aos. adaptativa.
SISTEMA FAGOCTICO MONONUCLEAR Mastocitos
citocinas y factores de crecimiento Hgado: clulas de Kupffer.
Linfocitos T (CD4+) Linfocitos B
Bazo y ganglios: histiocitos sinusales.
Destruye los agentes invasores y SNC: clulas microgliales Reacciones alrgicas frente a
tejidos extraos, activa otras Pulmones: macrfagos alveolares. alimentos, venenos de insectos
Amplifican sustancialmente o frmacos, en ocasiones con
clulas, en especial linfocitos T. la reaccin inflamatoria
Dos vas de activacin resultados catastrficos (p. ej.,
Macrfagos activados: eliminan inicial inducida por
agentes lesivos, inician el shock anafilctico).
reconocimiento de microbios
proceso de reparacin, y son y clulas muertas
responsables de buena parte de
las lesiones tisulares. Neutrfilos
TH1: produce IFN-y, activa los
macrfagos por la va clsica. No son caractersticos,
TH2: secreta IL-4, IL-5, IL-13, reclutan presentes cuando hay
y activan eosinfilos, va alternativa. microbios persistentes o
TH17: secreta IL-17, induce secrecin mediadores elaborados por los
de las quimiocinas responsables del macrfagos activados y los LT.
reclutamiento de neutrfilos (y Ejemplos: osteomielitis,
monocitos) en la reaccin. consumo de tabaco, irritantes.
Aguda sobre crnica
 INFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSA
Una forma de inflamacin crnica caracterizada por cmulos de macrfagos
activados, a menudo con linfocitos T, y a veces asociada a necrosis central.

Granulomas de cuerpo extrao Granulomas inmunitarios